APP 4 - Dyspnée + IC Flashcards

Question

Pourquoi le RAA est stimulé en insuffisance cardiaque?

Answer 1

La sécrétion de la rénine par les cellules juxtaglomérulaires du rein, entrainant ainsi l’activation du système RAA, est stimulée par : → ↓ de la perfusion artérielle rénale 2nd au bas DC → ↓ d’apport de sel à la macula densa rénale suite aux altérations hémodynamiques intrarénales → Stimulation directe des récepteurs juxtaglomérulaires 2 par le SN adrénergique activé

Answer 2

a) Constriction des artérioles et ↑ de la RVS, ce qui aide à maintenir la TA b) ↑ du volume sanguin intravasc par 2 mécanismes − Dans l’hypothalamus, stimule la soif et la consommation d’eau − Dans le cortex surrénalien, ↑ la sécrétion d’aldostérone, ce qui ↑ la réabsorption de sel L’↑ du volume sanguin ↑ la précharge du VG, ce qui ↑ le DC.

Answer 3

L’ADH est sécrétée par la glande pituitaire postérieure via l’influence des barorécepteurs et de l’angiotensine II. L’ADH contribue à l’↑ du volume intravasc en ↑ la rétention d’eau. Cela ↑ la précharge et donc le DC. L’ADH contribue aussi à la vasoconstriction systémique.

Answer 4

Non détectés dans les cœurs normaux, ils sont produits lorsque le myocarde ventriculaire est sujet au stress hémodynamique (ex : IC ou IAM)

Answer 5

**Changement de la masse, du volume et de la forme du VG** ainsi que de la composition du cœur se produisant après une lésion cardiaque et/ou des conditions de charge hémodynamique anormales.

Answer 6

La paroi ventriculaire est exposée à un stress dans l’IC surtout à cause de la dilatation du VG ou à cause de la pression ↑ qu’il faut déployer pour vaincre la postcharge (ex: sténose aortique ou HTA). À la longue, ce stress stimule le développement d’une hypertrophie des myocytes et un dépôt de matrice extracellulaire. Cela permet de maintenir la force contractile du cœur en ↑ l’épaisseur de la paroi et de combattre le stress du ventricule. Malheureusement, cet épaississement nuit et ↑ la pression diastolique, qui se transmet vers les poumons.

Answer 7

Le pattern d’hypertrophie ou de remodelage dépend de l’excès exercé sur le ventricule : → **Hypertrophie excentrique** : Lors d’un surplus de volume (ex : régurgitation mitrale/aortique chronique) ▪ Synthèse de nouveaux sarcomères en série, ce qui fait que le myocyte s’allonge et le rayon de la chambre ↑, proportionnellement à l’épaisseur du mur. → **Hypertrophie concentrique** : Lors d’un surplus de pression (ex : HTA ou sténose aortique) ▪ Synthèse de nouveaux sarcomères en parallèle, ce qui ↑ l’épaisseur du ventricule sans le dilater. Cela réduit bcp plus le wall stress

Answer 8

De nombreuses causes peuvent entraîner une cardiomyopathie dilatée, ce qui veut dire que la chambre cardiaque va graduellement s’agrandir en s’étirant. Les parois du muscle cardiaque seront alors affaiblies et plus minces. La contractilité du muscle cardiaque sera alors diminuée, tout comme le DC.

Answer 9

**↓ de contractilité ou l’↑ de postcharge**. − La ↓ de la contractilité peut survenir suite à la destruction de myocytes, une fonction anormale des myocytes ou de la fibrose. − L’↑ de la postcharge entraîne une pression trop importante à la sortie du cœur, ce qui réduit le sang pouvant être expulsé.

Answer 10

Durant la diastole, la pression élevée persistante du VG est transmise à l’OG et aux veines et capillaires pulmonaires. Une pression hydrostatique suffisamment haute ( < 20 mmHg) résulte en un transfert des fluides dans l’interstitium pulmonaire et l’apparition de symptômes de congestion.

Answer 11

La **dysfonction diastolique** se présente souvent comme une **perturbation de la relaxation diastolique** initiale (un processus actif, demandant de l’énergie), une rigidité ↑ de la paroi ventriculaire (propriété passive) ou les 2 - Le processus actif peut être temporairement arrêté à cause d’une ischémie du myocarde. - Une hypertrophie du VG, une CMP restrictive ou une fibrose peut, quant à elle, chroniquement rigidifier la paroi. Il y a une 3e possibilité, soit qu’une force externe limite le remplissage du ventricule. Dans tous les cas, le remplissage ventriculaire se fait à une pression plus haute à cause de la compliance ↓ du ventricule Les patients ayant une dysfonction diastolique ont svnt des signes de congestion vasculaire à cause de l’↑ de la pression diastolique qui est transmise de façon rétrograde aux systèmes pulmonaire et veineux.

Answer 12

L’insuffisance cardiaque droite isolée est rare et survient à cause d’une postcharge plus élevée causée par une maladie parenchymateuse des poumons ou de la vascularisation des poumons.

Answer 13

La TAD élevée est transmise de façon rétrograde à l’OD, avec congestions subséquentes des veines systémiques. Une insuffisance du VD ↓ également le retour de sang au VG (précharge ↓), ce qui peut causer une ↓ du volume d’éjection du VG

Answer 14

Survient après le B2, tôt dans la diastole pendant le remplissage ventriculaire rapide. Il est plus tardif qu’un claquement d’ouverture, sourd, grave et entendu au maximum à la pointe du cœur en décubitus latéral gauche.

Answer 15

● **B3 physiologique** est fréquemment entendu chez l’enfant et l’adulte jeune ad 35-40 ans. Fréquent dans le dernier trimestre de grossesse. ● **B3 pathologique** ou galop ventriculaire ressemble au B3 physiologique. B3 > 40 ans est presque tjs pathologique. a. Il provient des pressions élevées et d’une décélération brutale du flux transmitral à la fin de la diastole. Les causes comprennent : ▪ ↓ de contractilité myocardique ▪ Défaillance cardiaque et **surcharge volémique** ventriculaire, comme dans l’insuffisance mitrale ou tricuspide.

Answer 16

● **B4 précède le B1 et traduit la présence d'une dysfonction diastolique du ventricule** lors de l'arrivée du sang dans un **ventricule moins compliant** lors de la contraction de l'oreillette. - Les causes d’un B4 d’origine gauche comprennent la cardiopathie hypertensive, la maladie coronarienne, le rétrécissement aortique et la cardiomyopathie. - Le B4 d’origine droite se renforce souvent à l’inspiration. Les causes comprennent l’HTAP et la sténose pulmonaire.

Answer 17

Faux, c'est le B4

Answer 18

● Habituellement dus à un **prolapsus de la valvule mitrale** – ballonnement systolique anormal d’une partie de la valvule mitrale dans l’OG par redondance des valves et élongation des cordages. Les clics sont habituellement méso ou télésystoliques. ● On pense que le clic systolique correspond à une tension soudaine sur une valvule mitrale impliquée ou des cordages tendineux lorsque la valvule est repoussée vers l’OG ● Le clic est souvent suivi par un souffle télésystolique d’insuffisance mitrale. Habituellement, ce souffle va crescendo jusqu’à B2.

Answer 19

● Surviennent peu après B1, coïncidant avec l’ouverture des valvules aortiques et pulmonaires. Ils sont relativement aigus, ont un timbre claquant, et sont mieux entendus avec la membrane du stéthoscope. ● Un bruit d’éjection aortique s’entend à la fois à la base et à la pointe du cœur, où il peut être plus intense ; habituellement, il ne varie pas avec la respiration. ● Un bruit d’éjection pulmonaire s’entend mieux dans les 2e et 3e espaces intercostaux gauches. Lorsque B1, habituellement relativement doux dans cette zone, semble fort, il peut s’agir en réalité d’un bruit d’éjection pulmonaire. Son intensité diminue souvent à l’inspiration.

Answer 20

- Dilatation de l’aorte ou maladie valvulaire aortique, due à un rétrécissement congénital ou une bicuspide aortique. - Un bruit d'éjection pulmonaire peut être dû à une dilatation de l’artère pulmonaire, l'HTAP et la sténose pulmonaire

Answer 21

Souffles de régurgitations aortique et pulmonaire de même que les souffles de sténose mitrale ou tricuspidienne

Answer 22

On évalue le moment où se produit le souffle en palpant la carotide; un souffle qui se produit pendant le battement carotidien est systolique, alors qu'un souffle qui n'accompagne pas le battement carotidien est un souffle diastolique.

Answer 23

- Les souffles du cœur droit sont augmentés en inspiration - Les souffles du cœur gauche sont diminués en inspiration.

Answer 24

**Commence après B1 et s’arrête avant B2**. On peut noter de brefs trous auscultatoires entre le souffle et les bruits du cœur. Les souffles mésosystoliques sont typiquement **produits par le passage du sang à travers des valves aortiques/pulmonaires** − Ex. souffle innocent ou physiologique

Answer 25

Un souffle pansystolique (ou holosystolique) **commence avec B1 et s’arrête à B2**, sans trou auscultatoire entre le souffle et les bruits du cœur. Les souffles pansystoliques **surviennent lors d’un flux de régurgitation à travers les valvules auriculo-ventriculaires** − Ex. Souffle insuffisance mitrale, insuffisance tricuspidienne, communication interventriculaire

Answer 26

Commence habituellement au milieu ou à la phase tardive de la systole et persiste ad B2. C’est le souffle du prolapsus valvulaire mitral qui est souvent précédé d’un clic systolique

Answer 27

Débute aussitôt après B2, sans trou auscultatoire décelable, et s’éteint ensuite complètement avant le B1 suivant. Ils accompagnent un flux de régurgitation à travers des valvules sigmoïdes incompétentes. − Ex. **insuffisance aortique**

Answer 28

Débute peu de temps après B2. Il peut s’éteindre progressivement, ou fusionner avec un souffle télédiastolique. Les souffles mésodiastoliques et présystoliques traduisent un flux turbulent traversant les valvules auriculoventriculaires.

Answer 29

Les roulements diastoliques au milieu ou à la fin de la diastole suggèrent un rétrécissement d’une valvule auriculoventriculaire, en général mitrale − Ex. rétrécissement mitral

Answer 30

Note : Une grande inspiration diminue la pression intra-thoracique et augmente le retour veineux

Answer 31

● **Temps :** Peut avoir 3 composantes brèves, chacune associée à un frottement du cœur sur le péricarde : Systole auriculaire, Systole ventriculaire, Diastole ventriculaire. Habituellement les 2 premières composantes sont présentes. ● **Localisation :** Variable, mais habituellement mieux entendu dans le 3e espace G du sternum ● **Irradiation :** Peu ● **Intensité :** Variable. Peut ↑ lorsque penché en avant, expire et retient sa respiration (par différence avec le frottement pleural) ● **Timbre :**Grattement, raclement

Answer 32

**Mécanismes :** - Lorsque la tricuspide ne se ferme pas complètement en systole, du sang reflue du VD dans l’OD = souffle. - Un degré significatif de régurgitation va entrainer une dilatation de l’OD. La régurgitation sévère est caractérisée par une dilatation du VD (par ↑ du volume) et éventuellement en une dysfonction systolique. **Souffle pansystolique :** - Localisation : Partie inférieure du bord G du sternum - Irradiation : À D du sternum vers la région xiphoïdienne, et parfois vers la ligne médioclaviculaire G - Facilitation : Contrairement au souffle d’insuffisance mitrale, il peut se renforcer un peu à l’inspiration, puisque le remplissage du VD est ↑ durant l’inspiration. **Signes associés** - Le choc du VD est plus ample et parfois prolongé - B3 peut s’entendre le long du bord gauche du sternum. - PVJ est svnt ↑, avec de grandes ondes v sur les veines jugulaires

Answer 33

**Mécanisme:** - Une portion du volume d’éjection du VG est éjecté dans l’OG durant la systole. Ainsi, le DC dans l’aorte est moindre que le DC total systémique. - Ainsi, l’↑ du volume télédiastolique entraine l’étirement des myocytes, ce qui ↑ le volume d’éjection. **Souffle pansystolique:** - Localisation : À la pointe du cœur - Irradiation. Vers l’aisselle G, moins svnt vers le bord G du sternum - Intensité. : De faible à forte ; si elle est forte, frémissement apexien associé - Facilitation : Contrairement au souffle d’insuffisance tricuspide, il ne se renforce pas à l’inspiration **Signes associés** - B1 normal (75 %), fort (12 %) ou faible (12 %) - B3 à la pointe reflète la surcharge volumique du VG - Choc apexien ample, déplacé en dehors et parfois prolongé

Answer 34

**Mécanisme :** Quand les valves de la valvule mitrale s’épaississent, deviennent rigides et déformées à la suite d’un RAA, elles ne peuvent s’ouvrir suffisamment en diastole. **Souffle** - Roulement diastolique - Accentuation Pré-systolique : à la contraction auriculaire, le gradient de pression entre l’OG et le VG ↑ - Localisation : Habituellement limité à la pointe - Irradiation : Peu ou pas du tout **Signes associés** - B1 est accentué et peut être palpable à la pointe - Claquement d’ouverture succède souvent à B2 et débute le souffle - S’il apparaît une HTAP, B2P est renforcé et le choc ventriculaire droit devient palpable - Une insuffisance mitrale et une maladie valvulaire aortique peuvent être associées au rétrécissement mitral

Answer 35

**Souffle :** - Localisation : 2e espace intercostal droit - Irradiation : Svnt aux carotides et en bas, le long du bord G du sternum, voire à la pointe - Intensité : Parfois faible, mais souvent forte, avec un frémissement (thrill) - Facilitation : Mieux entendu si assis et penché en avant **Signes associés** - B2 diminue quand le rétrécissement aortique s’aggrave. - B2 peut être retardé et fusionné avec P2 → B2 unique à l’expi ou dédoublement paradoxal de B2. - Pouls carotidien peut être retardé, avec une ascension lente et une petite amplitude. - VG hypertrophié peut donner un choc apexien prolongé et un B4, par ↓ de la compliance

Answer 36

**Souffle protodiastolique :** - - Localisation : Du 2e au 4e espace intercostal gauche - Irradiation : S’il est intense, vers la pointe, parfois vers le bord droit du sternum - Intensité : Grades 1 à 3 - Facilitation : Le souffle est mieux entendu sur le patient assis, penché en avant, retenant sa respiration après une expiration **Signes associés** - Il peut exister un bruit d’éjection - Un éventuel B3 ou B4 évoquerait une insuffisance sévère - Les modifications progressives du choc de la pointe comprennent ↑ de l’amplitude, un déplacement en dehors et vers le bas, un étalement et une durée augmentée - La différentielle ↑ et les pouls artériels sont souvent amples et bondissants.

Answer 37

Pression de l'oreillette droite

Answer 38

La courbe auriculaire est appelée A, C V. Elle comporte trois ondes (A, C et V) et deux descentes (X, Y). 1) L’ONDE A est créée par la contraction auriculaire 2) La DESCENTE X correspond à la relaxation de l’oreillette 3) L’ONDE C survient pendant la descente X. Quand le ventricule se contracte, la valve bombe sous la pression du ventricule, ce qui augmente un peu la pression de l’oreillette pendant la descente X. 4) L’ONDE V correspond au remplissage de l’oreillette par les veines pulmonaires, ce qui augmente la pression 5) La DESCENTE Y se passe lorsque la pression dans l’oreillette devient plus grande que celle du ventricule, ce qui ouvre la valve mitrale, et l’oreillette se vide dans le ventricule

Answer 39

Exagération de l'onde A peut se retrouver en présence d'une sténose tricuspidienne ou d'une diminution de la compliance du ventricule droit, comme par exemple dans l'infarctus du cœur droit.

Answer 40

L'onde V est ↑ en présence de régurgitation tricuspidienne. Pour différencier une onde A d'une onde V proéminente, l'auscultation est faite simultanément. L'onde A est observée avant le 1er bruit et l'onde V survient au 2e bruit.

Answer 41

* Rétinopathie DB * Cataracte * Glaucome * Neuropathie DB * Néphropathies DB * Atteintes cardiaques

Answer 42

**Maladie vasculaire périphérique** La maladie des gros vaisseaux en DB est essentiellement une forme accélérée d'athérosclérose. Cela explique l' ↑ de l'incidence de l'IAM, AVC et de la gangrène périphérique chez les DB. Il y a aussi ↑ des infections.

Answer 43

→ **Dermopathie diabétique** (50% des diabétiques, mais 20% sont retrouvés chez des non-diabétiques) o Taches brunes atrophiques communément présentes en prétibial o 2nd à une ↑ des protéines tissulaires ou à une vasculopathie : ▪ Lésions superficielles légèrement atrophiques et brunâtres et quand on fait une biopsie de ça on voit juste une atrophie de l’épiderme (hyperpigmentation), mais on n’aura pas de changement a/n du collagène → **Nécrobiose lipoidique diabéticorum** (rare) o Papules en plaque irrégulière a/n de la face antérieure des jambes. Bilatérales et symétriques. o Si on fait une biopsie, il y a des changements a/n du collagène → **Bullose diabétique** o Atraumatique, asymptomatique. o Sur mains et membres inférieurs o Bulles de 3-5 cm apparaissent, restent qq sem, puis s’assèchent et disparaissent. → **Sclérédème** : Induration du cou, dos

Answer 44

Épaississement de la membrane basale capillaire

Answer 45

→ La **rétinopathie non proliférante** représente le stade le plus précoce de l'atteinte rétinienne par le diabète. o Se caractérise par des chgmts tels que les microanévrismes, les hémorragies ponctuelles, les exsudats et l'œdème rétinien. → **Rétinopathie proliférative** implique la croissance de nouveaux capillaires et de tissus fibreux dans la rétine et dans la chambre vitrée. o Conséquence de l'occlusion des petits vaisseaux, qui cause l'hypoxie rétinienne; ceci stimule à son tour la croissance de nouveaux vaisseaux. La formation de nouveaux vaisseaux peut se produire au disque optique ou ailleurs sur la rétine.

Answer 46

→ **Cataracte sous-capsulaire** (surtout DB type 1) o Il peut apparaître assez rapidement et présente une corrélation significative avec l’hyperglycémie o Ce type de cataracte a un aspect floconneux et se développe juste en dessous de la capsule du cristallin → **Cataracte sénile** o Changement sclérotique du noyau de la lentille. o C'est le type le plus commun de la cataracte trouvée chez les adultes diabétiques ou non diabétiques.

Answer 47

o Protéinurie > 3g/24h o Hypoalbuminémie < 30 g/L o Œdème o Hyperlipidémie o Lipidurie

Answer 48

L’atteinte rénale débute classiquement par une hyperfiltration glomérulaire, c’-à-d par ↑ du débit de filtration glomérulaire. Dans les années qui suivent apparaît une microalbuminurie. À ce stade, l’atteinte rénale est encore réversible. Puis, une protéinurie, d’abord légère et isolée (l’hématurie étant inhabituelle), ↑ progressivement ad ce qu’apparaisse un** syndrome néphrotique**. Une fois une protéinurie franche installée, l’évolution tend invariablement vers l’apparition d’une **insuffisance rénale**.

Answer 49

Neuropathies périphériques et autonomes

Answer 50

- **Polyneuropathie sensitivomotrice symétrique et distale** o Evolue lentement, soit en mode de chaussettes. o L’atteinte est de type axonale, donc les plus longs nerfs sont les plus touchés, d’où l’affection primaire des pieds ▪ D’ailleurs, l’atteinte fait en sorte que les orteils deviennent crochus et que les coussins de tissus adipeux plantaires se déplacent, ce qui permet la création d’une pression plus importante a/n plantaire et prédispose à des lésions (ulcères). - **Neuropathie végétative**: s’accompagne de troubles de l’érection, d’HTO, gastro-parésie et troubles urinaires. - **Mononeuropathies multiples**: déficits sensitifs et moteurs localisés et isolés dans au moins 2 régions présentant une innervation différente. Apparaissent et disparaissent svnt de façon soudaine. Les nerfs crâniens et fémoraux sont souvent atteints - **Amyotrophie diabétique** : L’atteinte est d’abord unilatérale. Se caractérise par une cruralgie et une faiblesse de la racine du membre inférieur. - **Douleur neuropathique**

Answer 51

− ACV embolique : L’absence de contraction auriculaire optimale permet une stase ↑ du sang a/n des oreillettes. Cela peut engendrer la création d’un thrombus mural qui peut emboliser. D’ailleurs, la FA est la source la + fréq d’ACV embolique (risque d’ACV multiplié par 5). − Palpitations : En raison de la fréquence ventriculaire augmentée. − OAP : En raison de l’IC qui peut être créée ou empirée par la FA. − Syncope

Answer 52

o Si FA < 48 h et qu’il n’y a pas de FDR majeurs d’AVC, une anticoagulation avant la cardioversion n’est pas requise. Si la FA persiste ou récidive, un tx antithrombotique devrait être initié et continué à long terme. o Si la FA > 48 h ou qu’il y a des FDS majeurs d’AVC, on doit faire une ACO pendant 3 semaines pré cardioversion, ou faire une cardioversion guidée par ÉTO. On doit ensuite continuer l’ACO pendant 4 sem. Si la FA persiste ou récidive, tx antithrombotique est continué à long terme.

Answer 53

- Symptômes de l’ACM (artère cérébrale moyenne) : Hémiparésie (face et bras ou face, bras et jambe), changements sensoriels et défauts des champs de vision controlatéraux, aphasie et négligence - Symptômes de l’ACA (artère cérébrale antérieure) : Hémiparésie des jambes controlatérale - Symptômes de l’artère ophtalmique : Perte de vision monoculaire ipsilatérale La sténose peut être asympto ou sympto.

Answer 54

**Marqueurs de la cytolyse hépatique:** * ALT ↑ * AST ↑ **Marqueurs de la cholestase** * GGT ↑ * Phosphatase alcaline ↑ * Bilirubine ↑ **Troubles de la synthèse hépatique** * Troubles de la coagulation sanguine (facteurs de coagulation ↓) * Hypoalbuminémie

Answer 55

**Permet de détecter une obstruction des voies biliaires (si ↑)** ▪ ↑ de la PALC résulte de l’↑ de la synthèse hépatique de l’enzyme, plutôt que d’une fuite des voies biliaires ou de l’absence de la clairance de la PALC. Elle est synthétisée en réponse à une obstruction biliaire. ▪ Les sources non hépatiques d’ALP sont les os, les intestins, les reins et le placenta ● Des ↑ sont observées dans des maladies osseuses, dans l’obstruction de l’intestin grêle et dans la grossesse normale

Answer 56

Indicateur très sensible de la maladie hépatobiliaire, mais n’est pas spécifique. Les taux sont ↑ dans d'autres conditions, y compris l'IR, IAM, la maladie pancréatique, DB et l’ingestion d’alcool ou de phénytoïne. o Son **utilisation clinique majeure est d’exclure une source osseuse d’un taux sérique de PALC ↑**

Answer 57

o Les protéines de la coagulation sont issues du foie excepté le fVWb et le facteur VIIIc. Cette synthèse s’effectue dans les hépatocytes. Non seulement les facteurs pro-coagulants sont synthétisés par le foie, mais également les facteurs anticoagulants tels que l’antithrombine III, la protéine C, la protéine S, etc. o L’**INR, qui est un reﬂet de l’activité des facteurs de la coagulation**, s’allonge précocement en cas d’insuffisance hépatique ▪ Il est toutefois un mauvais reﬂet de l’état réel de la coagulation en cas d’insuffisance hépatique pcq’il ne tient pas compte des déficits des facteurs anticoagulants. o **En présence de cholestase, moins de vitamine K est absorbée**, ce qui diminue l’activité des facteurs II, VII, IX et X et allonge l’IRN. L’administration parentérale de vitamine K est faite afin de différencier l’allongement de l’INR causé par la cholestase de celui causé par l’insuffisance hépatique (l’administration de vitamine K ne corrige pas l’INR en insuffisance hépatique).

Answer 58

Une défaillance VD provoque fréquemment une insuffisance hépatique modérée, avec ↑ habituellement modestes de la bilirubine conjuguée et non, de l’INR (troubles de la coagulation), et des enzymes hépatiques (ex : PALC, AST, ALT, GGT). Le foie congestif catabolise moins d'aldostérone, celle-ci contribue à l'accumulation de liquide.