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MMD2234 - Multisystèmes > APP 6 - Démence + Syncope > Flashcards

APP 6 - Démence + Syncope Flashcards

1
Q

Quand dit-on qu’une personne est en perte d’autonomie?

A

incapacité d’effectuer ses AVQ et AVD de façon indépendante et sécuritaire.
→ Activités de la vie quotidienne (AVQ), associées aux soins personnels: faire sa toilette, se laver, s’habiller, s’alimenter, se rendre à la toilette, se déplacer, etc.
→ Activités de la vie domestique (AVD) : Utiliser le téléphone, préparer les repas, prendre ses médicaments, gérer ses finances, faire le ménage, utiliser les transports, etc.
→ Activités reliées à la vie en société : recevoir sa famille, visiter des amis, aller à la bibliothèque, etc.

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Q

Quelle sphère est affectée en premier dans la perte d’autonomie?

A

Chronologiquement, le déclin fonctionnel touchera d’abord les activités sociales, puis les AVD et enfin, les AVQ

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3
Q

L’autonomie repose sur un juste équilibre entre ____

A
  • L’incapacité fonctionnelle du malade âgé, comprenant l’ensemble des AVQ, la mobilité et les fonctions mentales
  • Les ressources matérielles et sociales disponibles pour pallier cette incapacité, comprenant les biens matériels, la famille et les soins et aide à domicile.
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4
Q

Nommez 4 principales causes du déclin de l’autonomie foncitonnelle

A

− Survenue d’une maladie aiguë ou présence d’une maladie débilitante
− Problèmes sensoriels, neurolos, musculosquelettiques, cardio-pulmonaires, psychiques ou iatrogéniques
− Attitudes des soignants et des proches : Maternage ou «faire à sa place pour gagner du temps»
− Solutés, sondes, drains ou autres rendant la mobilisation difficile
− Effets secondaires de rx
− Environnement physique non adapté

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5
Q

Nommez 5 facteurs de risque de la perte d’autonomie

A

● Âge
● Ne pas vivre seul
● Nb de jours à l’écart des activités régulières
● Incapacités préalables
● Affect dépressif
● Déficience cognitive

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6
Q

Quelle est la présentation clinique de la perte d’autonomie sur le plan physique?

A

● Fatigue, Asthénie, Faiblesse
● Anorexie, Adipsie
● Perte de poids
● Chute
● Incontinence

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7
Q

Quelle est la présentation clinique de la perte d’autonomie sur le plan psychique?

A

● ↓ initiative, attention, intérêt, énergie vitale, motivation, affect
● Confusion
● Troubles du comportement

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8
Q

Quelle est la présentation clinique de la perte d’autonomie sur le plan social?

A

● Isolement + retrait
● Négligence
● Épuisement des proches
● Sévices
● Demande d’admission en hébergement

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9
Q

Quelle est l’incidence des chutes?

A

Augmente avec l’âge :
- Personnes ≥ 65 ans vivant à domicile : 20-30%/an
- Risque de récidive de chute : 60%/an

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10
Q

Quelles sont les causes principales de chutes?

A

I HATE FALLING
Inflammation des articulations
Hypotension orthostatique
Audition et vision (troubles)
Tremblements
Équilibre
Foot problems
Arythmie/Blocs cardiaques/valvulopathies
Leg-length discrepancy
Lack of conditioning (faiblesse généralisée)
Illness (maladie chronique)
Nutrition
Gait disturbance

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11
Q

Qu’est-ce que le délirium?

A

Trouble du fonctionnement cérébral, transitoire, fluctuant, qui se développe en qq h/j et qui est en relation avec une maladie organique, intoxication, sevrage d’alcool ou de drogue ou avec un effet secondaire médicamenteux non désiré.

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12
Q

Quels sont les critères diagnostics du DSM pour le délirium?

A

A. Perturbation de l’attention (habilité de diriger et focaliser son attention) et de la conscience (orientation dans l’environnement)
B. Perturbation se développe dans une courte période (h, jours) et représente un chgmt du niveau de base de l’attention et de la conscience. Tends à fluctuer au cours de la journée.
C. Autre perturbation de la cognition (mémoire, désorientation, langage, habilité visuospatiale, perception)
D. A et C sont pas explicables par un autre pb neurocognitif préexistant, établi et évoluant. Ne se déroule pas non plus dans un contexte d’un niveau de vigilance très réduit tel que le coma.
E. Mise en évidence par l’hx, l’EP ou les labo que la perturbation est une conséquence physiologique directe d’une autre condition médicale, d’une intox, d’un sevrage, d’une exposition à une toxine ou due à de multiples étiologies.

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13
Q

Quel est le neurotransmetteur impliqué dans le délirium?

A

Acétylcholine
Il y aurait surtout une atteinte de la formation réticulée. La baisse de l’activité cholinergique serait donc liée au délirium.

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14
Q

Quelles sont les 5 étiologies du délirium selon le DSM ?

A

a) Due à une autre affection médicale
b) Induite par une substance
c) Due à l’intoxication par une substance
d) Due à un sevrage d’une substance
e) Non spécifiée

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15
Q

Nommez 4 substances qui peuvent induire un délirium

A

o Benzodiazépines
o Opioïdes
o Anticholinergiques (antidépresseur tricyclique, atropine/scopolamine, antiparkinsonien, antihistaminique)
o Antibiotiques (β-lactames, isoniazide, quinolones, sulfonamides)
o Furosémide
o Digoxine, etc.

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16
Q

À quelles substances peut-on s’intoxiquer et faire un délirium?

A

Alcool, Métaux lourds, CO, Arsenic

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17
Q

Un sevrage de quoi peut particulièrement causer un délirium?

A

Delirium tremens : conséquence neurologique sévère liée au syndrome de sevrage d’alcool

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18
Q

Quels troubles endocriniens/ métaboliques peuvent causer un délirium?

A

o Troubles électrolytiques
o Syndrome urémique
o Hypovitaminose B12
o Hyperthyroïdie, hypothyroïdie
o Encéphalopathie hépatique
o Insuffisance surrénalienne

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19
Q

Quels troubles vasculaires peuvent causer un délirium?

A

o IC décompensée, SCA
o AVC, hémorragie IC
o Hématome IC ou sous-dural, HT intracrânienne
o Infarctus mésentérique

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20
Q

Vrai ou faux? Toute infection peut déclencher une agitation

A

Vrai
Ex : pnie, infection urinaire, sepsis, ulcérations cutanées infectées, encéphalite, méningite, diverticulite, endocardite, malaria, VIH, syphilis, etc.

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21
Q

Comment distinguer le délirium de la démence?

A
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22
Q

De façon générale, une perte de poids de plus de ____% chez un individu non obèse doit pousser le médecin à procéder à une investigation plus poussée.

A

10%

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23
Q

Nommez 4 causes de perte de poids involontaire avec augmentation de l’appétit

A

− Hyperthyroïdisme
− Diabète non contrôlé
− Syndrome de malabsorption
− Augmentation de l’activité physique

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24
Q

Quels désordres psychiatriques peuvent causer une perte de poids involontaire sans augmentation de l’appétit ?

A

Désordres affectifs (bipolarité, dépression, anxiété généralisée)

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25
Q

Quels médicaments peuvent causer une perte de poids involontaire sans augmentation de l’appétit ?

A

o Alcool/opiacés
o Amphétamine/cocaïne
o Syndrome de sevrage
o Effets secondaires de certains rx, dont L-Dopa, SSRI, digoxine, metformine, AINS
o Herbes naturelles

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26
Q

Nommez 8 maladies qui peuvent causer une perte de poids involontaire sans augmentation de l’appétit

A

o Néoplasie
o Atteintes GI: Ulcères peptiques, Entéropathie diabétique, Dysphagie, SII, Diverticule de Zenker
o Endocriniennes : Hyperthyroïdisme, DB, Insuffisance surrénalienne
o Infections: VIH, Hépatite virale, tuberculose, abcès pulmonaire, infection bactérienne ou fongique chronique
o Atteintes sévères pulmonaires ou cardiaques ou rénales, dont : Cachexie, IR, Syndrome néphrotique, Glomérulonéphrite chronique
o Atteintes neuro: ACV, Démence, Parkinson
o Rhumatologiques : Sarcoïdose, PAR, Vasculite temporale

27
Q

Les anémies macrocytaires sont subdivisées en mégaloblastique et en non mégaloblastique. Quelle est la différence entre les 2?

A

L’apparence des érythroblastes dans la moelle osseuse

28
Q

Comment investiguer une anémie macrocytaire?

A
29
Q

Comment est la bilirubine et la LDH en anémie mégaloblastique?

A

↑ en anémie mégaloblastique à cause d’une hémolyse

30
Q

Que recherche-t-on au frottis en anémie mégaloblastique?

A
  • Macrocytes ovales
  • Neutrophiles hypersegmentés (6 lobes)
  • Ponctuations basophiles

Si anémie non mégaloblastique on observe

  • Macrocytes ronds
  • Neutrophiles normaux
  • Possibilité de codocytes ou de stomatocytes
31
Q

À quoi sert le dosage de la B12 en anémie mégaloblastique?

A
  • Si ↓ penser à une anémie par déficience de B12
  • Si ↑ penser à évaluer le folate pour une anémie par manque de folate
32
Q

À quoi sert le dosage de l’homocystéine en anémie mégaloblastique?

A
  • La B12 permet de transformer l’homocystéine en méthionine. Un manque de B12 cause son accumulation.
  • La mesure de l’homocystéine est un test pour la déficience en folate ou en vitamine B12.
33
Q

À quoi sert le dosage des niveaux de Methyl THF (acide méthylmalonique) en anémie mégaloblastique?

A

La B12 permet de transformer l’acide méthylmalonique en THF. Un manque de B12 entraîne son accumulation.

34
Q

Que faire si on suspecte une anémie mégaloblastique, mais que les niveaux de folates, B12, d’homocystéine et de méthyl THF sont normaux?

A

On peut continuer l’investigation en faisant une biopsie de la moelle
Anémie mégaloblastique : moelle riche

35
Q

Comment distinguer une anémie par déficience en B12 vs déficience en folate grâce aux laboratoires?

A
36
Q

Qu’est-ce que l’anémie mégaloblastique?

A

Caractérisée par le fait que la taille moyenne des GR est ↑, mais plus particulièrement par le fait que le noyau des érythroblastes est petit comparativement au cytoplasme. En effet, la maturation du noyau des érythroblastes de la moelle osseuse est retardée p/r à la maturation du cytoplasme.

37
Q

Nommez des causes d’anémie mégaloblastique

A

La cause de cette maturation asynchrone est une synthèse de l’ADN défectueuse, pouvant être causée par une déficience en B12 ou en folate, une anormalité de leur métabolisme ou d’autres défauts dans la synthèse de l’ADN.

Ex: Alcool, médicaments, maladie hépatique, troubles thyroïdiens, anémie aplasique, syndromes myélodysplasiques, réticulocytose, nouveau-né normal

38
Q

Nommez 7 causes de déficience en B12

A
39
Q

Nommez 7 causes de déficience en folate

A
40
Q

Comment traiter une anémie mégaloblastique par déficit en B12?

A

La plupart des anémie mégaloblastique ne nécessitent qu’une thérapie avec la vitamine appropriée. Le tx du déficit en B12 se compose d’une substitution de vitamine B12 ± acide folique

41
Q

Pourquoi ne devrait-on pas donner d’acide folique seul s’il n’y a pas de déficit en B12 ?

A

Si de l’acide folique est donnée en présence de déficience en B12, cela causera une réponse hématologique, mais peut aussi aggraver la neuropathie.

42
Q

Quelles sont les manifestations cliniques d’un déficit en B12 et/ou folate?

A
43
Q

Qu’est-ce qu’une syncope?

A

Perte transitoire de conscience et de tonus postural avec récupération spontanée et complète (avec ou sans chute). Un prodrome peut être absent ou non.

44
Q

Vrai ou faux? Environ 2/3 de toutes les syncopes sont d’origine indéterminée

A

Faux
1/3

45
Q

Comment investiguer pour trouver la cause d’une syncope ?

A
46
Q

Quelle est la physiopathologie de la syncope?

A

Survient en cas de chute du DC et/ou de faible résistance vasculaire périphérique. Il est essentiel d’identifier les syncopes d’origine cardiovasculaire (mauvais px) et les syncopes récidivantes (car morbidité élevée).

47
Q

Quelles peuvent être les causes de syncope vasovagales?

A

− Stress émotionnel : frayeur, douleur, geste médical, phobie de voir du sang…
− Stress orthostatique

48
Q

Qu’est-ce qui peut causer une syncope situationnelle?

A

− Stimulation GI : Déglutition, défécation, dlr abdo, vomissement
− Miction (post-mictionnel)
− À l’arrêt d’un effort physique (penser à une cause cardiovasculaire si PENDANT l’exercice)
− Post-prandial (ou pendant un repas)
− Valsalva : haltérophilie, instrument à vent, rire, etc)

49
Q

Quelles peuvent être les causes de syncope réflexe (neuro cardiogénique)?

A
  • Vasovagale
  • Situationnelle
  • Hypersensibilité du sinus carotidien
  • Formes atypiques (avec déclencheur peu certain ou apparemment absent)
50
Q

Qu’est-ce qui peut causer une syncope due à de l’HTO ?

A
  • Trouble du système autonome (primaire/secondaire)
  • Médicamenteuse ou toxique (ex : vasodilatateurs, diurétiques, alcool, autres)
  • Hypovolémie (Hémorragie, diarrhée, vomissements, insuffisance surrénalienne, autres)
51
Q

Qu’est-ce que l’hypotension orthostatique?

A

↓ TAS ≥ 20 mm Hg et/ou ↓ TAD de ≥ 10 mm Hg durant les 3 minutes post lever.

52
Q

Vrai ou faux? L’HTO touche > 15% des 65 ans et +

A

Vrai

53
Q

Quelles situations peuvent favoriser l’HTO?

A

o Le matin après le lever
o Post-prandial
o À l’arrêt d’un effort physique
o Après un bain chaud

54
Q

L’HTO peut être symptomatique ou non. Si elle l’est, quels sont les symptômes ?

A

Malaise, collapsus, chute, instabilité ou sensation d’évanouissement (lipothymie), syncope (rare)

55
Q

Nommez 4 médicaments / substances peuvent causer de l’HTO

A

o Alcool
o Antihypertenseurs, diurétiques, α-bloquants, vasodilatateurs
o Antiparkinsoniens
o Relaxant musculaire
o Hypnotiques (ex : benzodiazépines)
o Antidépresseurs (ex : tricycliques, ISRS, etc.)
o Antipsychotiques

56
Q

Nommez 5 causes possibles d’HTO

A

→ Hypovolémie
→ Médicamenteuse/toxique
→ Atteinte du SN autonome
o Maladie neurodégénérative (maladie de Parkinson, démence à corps de Lewy, atrophie multi systémique)
o Neuropathie autonome (n. périphérique, bloc auto-immun de la transmission autonome ganglionnaire)
→ Déconditionnement (personnes alitées, handicapées)
→ HTO constitutionnelle (le + svnt chez les jeunes femmes)
→ Divers : Sténose aortique, péricardite, myocardite, arythmies

57
Q

Par quoi est habituellement causé un hématome sous dural?

A

Déchirure des veines ponts qui s’écoulent de la surface du cerveau vers les sinus duraux.

58
Q

Quels sont les symptômes d’un hématome sous-dural aigu?

A

La vitesse d’impact doit être très grande pour provoquer un hématome subdural aigu. Ainsi, elle est associée à des blessures sérieuses, comme une HSA traumatique et une contusion cérébrale.
- Après un SDH aigu, le coma est présent à partir du moment de la blessure dans 50% des cas.
- 12 à 38% ont un “intervalle lucide” transitoire après la lésion aiguë qui est suivie par un déclin neurologique progressif vers le coma
- Ils peuvent présenter des symptômes de pression intracrânienne ↑ (céphalées, vomissements, anisocorie, dysphagie, paralysie des nerfs crâniens, rigidité nucale et ataxie)
- Dans certains cas de SDH, une hypoperfusion cérébrale due à ↑ de la pression intracrânienne ou à un effet de masse peut aboutir à un infarctus cérébral.

59
Q

Chez qui survient surtout l’hématome sous-dural chronique?

A

Patients plus âgés, chez qui l’atrophie du cerveau permet à celui-ci de se déplacer à l’intérieur du crâne, ce qui favorise les lésions de cisaillement des veines ponts. S’infiltrant lentement, le sang veineux se rassemble pendant des semaines/mois, permettant au cerveau de s’accommoder, ce qui cause des symptômes vagues.

60
Q

Quels sont les symptômes d’hématome sous-dural chronique?

A

Apparition insidieuse de céphalées, vertiges, troubles cognitifs, apathie, somnolence et parfois de convulsions peut survenir à la suite d’une SDH chronique et les symptômes peuvent ne se manifester que plusieurs semaines après la blessure. Les déficits globaux tels que les troubles de la conscience sont plus fréquents que les focaux.

61
Q

En cas de progression rapide de la neuropathie (heures/jours), à quoi doit-on penser?

A

Syndrome de Guillain-Barré ou à une vasculite neuromusculaire
(Consult en neuro et hospitalisation généralement indiquée)

62
Q

Nommez 7 causes de polyneuropathies

A
63
Q

Nommez 6 causes de mononeuropathies

A

MMD2234 - Multisystèmes (16 decks)

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