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cardio > APP 7 > Flashcards

APP 7 Flashcards

1
Q

quelle est la fonction du noeud sinusal?

A

initier le cycle de dépolarisation cardiaque

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Q

quelle est la fonction du noeud AV?

A

ralentir la conduction électrique pour permettre le remplissage diastolique des ventricules

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3
Q

le courant électrique dans le coeur est ralenti à quel niveau?

A

a/n du noeud AV

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4
Q

le faisceau de his donne quelles 2 branches?

A

branche gauche et branche droite

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5
Q

la branche gauche du faisceau de his donne quelles sous branches?

A
  • branche antérieure
  • branche postérieure
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6
Q

la branche gauche du faisceau de His couvre quoi?

A

muscle papillaire
VG

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7
Q

la branche droite du faisceau de His couvre quoi?

A

continue vers l’apex:
VD

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8
Q

quelle branche du faisceau de His est plus épaisse et profondément enfouie dans le muscle du septum IV?

A

branche droite

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9
Q

les influx provenant du système His punkinje sont transmis à quelles structures en ordre?

A
  1. muscles papillaires
  2. muscles des parois ventriculaires
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10
Q

pour quelle raison l’influx nerveux est transmis en premier aux muscles papillaieres, et ensuite aux muscles ventriculaires?

A

pour prévenir la régurgitation du flux sanguin

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11
Q

quels sont les 3 types de cellules cardiaques capables d’excitation électrique?

A
  1. cellules pacemaker
  2. tissus à conduction rapide
  3. cellules des muscles des ventricules et oreillettes
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12
Q

nomme des exemples de cellules pacemaker

A
  • noeud SA
  • noeud AV
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13
Q

nomme des exemples de tissus à conduction rapide

A

fibres de Purkinje

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14
Q

normalement, les concentrations de Na+ et de Ca++ sont plus élevées à l’ (intérieur/extérieur) de la cellule

A

extérieur

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15
Q

normalement, la concentration de K+ est plus élevée à l’(intérieur/extérieur) de la cellule

A

intérieur

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16
Q

quel est le potentiel d’action d’un myocyte au repos?

A

-90mV

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17
Q

le Na a une forte attraction vers (l’intérieur/l’extérieur) de la cellule au repos en raison du gradient de concentration et de l’attraction électrique

A

intérieur

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18
Q

qu’est-ce qui empêche les ions de se déplacer librement suivant leur gradient de concentration/gradient électrique?

A

la perméabilité de la membrane cellulaire

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19
Q

quel facteur détermine le nombre de canaux ioniques sont ouverts à un moment donné?

A

le voltage de part et d’autre de la membrane

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20
Q

à une tension électrique de -90mV, les canaux sodium rapides sont généralement (ouverts/fermés)

A

fermés

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21
Q

qu’est-ce qui mène des canaux sodium rapide à s’ouvrir?

A

une onde de dépolarisation qui rend le potentiel de membrane moins négatif

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22
Q

que provoque l’ouverture des canaux sodium rapide?

A

l’entrée des ions sodium dans la cellule

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23
Q

vrai ou faux: les canaux dans la conformation inactivée peuvent être convertis directement à l’état ouvert

A

faux, ils sont réfractaires

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24
Q

suite à leur activation, l’état inactivé des canaux ionique persiste jusqu’à quel moment généralement?

A

jusqu’à ce que la tension de membrane ait été repolarisée presque jusqu’à son niveau de repos d’origine

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25
Q

quelle est la particularité des canaux sodium rapides du muscle cardiaque?

A

si le voltage transmembranaire du myocyte est maintenu de manière CHRONIQUE à des niveaux moins négatifs que le potentiel de repos habituel sans toutefois atteindre le potentiel d’action (dépolarisation partielle) , LES CANAUX S’INACTIVENT sans activation initiale
–> ne peuvent revenir à l’état de repos tant que la dépolarisation partielle existe

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26
Q

comment sont les canaux sodiques rapides dans une cellule en dépolarisation partielle?

A

chroniquement inactivés: la cellule est incapable de conduire des ions Na+

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27
Q

dans quel type de cellule cardiaque les canaux sodium rapides sont chroniquement inactivés? pourquoi?

A

les cellules pacemaker, car leur potentiel de repos est généralement de + de -70mV pour toute la durée du cycle cardiaque

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28
Q

de quoi dépend le potentiel de repos d’une cellule donnée?

A
  1. les gradients de concentration des différents ions de part et d’autre de la membrane cellulaire
  2. la perméabilité des canaux ioniques
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29
Q

la concentration de potassium est beaucoup plus grande à l’ (intérieur/extérieur) des cellules cardiaques

A

intérieur

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30
Q

qu’est-ce qui explique la concentration + élevée de K+ à l’intérieur de la cellule qu’à l’extérieur?

A

le transporteur NaK ATPase

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31
Q

que fait la pompe NaK ATP ase?

A

sort 3 ions Na +
rentre 2 ions K+
en échange d’ATP

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32
Q

quelle est la particularité des canaux de potassium des myocytes cardiaques?

A

sont ouverts au repos alors que les autres canaux (Na+ et Ca++) sont fermés

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33
Q

pour quelle raison la membrane cellulaire est plus perméable au potassium qu’aux autres ions?

A

les canaux potassiques sont ouverts au repos, contrairement aux canaux des autres ions

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34
Q

en conséquence de l’ouverture au repos des canaux de potassium, que font les ions K+? explique jusqu’à l’équilibre

A
  1. s’écoulent vers l’extérieur de la cellule en suivant leur gradient de concentration
  2. au fur et à mesure que les ions K+ sortent de la cellule, l’intérieur de la cellule devient de + en + négatif
  3. le flux des ions K+ est ralentie en raison du gradient électrique
  4. arrêt du flux à un potentiel d’équilibre d’environ -91mV (équilibre des gradients de concentration et électrique)
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35
Q

qu’est-ce que le potentiel d’équilibre du potassium?

A

potentiel où les gradients de concentration et électrique du potassium sont égaux
= environ -91mV

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36
Q

pour quelle raison le potentiel de repos de la cellule n’est pas exactement le même que le potentiel d’équilibre du potassium?

A

légère fuite d’ions sodium à l’intérieur de la cellule au repos par certains canaux sodium rapides ouverts

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37
Q

quelle est la conséquence d’un changement de voltage de la membrane cellulaire?

A

changement de sa perméabilité aux ions spécifiques

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38
Q

le potentiel de repos de la cellule à -90mV correspond à quelle phase du potentiel d’action?

A

phase 4

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39
Q

qu’est-ce que la phase 0 du potentiel d’action?

A
  1. potentiel de membrane devient moins négatif
  2. ouverture des canaux sodium rapides
  3. entrée de Na+ dans la cellule –> diminution du potentiel membranaire = ouverture de + de canaux sodium rapides
  4. atteinte du potentiel de seuil de -70mV = système autoentretenu
  5. la cellule se dépolarise vers un potentiel positif net
  6. fermeture rapide des canaux sodium rapides

EN MÊME TEMPS, début de l’ouverture des canaux calciques de type L lorsque le potentiel de membrane atteint -40mV

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40
Q

l’activation des canaux sodium rapides entraîne une dépolarisation (lente/rapide) de la cellule et apporte une contribution majeure au potentiel d’action de (courte/longue) durée

A

rapide ; courte

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41
Q

qu’est-ce que la phase 1 du potentiel d’action?

A

activation transitoire de canaux K+ qui permettent la sortie des ions K+ hors de la cellule –> court courant de repolarisation qui renvoie le potentiel de membrane à environ 0mV

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42
Q

qu’est-ce que la phase 2 du potentiel d’action?

A

phase de plateau: équilibre des courants K+ extérieur et Ca++ intérieur

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43
Q

quand commencent à s’ouvrir les canaux calciques de type L?

A

lorsque le potentiel de membrane atteint -40mV lors de la phase 0

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44
Q

comment est caractérisé le courant de Ca++ vers l’intérieur de la cellule par rapport au courant de Na+ vers l’intérieur de la cellule?

A

plus graduel que le courant de Na:
- ouverture plus lente des canaux
- restent ouverts bcp + longtemps que les canaux sodium rapides

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45
Q

les canaux calciques de type L s’ouvrent plus (lentement/rapidement) que les canaux sodiques rapides et restent ouverts (moins/plus) longtemps que ces derniers

A

lentement ; plus

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46
Q

lorsque le calcium entre dans la cellule lors des phases 0, 1 et 2 du potentiel d’action, à quoi sert-il entre autres?

A

la contraction du myocyte

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47
Q

qu’est-ce qui marque la fin de la phase de plateau dans la phase 2 du potentiel d’action?

A

l’inactivation des canaux calciques de type L pendant que les canaux potassiques restent ouverts –> efflux de K+ dépasse l’influx de Ca++

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48
Q

qu’est-ce que la phase 3 du potentiel d’action?

A

courant continu de potassium qui ramène le potentiel de membrane à -90mV

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49
Q

pour préserver les gradients de concentration ionique transmembranaire normaux, que se passe-t-il avec les ions de Na et de Ca++ qui entrent dans la cellule pendant la dépolarisation?

A

sont renvoyés à l’extérieur par:
- la NaK ATP ase
- la pompe à calcium ATP
- l’échangeur de Na+ Ca++

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50
Q

quelles sont les différences a/n du cycle de dépolarisation pour les cellules du système de conduction spécialisé?

A
  • potentiel de repos légèrement plus négatif
  • progression en phase 0 plus rapide
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51
Q

pour quelle raison la progression en phase 0 est plus rapide pour les cellules du système de conduction spécialisé?

A

plus grande présence de canaux Na+

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52
Q

quelle est la particularité des cellules pacemaker?

A

n’ont pas besoin de provocation externe pour initier leur potentiel d’action

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53
Q

les cellules pacemaker subissent une dépolarisation spontanée lors de quelle phase du potentiel d’action?

A

4

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54
Q

comment est le potentiel de repos des cellules pacemaker?

A

n’est pas stable: présentent de façon intrinsèque une dépolarisation graduelle. si cette dépolarisation atteint le seuil, un potentiel d’action est déclenché

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55
Q

quel courant ionique est largement responsable de la dépolarisation spontanée des cellules pacemaker?

A

le courant pacemaker (lf)

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56
Q

les canaux ionique du courant pacemaker sont activés par quoi?

A

un voltage membranaire supérieur à -50mV

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57
Q

que se passe-t-il lors de l’activation des canaux ioniques du courant pacemaker?

A

entrée de Na dans la cellule

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58
Q

vrai ou faux: les canaux sodiques du courant pacemaker sont les mêmes que les canaux sodium rapides

A

faux

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59
Q

vrai ou faux: dans certains cas les cellules musculaires auriculaires et ventriculaires peuvent présenter une automaticité

A

vrai, en situation pathologique (ex ischémie)

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60
Q

quelles sont les 3 principales différences entre le potentiel d’action des cellules pacemaker et les cardiomyocytes?

A
  1. la tension négative maximale des cellules pacemaker est d’environ -60mV
  2. la phase 4 du potentiel d’action présente une dépolarisation progressive spontanée (courant du pacemaker)
  3. la progression de la phase 0 du potentiel d’action est moins rapide et atteint une amplitude inférieure à celle d’une cellule musculaire cardiaque
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61
Q

pour quelle raison la phase 0 du potentiel d’action des cellules pacemaker est plus lent et a une amplitude inférieure aux cardiomyocytes?

A

le potentiel de membrane détermine la quantité de canaux sodium rapides ouverts –> moins le potentiel est négatif, moins de canaux seront ouverts!!
donc, plus petit courant de calcium et taux de montée moins rapide

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62
Q

comment se fait la repolarisation des cellules pacemaker?

A

de manière similaire aux cardiomyocytes:
- inactivation des canaux de calcium
- activation accrue des canaux de potassium avec efflux de K+

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63
Q

quelles sont les 3 variables qui influencent la rapidité avec laquelle le potentiel de membrane atteint le seuil dans les cellules pacemaker?

A
  1. le taux (pente) de la dépolarisation spontanée de la phase 4
  2. le potentiel diastolique maximal négatif (potentiel de repos)
  3. le potentiel de seuil (seuil qui déclenche le potentiel d’action)
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64
Q

un potentiel diastolique maximal (plus/moins) négatif ralentit la FC

A

plus

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65
Q

un potentiel de seuil (plus/moins) négatif ralentit la FC

A

moins

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66
Q

un taux de dépolarisation (accru/diminué) ralentit la FC

A

diminué

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67
Q

quelles sont les 2 principales influences de l’automaticité du noeud SA?

A
  • système sympathique
  • système parasympathique
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68
Q

de quelle façon le système sympathique influence-t-il le noeud SA?

A

–> libération de Norépinéphrine sur le noeud SA =

augmentation de la perméabilité aux ions Na+ et Ca++ = augmentation du courant lf

DONC augmentation de la fréquence de dépolarisation spontanée

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69
Q

de quelle façon le système parasympathique influence-t-il le noeud SA?

A

–> libération d’Ach sur le noeud SA =
augmentation de la perméabilité aux ions K+ = 1. diminution de la pente lf
2. hyperpolarisation de la membrane au repos

DONC diminution de la fréquence de dépolarisation spontanée

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70
Q

vrai ou faux: un potentiel d’action généré par une partie du myocarde se répercutera sur toutes les autres régions

A

vrai, tout est relié par des gap junctions

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71
Q

qu’est-ce qui définit la fréquence cardiaque a/n du myocarde?

A

les cellules du stimulateur cardiaque avec le taux de dépolarisation le plus rapide

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72
Q

dans le coeur normal, quel est le pacemaker dominant?

A

le noeud SA

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73
Q

pour quelle raison le noeud SA est le pacemaker dominant en situation normale?

A

parce que sa fréquence est plus rapide que les autres tissus qui possèdent une automaticité, ce qui les inhibe

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74
Q

quelle est la fréquence intrinsèque du noeud AV et des cellules du faisceau de His lorsque deviennent pacemaker dominants?

A

50-60bpm

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75
Q

quelle est la fréquence intrinsèque des cellules de purkinje lorsque deviennent pacemaker dominants?

A

30-40bpm

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76
Q

explique la suppression de l’automaticité des cellules par entrainement rapide

A

quand une cellule se fait dépolariser plus rapidement que son rythme pacemaker intrinsèque, son courant hyperpolarisant (pompe NaK ATPase qui rend l’intérieur plus négatif) augmente –> les pompent travaillent maxi plus fort pour rendre l’intérieur de la cellule négatif et donc ça va à l’encontre du courant pacemaker qui dépolarise lentement la cellule
effet total = diminution de la fréquence de dépolarisation spontanée

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77
Q

explique l’interaction électrotonique

A

quand une cellule pacemaker et un cardiomyocyte sont adjacents, ils sont liés par des gap junctions. comme ils ont des potentiels de repos différents, leurs potentiels de repos respectifs changent un peu pour former un équilibre. les cellules pacemaker adjacentes à des cardiomyocytes ont donc un potentiel diastolique maximal plus bas, ce qui ralentit la FC

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78
Q

comment est l’automaticité des cellules au centre du noeud SA?

A

moins soumise à des interactions électrotoniques

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79
Q

pour quelle raison la période réfractaire est importante a/n du coeur?

A

permet aux ventricules de disposer d’un temps suffisant pour se détendre et se remplir avant la prochaine contraction

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80
Q

qu’est-ce que le degré de réfraction?

A

le pourcentage de canaux sodium rapides qui se sont rétablis à partir de leur état inactif et qui sont susceptibles de rouvrir

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81
Q

que se passe-t-il a/n des canaux réfractaires lors de la progression de la phase 3 du potentiel d’action?

A

un nombre croissant de canaux Na+ se remettent des états inactivés à un état de repos et peuvent s’ouvrir en réponse à la dépolarisation suivante

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82
Q

qu’est-ce que la période réfractaire absolue?

A

période pendant laquelle la cellule est totalement inutilisable pour toute nouvelle stimulation

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83
Q

qu’est-ce que la période réfractaire efficace?

A

comprend la période réfractaire absolue mais aussi un court intervalle de la phase 3 pendant laquelle la stimulation produit un potentiel d’action localisé pas assez fort pour se propager (quelques canaux seulement peuvent se dépolariser)

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84
Q

qu’est-ce que la période réfractaire relative?

A

intervalle pendant la stimulation déclenche un PA mais la vitesse d’augmentation du PA est plus faible en raison de certains canaux sodium rapides inactivés et certains canaux K+ redresseurs qui sont encore activés, ce qui réduit le courant entrant

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85
Q

qu’est-ce que la période supranormale?

A

courte période après la période réfractaire relative pendant laquelle un stimulus moins que normal peut déclencher un potentiel d’action

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86
Q

la période réfractaire des cellules musculaires (ventriculaires/auriculaires) est plus courte

A

auriculaires

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87
Q

pour quelle raison la fréquence auriculaire peut dépasser la fréquence ventriculaire lors d’arythmies rapides?

A

la période réfractaire auriculaire est plus courte

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88
Q

quelles sont les principales anomalies de formation des influx?

A
  • automaticité altérée (noeud SA ou pacemaker latents de la voie de conduction)
  • automaticité anormale des myocytes atriaux ou ventriculaires
  • activité déclenchée
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89
Q

quelles sont les principales anomalies de la conduction des PA?

A
  • Blocs de conduction
  • Processus de réentrée
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90
Q

à quoi peuvent être dûs des bradyarythmies?

A
  • ralentissement ou absence de formation du potentiel d’action a/n du noeud sinusal
  • altération de la conduction de l’influx
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91
Q

qu’est-ce qui entraîne une diminution de l’automaticité du noeud SA?

A

stimulation sympathique réduite
stimulation parasympathique augmentée

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92
Q

qu’est-ce que le rythme d’échappement?

A

la formation d’influx par un pacemaker latent en réponse à une diminution de l’activité du noeud sinusal

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93
Q

quel est le rôle du rythme d’échappement?

A

rôle protecteur: préviennent une diminution pathologique de la fréquence cardiaque lorsque le noeud sinusal est déficient

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94
Q

quelles sont les régions du coeur les plus sensibles à la stimulation parasympathique?

A

le noeud SA, puis le noeud AV, puis l’oreillette

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95
Q

qu’entraîne une stimulation parasympathique modérée?

A

diminution de la FC du noeud SA, ce qui permet au noeud AV de prendre le relais

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96
Q

qu’entraine une stimulation parasympathique très forte?

A

suppression de l’excitabilité du noeud SA et AV, ce qui résulte en un rythme d’échappement ventriculaire (ventricules prennent le relais)

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97
Q

qu’est-ce qu’un bloc de conduction?

A

une impulsion qui se propage et est bloquée lorsqu’elle rencontre une région du coeur qui ne peut pas être excitée

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98
Q

quels sont les types de blocs de conduction?

A
  • transitoire ou permanent
  • unidirectionnel ou bidirectionnel
  • fonctionnel ou fixe
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99
Q

quelle est la différence entre un bloc de conduction fonctionnel et fixe?

A

fonctionnel: l’impulsion électrique rencontre des cellules cardiaques encore réfractaires à cause d’une dépolarisation précédente
fixe: le bloc est causé par une barrière imposée par la fibrose ou une cicatrice

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100
Q

quels sont les mécanismes pouvant mener à une tachyarythmie?

A
  • augmentation de l’automaticité du noeud SA
  • augmentation de l’automaticité des pacemakers lents
  • automaticité anormale
  • activité déclenchée
  • réentrée
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101
Q

comment une augmentation de l’automaticité des pacemakers latents peut-elle mener à une tachyarythmie?

A

un pacemaker latent développe un taux intrinsèque de dépolarisation plus rapide que celui du noeud SA –> battement ectopique dans lequel l’impulsion est prématurée par rapport au rythme normal du noeud SA

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102
Q

comment s’appelle une tachyarythmie causée par une augmentation de l’automaticité d’un pacemaker latent?

A

rythme ectopique

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103
Q

quelles circonstances peuvent entraîner l’apparition de battements ectopiques?

A
  • augmentation des catécholamines
  • hypoxémie
  • ischémie
  • perturbation électrolytique
  • toxicité de certains médicaments
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104
Q

qu’est-ce qui explique qu’un dommage tissulaire peut entraîner la formation d’impulsions dans des cardiomyocytes n’étant pas dotés d’automaticité?

A

à la base, ne possèdent pas de courant pacemaker, CEPENDANT: dommage tissulaire peut rendre les cellules «leaky» = fuite d’ions –> dépolarisation partielle

quand le potentiel de membrane devient plus haut que -60mV, dépolarisation graduelle de la phase 4 survient même dans les cellules non pacemaker

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105
Q

pour quelle raison une cellule non pacemaker développe une dépolarisation graduelle (automaticité) lorsque leur potentiel de repos devient plus grand que -60mV?

A
  • influx de calcium lentement inactivé
  • diminution de l’efflux de potassium
  • diminution de l’effet de l’influx de potassium
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106
Q

qu’est-ce que l’activité déclenchée?

A

un battement cardiaque supplémentaire causé par des dépolarisations anormales lors d’un potentiel d’action (post-potentiel)

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107
Q

quels sont les deux types de post-potentiels?

A

post potentiel précoce
post potentiel tardif

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108
Q

qu’est-ce qu’un post-potentiel précoce?

A

un post-potentiel qui arrive durant la phase de repolarisation du PA déclencheur

–> augmentation (positive) du potentiel de membrane, ce qui interrompt la repolarisation normale

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109
Q

dans quelles conditions surviennent les post-potentiels précoces?

A

dans des conditions qui augmentent la durée du potentiel d’action (QT augmenté)

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110
Q

quel est le danger avec les post-potentiels précoces?

A

peuvent s’auto perpétuer et mener à une torsade de pointe

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111
Q

qu’est-ce qu’un post-potentiel tardif?

A

post potentiel qui arrive après la COMPLÉTION de la phase de repolarisation du PA l’ayant stimulé. si l’amplitude du post-potentiel atteint un seuil d’activation –> génération d’un PA

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112
Q

les post-potentiels tardifs se développent plus communément dans quelles circonstances?

A

grande concentration intracellulaire de calcium

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113
Q

quel est le danger avec les post-potentiels tardifs?

A

peuvent s’auto-perpétuer et mener à une tachyarythmie (ex TV idiopathique)

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114
Q

qu’est-ce qui cause une augmentation de la concentration de calcium intracellulaire (et stimule les post-potentiels tardifs)?

A

toxicité digitalique ou stimulation de catécholamine marquée

115
Q

quel est le mécanisme de la réentrée?

A

un influx circule de manière répétitive autour d’une voie de réentrée, ce qui dépolarise à répétition une région de tissu cardiaque

116
Q

où surviennent généralement les blocs unidirectionnels?

A

régions où les périodes réfractaires des cellules adjacentes sont hétérogènes, ainsi quelques cellules reviennent en état de repos avant les autres

117
Q

quelles sont les conditions essentielles pour qu’il y ait réentrée?

A
  1. Bloc unidirectionnel
  2. conduction ralentie à travers la voie de réentrée

OU
1. 2 voies de conduction
2. les voies de conduction ont des propriétés électriques différentes:
- vitesses différentes
- périodes réfractaires différentes
3. facteur déclencheur: extrasystole!!!

118
Q

explique comment un influx qui voyage dans une voie qui se sépare et rencontre un bloc unidirectionnel d’un côté peut mener à une tachyarythmie

A
  1. l’influx se propage uniquement dans la voie sans bloc
  2. l’influx rencontre la 2e voie qui était bloquée et remonte le long de cette voie
  3. la voie de bloc unidirectionnel est plus lente que l’autre voie, ainsi l’autre voie a le temps de terminer sa période réfractaire avant que l’influx y arrive
  4. l’influx repasse par la voie initiale
    etc etc
    –> tachyarythmie
119
Q

les deux conditions essentielles à la réentrée surviennent communément dans quelles circonstances?

A
  • région avec fibrose (après un IM)
  • voie accessoire
  • voie non fixe/bloc fonctionnel (myocarde électriquement hétérogène)
120
Q

les fibres avec une vitesse de conduction + rapide ont une période réfractaire + (longue/courte)

A

longue

121
Q

les fibres avec une vitesse de conduction + lente ont une période réfractaire + (longue/courte)

A

courte

122
Q

explique la physiopatho du syndrome de wolf parkinson white

A

le coeur est pourvu d’une voie accessoire (faisceau de Kent) qui relie les oreillettes aux ventricules en bypassant le noeud AV

–> passage rapide de l’influx par le faisceau de Kent = dépolarisation des ventricules commence plus rapidement que normalement (PR court) mais se propage lentement car ne passe pas par le système de conduction
–> en même temps, il y a propagation de l’impulsion normale
donc la dépolarisation des ventricules représente la combinaison de l’impulsion électrique dans ces 2 voies = QRS plus large avec onde Delta

123
Q

quelle arythmie est formée par une automaticité diminuée?

A

bradycardie sinusale

124
Q

quelle arythmie est formée par une conduction de l’influx altérée?

A

bloc AV 1er, 2e et 3e degré

125
Q

quelle arythmie est causée par une automaticité augmentée du noeud SA?

A

tachycardie sinusale

126
Q

quelle arythmie est causée par une automaticité augmentée du noeud AV?

A

tachycardie AV jonctionnelle

127
Q

quelles arythmies sont causées par une automaticité augmentée d’un foyer ectopique?

A
  • tachycardie atriale ectopique
  • certaines formes de TV
128
Q

quelle arythmie est causée par activité déclenchée: post potentiel précoce?

A

torsade de pointe

129
Q

quelles arythmies sont causée par activité déclenchée: post potentiel tardif?

A
  • extrasystole atriale ou ventriculaire
  • arythmie induite par la prise de digitale,
  • TV idiopathique
130
Q

quelles arythmies sont causées par de la réentrée anatomique?

A
  • flutter atrial
  • tachycardie de réentrée du noeud AV
  • TV reliée à un tissu cicatriciel
131
Q

quelles arythmies sont causées par de la réentrée fonctionnelle?

A
  • fibrillation auriculaire
  • TV polymorphique
  • Fibrillation ventriculaire
132
Q

quelles bradyarythmies proviennent du noeud SA?

A
  • bradycardie sinusale
  • maladie du noeud sinusal
133
Q

quelles bradyarythmies proviennent du noeud AV?

A
  • Blocs AV
  • rythmes d’échappement jonctionnels
134
Q

quelles bradyarythmies proviennent des ventricules?

A
  • Rythmes d’échappement ventriculaires
135
Q

quelles tachyarythmies proviennent du noeud SA?

A

tachycardie sinusale

136
Q

quelles tachyarythmies proviennent des oreillettes?

A
  • ESA
  • Flutter auriculaire
  • fibrillation auriculaire
  • tachycardie supraventriculaire paroxystique (par réentrée)
  • tachycardie atriale focale
  • tachycardie atriale multifocale
137
Q

quelles tachyarythmies proviennent du noeud AV?

A

tachycardie supraventriculaire (de réentrée)

138
Q

les tachyarythmies à QRS étroit proviennent généralement d’où?

A

noeud SA
oreillettes
noeud AV

139
Q

les tachyarythmies à QRS larges proviennent généralement d’où?

A

ventricules

140
Q

quelles tachyarythmies proviennent des ventricules?

A
  • ESV
  • tachycardie ventriculaire
  • fibrillation ventriculaire
  • torsade de pointe
141
Q

quelles sont les catégories de traitements des bradyarythmies?

A
  • médicaments
  • pacemakers
142
Q

quels médicaments sont administrés dans le traitement des bradyarythmies?

A
  • anticholinergiques
  • agonistes des récepteurs bêta 1 adrénergiques
143
Q

quels sont les types de pacemakers utilisés dans le traitement des bradyarythmies?

A
  • pacemakers temporaires
  • pacemakers permanents
144
Q

quels sont les 2 types de pacemakers temporaires utilisés dans le traitement des bradyarythmies?

A
  • pacemakers externes transthoraciques
  • unité transveineuse
145
Q

qu’est-ce que le pacemaker externe transthoracique?

A

impulsions électrique envoyées au travers de la peau par des électrodes adhésives
douloureux pour le patient

146
Q

qu’est-ce que l’unité transveineuse?

A

cathéter avec électrode au bout passe dans le système veineux jusque dans l’OD pour donner une impulsion directement dans le coeur

147
Q

qu’est-ce que les pacemakers permanents?

A

un ou plusieurs fils avec des électrodes sont passés par une veine axillaire ou subclavière dans le CD ou l’OD OU par le sinus coronaire dans le VG
le générateur d’impulsions est sous la peau, dans la région infraclaviculaire

148
Q

quelles sont les catégories de traitement des tachyarythmies?

A
  • médicaments
  • manoeuvres vagotoniques
  • cardioversion électrique et défibrillation
  • défibrillateur cardioverteur implantable (DCI)
  • ablation par cathéter
149
Q

les manoeuvres vagotoniques seront efficaces pour les tachyarythmies provenant d’où?

A

le noeud AV

150
Q

nomme une manoeuvre vagotonique

A

massage du sinus carotidien

151
Q

quel est l’effet du massage du sinus carotidien?

A

stimulation du réflexe du barorécepteur et déclenchement du tonus vagal

152
Q

qu’est-ce que la cardioversion électrique et défibrillation?

A

un choc d’une énergie suffisante pour dépolariser le tissu myocardique, interrompre les circuits de réentrée et établir une homogénéité électrique –> permet au noeud SA de reprendre le contrôle du rythme

153
Q

quel type d’arythmies est généralement arrêté par cardioversion électrique et défibrillation?

A

tachyarythmies par réentrée

154
Q

quels sont les 2 types de cardioversion électrique et défibrillation qui existent?

A
  • cardioversion externe
  • défibrillation externe
155
Q

qu’est-ce que la cardioversion externe?

A

électrodes adhésives sur le thorax, de chaque côté du coeur –> décharge électroniquement synchronisée sur un QRS

156
Q

quelles arythmies sont traitées par cardioversion externe?

A

tachycardies supraventriculaires ou tachycardies ventriculaires organisées

157
Q

qu’est-ce que la défibrillation externe

A

délivrance d’une décharge non synchronisée avec un QRS

158
Q

quel type d’arythmie est traité par défibrillation externe?

A

fibrillation ventriculaire

159
Q

qu’est-ce que le défibrillateur cardioverteur implantable?

A

défibrillateur implanté qui arrête les arythmies ventriculaires en envoyant un choc électrique dès que le coeur dépasse un rythme cardiaque seuil préétabli

160
Q

qu’est-ce que le pacing antitachycardique?

A

on met le coeur à une FC encore plus rapide que la tachycardie pour dépolariser une partie du circuit de réentrée –> le rend réfractaire –> bris du circuit

161
Q

qu’est-ce que l’ablation par cathéter?

A

cautérisation d’une partie du myocarde qui correspond à un circuit de réentrée distinct

162
Q

vrai ou faux: l’albation par cathéter est une solution permanente

A

vrai

163
Q

quels sont les 4 types d’antiarythmiques?

A
  • bloqueurs des canaux sodiques
  • bêta bloqueurs
  • bloqueurs des canaux potassiques
  • bloqueurs des canaux calciques
164
Q

quels sont les dangers avec les antiarythmiques?

A
  1. ceux qui agissent pour allonger la durée du PA peuvent entraîner des post-potentiels précoces –> torsade de pointe
  2. potentiel d’aggraver les bradyarythmies
  3. effets secondaires toxiques
165
Q

la bradycardie sinusale survient en quelles situations normales?

A
  • au repos
  • durant le sommeil
  • chez les athlètes de haut niveau
166
Q

la bradycardie sinusale survient en quelles situations pathologiques?

A

défauts intrinsèques du noeud SA:
- vieillissement
- processus pathologique de l’oreillette
facteurs extrinsèques:
- médicaments supprimant l’activité du noeud SA
- pathologies métaboliques ralentissant le coeur

167
Q

quels sont les sx d’une bradycardie sinusale modérée?

A

généralement asx

168
Q

quels sont les sx d’une bradycardie sinusale importante?

A
  • fatigue
  • étourdissements
  • syncope
  • confusion
169
Q

qu’est-ce que le sick sinus syndrome (syndrome du noeud sinusal malade)?

A

dysfonction intrinsèque du noeud sinusal qui cause des périodes de bradycardie inappropriée

170
Q

quels sont les symptômes de la maladie du noeud sinusal?

A
  • confusion
  • syncope
  • vertiges
171
Q

qu’est-ce que le syndrome bradycardie tachycardie?

A

fibrose atriale qui atteint la fontion du noeud SA et entraine des signes de bradycardie et de tachycardie à la fois

172
Q

le syndrome bradycardie tachycardie prédispose à quoi?

A

flutter auriculaire et FA

173
Q

qu’est-ce que le rythme d’échappement jonctionnel?

A

rythme d’échappement issu du noeud AV ou du faisceau de His proximal

174
Q

que peut-on voir à l’ECG d’Un patient lors de rythme d’échappement jonctionnel?

A
  • FC = 40-60bpm
  • QRS fin
  • QRS non précédé d’une onde P
175
Q

que peut-on voir à l’ECG d’un patient lors de rythme d’échappement ventriculaire?

A
  • FC: 30-40bpm
  • QRS large
176
Q

lors d’un rythme d’échappement ventriculaire, de quoi aura l’air un QRS issu de la branche gauche?

A

QRS d’allure de bloc de branche droite

177
Q

lors d’un rythme d’échappement ventriculaire, de quoi aura l’air un QRS issu de la branche droite?

A

QRS d’allure de bloc de branche gauche

178
Q

vrai ou faux: lors d’un BAV de 1er degré, l’onde P est toujours suivie d’un QRS

A

vrai

179
Q

vrai ou faux: un BAV du 1er degré est bénin et asx

A

vrai

180
Q

quelle est la cause d’un BAV de 2e degré de type 1? (Wenckeback)

A

conduction altérée du noeud AV

181
Q

quelle est la cause d’un BAV de 2e degré de type 2?

A

conduction altérée dans le faisceau de His ou le système de Purkinje

182
Q

qu’est-ce qu’un BAV de 2e degré de type 2 de haut grade ?

A

le bloc persiste pendant 2 battements ou plus

183
Q

vrai ou faux: dans le Mobitz 2, l’intervalle PR est normal

A

vrai

184
Q

vrai ou faux: le Mobitz 2 est grave

A

vrai: indique une maladie sévère et peut progresser en bloc complet

185
Q

qu’est-ce que le BAV de 3e degré?

A

absence complète de conduction entre les oreillettes et les ventricules –> pas de relation entre le P et le QRS

186
Q

qu’est-ce qu’on peut voir apparaitre lors d’un BAV du 3e degré?

A

un rythme d’échappement jonctionnel ou ventriculaire afin de dépolariser les ventricules

187
Q

quelles peuvent être les causes de BAV du 3e degré?

A
  • IM aigu
  • dégénération chronique du tissu de conduction avec l’âge avancé
188
Q

quels sont les sx de BAV du 3e degré?

A

étourdissement et syncope

189
Q

dans quelles conditions survient généralement une tachycardie sinusale?

A
  • fièvre
  • effort
  • hypoxémie
  • anémie
  • hyperthyroïdie
190
Q

par quoi est causé une ESA?

A

automaticité augmentée du SA ou réentrée dans un foyer auriculaire ectopique

191
Q

vrai ou faux: les ESAs sont frquentes dans les coeurs en santé

A

vrai

192
Q

quels sont les sx des ESAs?

A

usuellement asx mais peuvent causer des palpitations

193
Q

que voit-on à l’ECG lors d’ESA?

A

une onde P apparait plus tôt que la normale et a une forme anormale
le QRS suit l’onde P et a une forme normale

194
Q

qu’est-ce que le flutter atrial?

A

activité atriale rapide et régulière, à une fréquence de 180-350bpm

195
Q

quelle est l’apparence des ondes P lors de flutter atrial?

A

dents de scie

196
Q

pour quelle raison la fréquence ventriculaire est plus lente que la fréquence auriculaire lors de flutter auriculaire?

A

plusieurs impulsions du noeud SA sont bloquées par le noeud AV lors de sa période réfractaire

197
Q

par quoi est causé le flutter auriculaire?

A

réentrée dans un grand circuit qui fait le tour des oreillettes en passant par l’anneau de la valve tricuspide

198
Q

quels sont les sx du flutter auriculaire?

A

si FC<100bpm –> asx
si FC >100bpm –> palpitations, dyspnée, faiblesse

199
Q

à quoi prédispose le flutter auriculaire?

A

formation de thrombus auriculaires

200
Q

vrai ou faux: un antiarythmique qui diminue la conduction dans l’oreillette permet de traiter un flutter auriculaire

A

FAUX! en ralentissant la conduction dans l’oreillette, le noeud AV a le temps de sortir de sa période réfractaire avant de recevoir le prochain influx –> augmentation des influx qui passent aux ventricules –> fréquence ventriculaire devient + rapide

201
Q

qu’est-ce que la fibrillation auriculaire?

A

rythme chaotique avec fréquence auriculaire très rapide (350-600bpm)

202
Q

comment est l’onde P à l’ECG lors de fibrillation auriculaire?

A

le rythme est si rapide qu’on ne voit pas l’onde P à l’ecg: on voit seulement des ondulations de faible amplitude

203
Q

comment est le rythme lors de fibrillation auriculaire?

A

irrégulièrement irrégulier

204
Q

quelle est la fréquence ventriculaire moyenne lors de fibrillation auriculaire?

A

140-160bpm

205
Q

quel est le mécaisme de la fibrillation auriculaire?

A

activation de plusieurs foyers ectopiques auriculaires en même temps –> certains de ces battements atriaux prématurés entrent dans un cycle de réentrée et font perdurer la FA

206
Q

quelles sont les causes de fibrillation auriculaire?

A
  • dilatation auriculaire droite ou gauche
  • consommation d’alcool
  • vieillesse
207
Q

quels sont les sx de fibrillation auriculaire?

A

si FC<100bpm –> asx
si FC >100bpm –> hypotension et congestion pulmonaire

208
Q

quel est le principal risque lors de FA?

A

formation d’un thrombus auriculaire

209
Q

qu’est-ce que la tachycardie supraventriculaire paroxystique?

A
  • début et arrêt soudains
  • FC entre 140 et 250bpm
  • QRS étroits
210
Q

quel est le mécanisme le plus fréquent lors de tachycardie supraventriculaire paroxystique?

A

réentrée impliquant le noeud AV, l’atrium ou une voie accessoire entre une oreillette et un ventricule

211
Q

explique le phénomène de réentrée dans le noeud AV

A

noeud AV = structure lobulée avec plusieurs extensions
chez certaines personnes, les extensions atriales ont des temps de conduction différents –> voie lente et voie rapide
1. en temps normal, l’influx voyage dans la voie rapide jusqu’au faisceau de His, et l’influx de la voie lente rencontre un faisceau de His réfractaire quand se rend –> seule la voie rapide se rend aux ventricules
2. lors d’une ESA: la voie rapide encore réfractaire ne peut pas conduire l’influx –> influx passe par la voie lente. lorsque l’influx atteint le faisceau de His, la voie rapide est de nouveau prête à être dépolarisée –> l’influx remonte dans la voie rapide, puis de nouveau dans la voie lente : cycle

212
Q

que peut-on voir à l’ECG d’un patient avec tachycardie supraventriculaire paroxystique?

A
  • tachycardie régulière
  • complexes QRS normaux
  • ondes P non apparentes parce que la dépolarisation atriale rétrograde arrive en même temps que le QRS
213
Q

quels sont les sx de tachycardie supraventriculaire paroxystique?

A
  • palpitations
  • étourdissements
  • dyspnée
  • syncope
  • angine
  • oedème pulmonaire
214
Q

explique la tachycardie par réentrée auriculoventriculaire?

A

similaire à la réentrée par le noeud AV, mais la boucle est constituée d’un faisceau accessoire entre l’oreillette et le ventricule

215
Q

quel syndrome peut-on souvent observer lors de tachycardie par réentrée auriculoventriculaire?

A
  • syndrome de préexcitation ventriculaire
    (wolf parkinson white)
216
Q

quels sont les 2 types de syndrome de préexcitation?

A
  1. orthodromique
  2. antidromique
217
Q

qu’est-ce que le syndrome de préexcitation orthodromique?

A

l’extrasystole rencontre un bloc dans la voie accessoire mais se propage dans le noeud AV, puis revient dans le faisceau accessoire de façon rétrograde

218
Q

qu’est-ce que le syndrome de préexcitation antidromique?

A

l’extrasystole rencontre un bloc dans le noeud AV mais se propage dans le faisceau accessoire, puis remonte de façon rétrograde dans le noeud AV

219
Q

que peut-on voir à l’ECG lors de syndrome de préexcitation orthodromique?

A

QRS fin
pas d’onde delta

220
Q

que peut-on voir à l’ECG lors de syndrome de préexcitation antidromique?

A

QRS MÉGA LARGE

221
Q

Quelle arythmie dangereuse peut se produire chez les patients avec Syndrome de WPW?

A

conduction dans le faisceau accessoire lors de fibrillation ou de flutter auriculaire –> tachycardie ventriculaire intense –> peut mener à une FV

222
Q

qu’est-ce que le syndrome de Lown Ganong Levine?

A

conduction augmentée à travers le noeud AV normal –> PR court et QRS normaux

223
Q

qu’est-ce qu’une tachycardie atriale focale?

A

automaticité d’un site atrial ectopique ou d’une réentrée

224
Q

que peut-on voir à l’ECG lors de tachycardie atriale focale?

A

ressemble à la tachycardie sinusale mais la forme des ondes P est différente –> la dépolarisation se fait à partir d’une localisation anormale

225
Q

que peut-on voir à l’ECG lors de tachycardie atriale multifocale?

A

rythme irrégulier avec plusieurs morphologies différentes de l’onde P
la fréquence atriale est de + de 100bpm

226
Q

qu’est-ce qui cause une tachycardie atriale multifocale?

A

automaticité anormale dans plusieurs foyers ectopiques ou activité déclenchée

227
Q

dans quel contexte survient souvent la tachycardie atriale multifocale?

A

maladie pulmonaire sévère et hypoxémie

228
Q

qu’est-ce qu’une ESV?

A

lorsqu’un foyer ventriculaire ectopique déclenche un PA

229
Q

que peut-on voir à L’ECCG lors d’ESV?

A

QRS large et non relié à une onde P

230
Q

explique les patterns d’ESV

A

bigéminisme: ESV après chaque battement
trigéminisme: ESV après 2 battements normaux
quadrigéminisme: ESV après 3 battements normaux
couplets: 2 ESVs de suite
triplets: 3 ESVs de suite

231
Q

vrai ou faux: les ESVs sont communes, asx et bénignes

A

vrai

232
Q

qu’est-ce que la tachycardie ventriculaire?

A

série de 3 battements ventriculaires prématurés consécutifs

233
Q

quelles sont les 2 catégories de TV?

A

soutenue et non soutenus

234
Q

qu’est-ce que la TV soutenue?

A

dure + de 30 secondes
provoque des sx sévères (syncope)

235
Q

quel est le traitement de la TV soutenue?

A

cardioversion ou antiarythmique

236
Q

qu’est-ce que la TV non soutenue?

A

dure moins de 30 secondes

237
Q

que peut-on voir à l’ECG d’un patient avec TV?

A

QRS larges
100-200bpm

238
Q

comment caractérise-t-on les TV selon la morphologie des QRS?

A
  1. monomorphique: les QRS se ressemblent et le rythme est régulier
  2. polymorphiqe: les QRS changent continuellement de forme et de fréquence
239
Q

quelles sont les causes de TV monomorphique?

A

anomalie structurelle avec circuit de réentrée

240
Q

quelles sont les causes de TV polymorphique?

A

foyers ectopiques multiples ou changement continuel des circuits de réentrée

241
Q

une TV polymorphique soutenue dégénère généralement en quoi?

A

FV

242
Q

quels syndromes prédisposent à la TV polymorphique?

A

syndrome du QT long
syndrome de Brugada

243
Q

quels sx peut causer une TV soutenue?

A

palpitations
syncope
oedème pulmonaire
progression en arrêt cardiaque

244
Q

TV monomorphique ou tachycardie supraventriculaire? : QRS large

A

TV monomorphique

245
Q

TV monomorphique ou tachycardie supraventriculaire? : QRS fin

A

tachycardie supraventriculaire

246
Q

TV monomorphique ou tachycardie supraventriculaire? : aucune relation entre le QRS et le P

A

TV monomorphique

247
Q

TV monomorphique ou tachycardie supraventriculaire? : tous les complexes QRS sont dans la même direction que lorsque le patient est en rythme sinusal

A

Tachycardie supraventriculaire

248
Q

TV monomorphique ou tachycardie supraventriculaire? : tous les QRS sont orientés dans la même direction

A

TV monomorphique

249
Q

TV monomorphique ou tachycardie supraventriculaire? : pas de réaction aux manoeuvres vagales

A

TV monomorphique

250
Q

TV monomorphique ou tachycardie supraventriculaire? : abaissement du rythme avec manoeuvres vagales

A

tachycardie supraventriculaire

251
Q

comment doit-on prendre en charge tout patient avec une tachycardie à QRS larges?

A

comme s’ils ont une TV jusqu’à preuve du contraire

252
Q

quels sont les sx de la torsade de pointe?

A

étourdissements, syncope
peut progresser en fibrillation ventriculaire

253
Q

la fibrillation ventriculaire survient le plus souvent dans quel contexte?

A

patients avec maladie cardiaque sous jacente sévère
–> tachycardie ventriculaire qui dégénère

254
Q

que se passe-t-il lorsqu’on se lève?

A

500mL de sang tombent rapidement dans les membres inférieurs –> diminution de la pression veineuse centrale, ce qui diminue le VE et la TA

255
Q

qu’est-ce que l’hypotension orthostatique?

A

insuffisance de la réponse sympathique lors du passage en position debout –> la TA reste basse –> hypoperfusion cérébrale qui peut causer étourdissements, syncope et perte de vision
caractérisé par une chute de la pression systolique lors du passage de la position assise à la position debout de + de 20mmhg ou de + de 10 mmgh pour la pression diastolique

256
Q

quels sont les mécanismes compensatoires lorsqu’on se lève debout?

A

constriction des artères périphériques
accélération du rythme sinusal

257
Q

quel système mécanique permet d’empêcher l’hypotension orthostatique?

A

contraction musculaire qui ramène du sang vers le haut

258
Q

nomme des manoeuvres vagotoniques

A
  1. massage du sinus carotidien
  2. manoeuvre de valsalva
259
Q

qu’est-ce que la manoeuvre de valsalva?

A

expiration forcée contre une glotte fermée –> augmente la pression intrathoracique –> augmentation de la pression intraaortique –> stimulation vagale

260
Q

quel est le test le plus important dans le dx de l’arythmie?

A

ECG

261
Q

le holter est utile pour diagnostiquer quelles arythmies?

A
  • arythmies paroxystiques
  • maladie du noeud sinusal
  • blocs AV intermittents
262
Q

qu’est-ce que l’étude électrophysiologique?

A

mise en place de plusieurs cathéters dans le coeur pour mesurer l’activité électrique intracardiaque

263
Q

que permet l’étude électrophysiologique?

A

localisation précise du tissu de conduction ou du myocarde responsable de l’arythmie ou connaitre le mécanisme précis d’arythmie

264
Q

quelles sont les pathologies cardiaques dont le traitement est principalement symptomatique?

A
  • ESA et ESV
  • Tachy sinusale
  • tachy supraventriculaire
265
Q

quelles sont les pathologies cardiaques à surveiller?

A
  • fibrillation auriculaire
  • ## tachycardie ventriculaire
266
Q

quel outil utilise-t-on en cas de FA pour la prévention des AVCs?

A

CHADS65
C: IC congestive
H: HTA
A: âge 65 ans+
D: diabète
S: stroke (AVC, embolie, etc)
–> si 1 positif + FA ou flutter on donne anticoagulants oraux

267
Q

comment peut-on terminer un épisode aigu de FA?

A

cardioversion chimique ou électrique

268
Q

comment peut-on prévenir les épisodes de FA?

A

antiarythmiques oraux ou ablation par cathéter d’une partie de la boucle de réentrée

269
Q

chez les patients chez qui la FA récidive/la cardioversion ne fonctionne pas/sont asx, quel est généralement le traitement?

A

on les laisse en FA chronique et on vise un contrôle de la FC

270
Q

quelles sont les arythmies qui tuent?

A
  • asystolie
  • FV
  • TV sans pouls (très rapide)
271
Q

quel est le traitement d’un épisode aigu de TV?

A

cardioversion

272
Q

quel est le traitement du BAV Mobitz 2?

A

pacemaker implantable

273
Q

quel est le traitement du BAV de 3e degré?

A

pacemaker implantable

274
Q

quel est le traitement de la tachy sinusale?

A

traitement de la cause sous jacente

275
Q

quel est le traitement des ESA?

A

traitées seulement si symptomatiques
1. traiter facteur aggravants (caféine,alcool, etc)
2. bêta bloqueurs

276
Q

quel est le traitement de la FA?

A
  • anticoagulants oraux
  • cardioversion électrique
  • thérapie pharmaco: bêta bloqueurs ou inhibiteurs des canaux calciques, antiarythmiques
  • ablation par cathéter
  • ablation du coeud AV : fait un BAV complet
277
Q

quel est le traitement de la tachycardie supraventriculaire paroxystique?

A
  • manoeuvres vagales
  • adénosine
278
Q

quel est l’effet de l’adénosine dans le traitement de la tachycardie supraventriculaire paroxystique?

A

active les canaux de potassium normalement ouverts en diastole –> hyperpolarisation de la cellule –> supprime la dépolarisation spontanée du noeud SA et ralentir la conduction par le noeud AV

279
Q

comment fonctionne l’héparine non fractionnée?

A

augmente l’activité de l’antithrombine et inhibe le facteur Xa

280
Q

comment fonctionne l’héparine de bas poids moléculaire?

A

inhibe préférentiellement le facteur Xa

281
Q

comment fonctionne le Bivalirudin?

A

inhibiteur direct de la thrombine

282
Q

comment fonctionne la warfarine/coumadin?

A

antagoniste de la vitamine K: inactive les facteurs II, VI, IX, X

283
Q

comment fonctionnent les nouveaux anticoagulants?

A

inhibiteurs directs de la thrombine ou du facteur Xa

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