APP 4 Flashcards
qu’est-ce qu’un SCA?
une condition pouvant se développer chez un patient avec maladie artérielle coronaire à n’importe quel moment. Forme un continuum allant de l’angine stable à l’infarctus du myocarde
le SCA est la conséquence de quoi dans + de 90% des cas?
rupture de plaque athérosclérotique avec agrégation subséquente de plaquettes menant à la formation de thrombus
qu’entraîne une occlusion partielle d’un vaisseau coronaire par une rupture de plaque athérosclérotique?
angine instable ou infarctus myocardique sans élévation du segment ST
qu’entraîne une occlusion complète d’un vaisseau coronaire par une rupture de plaque athérosclérotique?
région large de nécrose se manifestant par un infarctus myocardique
nomme les mécanismes antithrombotiques endogènes de l’endothélium
- antithrombine
- protéines C, S et thrombomoduline
- TFPI
- activateur du plasminogène tissulaire tPA
- prostacycline
- NO
de quelles 2 façons l’athérosclérose contribue à la formation de thrombus?
- rupture de plaque athérosclérotique
- dysfonction endothéliale avec perte des propriétés normales antithrombotiques et vasodilatatrices
quelle est la principale cause de thrombose coronaire?
rupture de plaque athérosclérotique
quelles sont les causes sous jacentes à la rupture d’une plaque athérosclérotique?
- facteurs chimiques qui déstabilisent les lésions athérosclérotiques
- stress physiques auxquels la lésion athérosclérotique est soumise
quels peuvent être des facteurs déclencheurs de SCA?
activité physique intense ou stress émotionnel –> augmente la pression sanguine et le stress sur la plaque athérosclérotique
à quel moment de la journée est plus susceptible de survenir un IM? pourquoi?
le matin –> plusieurs stresseurs physiologiques (TA, viscosité, épinéphrine) sont plus élevés à ce moment, ce qui rend la plaque + vulnérable à la rupture
de quelle façon est formé le thrombus coronaire suivant la rupture de plaque athérosclérotique?
lorsque la plaque rupture: 1. Relâche de facteur tissulaire du noyau lipidique, qui active la cascade extrinsèque de coagulation
2. collagène sous endothélial est exposé –> active les plaquettes qui relâchent le contenu de leurs granules qui causent la vasoconstriction et l’aggrégation plaquettaire
de quelle façon la dysfonction endothéliale contribue à la formation d’un thrombus coronaire?
- réduction de la relâche de vasodilatateurs et d’inhibiters de l’aggrégation plaquettaire
donc
1. vasoconstriction cause un stress torsionnel qui contribue à la rupture de plaque athérosclérotique
2. réduction du flot sanguin permet la stase des protéines coagulantes et augmente la formation de thrombus
de quelle façon l’occlusion totale d’un vaisseau sanguin peut-elle créer un NSTEMI?
si un apport sanguin collatéral substantiel limite l’étendue de la nécrose –> prévient le STEMI
chez quels patients particuliers faut-il penser à des causes autres que l’athérosclérose lors d’IM?
patients jeunes ou ne présentant aucun facteur de risque de MCAS
nomme des causes non athérosclérotiques d’IM
- embolie coronarienne provenant d’une valve mécanique ou infectée
- inflammation d’une vasculite aigue
- dissection d’une artère coronaire
- vasospasme transitoire intense des artères coronaires
- anomalies congénitales des artères coronaires
- abus de cocaïne
- augmentation de la viscosité sanguine
- traumatisme coronaire ou anévrysme
- demande en O2 grandement augmentée (ex sténose aortique)
chez quels patients en particulier doit-on penser à la possibilité de dissection coronaire comme cause d’IM?
les femmes en péripartum
quel est l’effet de la cocaïne sur les vaisseaux coronaires?
augmentation du tonus sympathique –> vasospasme
pour quelle raison une région d’infarctus du myocarde peut-elle s’étendre avec le temps?
les tissus adjacents au myocarde vascularisé seulement par l’artère occlue (mort) sont également desservis par d’autres artères et sont suffisamment perfusés pour ne pas nécroser immédiatement. cependant, lors d’une demande accrue en O2, les cellules peuvent devenir de + en + ischémiques avec le temps et nécroser après un certain délai
explique les étapes de la nécrose ischémique des myocytes a/n cellulaire (à faire max 2 fois, on est pas en patho)
- diminution des niveaux d’O2 dans le myocyte = on passe de la respiration aérobique à la respiration anaérobique –> l’ATP diminue drastiquement –> accumulation d’acide lactique
- la NaKTPase transmembranaire manque d’ATP –> élévation du Na intracellulaire et du K extracellulaire –> oedème intracellulaire et altérations du potentiel électrique transmembranaire
- calcium intracellulaire s’accumule –> activation de lipases et protéases qui dégradent la cellule
après combien de temps d’ischémie la fonction myocardique est-elle diminuée?
2 minutes
après combien de temps d’ischémie surviennent des dommages irréversibles aux myocytes?
20 minutes
quels sont les changements histologiques précoces subis par le myocarde lors d’ischémie?
- oedème myocardique
- apparition de myofibres ondulées
- apparition de bandes de contraction
une réponse inflammatoire aigue commence combien de temps après le début de l’ischémie?
après 4 heures
quel est l’effet de la réponse inflammatoire lors d’ischémie myocardique?
entraîne un dommage tissulaire plus grand
après combien de temps peut-on voir la nécrose myocardique au microscope?
18 à 24 heures
quels sont les changements tardifs du myocarde lors d’IM?
- clairance du myocarde nécrosé
- déposition de collagène pour former du tissu cicatriciel
combien de temps après l’IM survient la clairance du myocarde nécrosé?
5 à 7 jours
combien de temps après l’IM survient la cicatrisation de l’IM via la fibrose et déposition de collagène
1 semaine
après combien de temps d’ischémie le myocarde cesse-t-il de se contracter?
2 minutes
quel est l’effet de l’ischémie myocardique sur la contractilité et la compliance cardiaque?
- la destruction de cardiomyocytes entraine une contractilité altérée : dysfonction systolique
- la contraction synchrone des myocytes est perdue
- diminution de la compliance du VG (relaxation diastolique)
quels sont les effets de l’infarctus du myocarde sur le DC et la pression diastolique du VG?
DC est très diminué
pression diastolique est élevée
qu’est-ce qu’un myocarde stunned/étourdi/sidéré?
une ischémie myocardique transitoire qui cause une dysfonction contractile et diastolique prolongée mais graduellement réversible
qu’est-ce que le préconditionnement à l’ischémie?
des épisodes brefs d’ischémie rendent le tissu cardiaque plus résistant à des périodes subséquentes d’ischémie –> des épisodes d’angine diminuent les dommages et la mortalité lors d’IM
quels changements subissent les ventricules suite à un IM? (remodelage ventriculaire)
augmentation de la taille du ventricule (dilatation)
quel est l’effet de la dilatation ventriculaire post infarctus?
- augmentation du wall stress (augmentation du rayon dans la loi de laplace)
- altération de la fonction contractile systolique
- augmentation du risque d’anévrysmes
quelle est la fonction de la dilatation du ventricule post IM?
mécanisme compensatoire pour augmenter le débit cardiaque (mais mène ultimement à l’IC et l’arythmie ventriculaire)
par quoi est causé un STEMI?
ischémie sévère et ultimement nécrose d’une portion entière de l’épaisseur du ventricule
que peut-on voir en phase aigue de STEMI à l’ECG?
- élévations du segment ST dans de multiples dérivations
- ## dépressions du segment ST dans les dérivations miroir
que peut-on voir en phase plus tardive de STEMI à l’ECG?
- inversions des ondes T dans les dérivations qui montraient précédemment des élévations de ST
- segment ST redescend à la ligne isoélectrique
pour quelle raison observe-t-on une élévation du segment ST lors de STEMI?
normalement, aucun courant ne circule pendant le segment ST. lors de STEMI, il y a modification de l’équilibre des charges électriques à travers les membranes des cellules myocardiques –> gradient de tension qui conduit à un courant électrique
quand surviennent des NSTEMI?
lors d’infarctus sous-endocardique et d’angine
que peut-on voir à l’ECG lors de NSTEMI?
sous-décalage du segment ST
si réel infarctus, sous-décalage ST plus persistant au lieu de transitoire
des sous-décalages du segment ST à l’ECG et des troponines élevées suggèrent quoi?
NSTEMI
pour quelle raison l’ischémie subendocardique produit un sous décalage du segment ST et non un sus-décalage?
la force électrique engendrée se dirige vers l’intérieur du ventricule –> courant opposé aux dérivations = onde négative
pour quelle raison l’ischémie transmurale produit un sus-décalage du segment ST et non un sous-décalage?
la force électrique résultante se dirige vers l’extérieur du ventricule –> courant électrique dans le même sens que les dérivations = onde positive
quels sont les principaux dx différentiels lors de sus-décalages ST à l’ECG?
- BBG
- Péricardite
- HVG
quels sont les principaux dx différentiels lors de sous-décalages ST à l’ECG?
- HVG
- hypokaliémie
- prise de digoxine
quel est le signe caractéristique d’IM vu a/n du complexe QRS à l’ECG?
apparition de nouvelles ondes Q
une onde Q indique que le courant est dirigé (vers/à l’opposé) de la dérivation
à l’opposé
que se produit-il lors d’infarctus transmural qui se reflète à l’ECG a/n du complexe QRS ?
perte des tensions électriques du myocarde nécrosé –> perte des ondes R et apparition d’ondes Q (complexe QR ou QS)
vrai ou faux: un infarctus transmural cause toujours l’apprition d’ondes Q anormales à l’ECG
Faux
vrai ou faux: une onde Q anormale à l’ECG signifie un infarctus transmural
Faux, pas toujours MAIS généralement oui
quand apparaissent généralement les ondes Q après un IM?
dans le premier jour suivant l’infarctus
que signifie l’apparition d’ondes Q anormales?
présence d’infarctus!
signifie la perte de tensions électriques causée par la mort du muscle cardiaque
généralement, lors d’un infarctus sous-endocardique pur, retrouve-t-on des ondes Q à l’ECG?
non
quel type d’infarctus affecte généralement la repolarisation ventriculaire (ST) et non la dépolarisation (QRS)?
sous-endocardiques
quel type d’infarctus affecte la reposarisation (ST) et la dépolarisation (QRS)?
transmural
que retrouve-t-on généralement à l’ECG lors d’infarctus transmural?
- sus-décalage ST
- inversion des ondes T
- ondes Q significatives
que retrouve-t-on généralement à l’ECG lors d’infarctus sous-endocardique?
- sous-décalage ST
comment est décrit l’inconfort ressenti lors d’un IM?
ressemble à l’Angine mais
+ sévère
dure + longtemps
irradie + largement
comment est l’apparition de la douleur lors d’IM?
rapide et croit rapidement
quels dermatomes sont généralement douloureux lors d’IM?
C7 à T4
la douleur peut irradier à quelles parties du corps lors d’IM?
cou, épaules et bras
vrai ou faux: la douleur lors d’IM diminue avec le repos
faux
vrai ou faux: la douleur lors d’IM diminue avec la nitroglycérine
Faux, plus ou moins efficace
vrai ou faux: la DRS est toujours présente lors d’IM
Faux, 25% des patients sont asx
chez quel type de patient particulier est-il plus fréquent de ne pas ressentir de DRS lors d’IM?
patients diabétiques
pour quelle raison les patients diabétiques ont plus tendance à être asx lors d’IM?
en raison de neuropathie associée
outre la DRS, quels sont les signes et sx associés à un IM?
- tachycardie
- diaphorèse
- peau froide et moite
- nausée, vomissement
- faiblesse
- fièvre légère
- sentiment de dyspnée
qu’est-ce qui explique la dyspnée lors d’IM?
la contractilité du VG est diminuée (dysfonction systolique) –> diminution du VE = congestion qui remonte dans les poumons et stimule les récepteurs juxtacapillaires qui activent par réflexe la tachypnée
qu’est-ce qui explique la tachycardie, diaphorèse et la peau froide et moite lors d’IM?
activation dramatique du système sympathique causée par l’inconfort intense et l’hypotension
qu’est-ce qui explique la nausée/vomissement lors d’IM?
activation parasympathique
qu’est-ce qui explique la fièvre légère lors d’IM?
la réponse inflammatoire
que peut-on retrouver à l’auscultation lors d’IM?
- B4
- B3
- murmure systolique
qu’est-ce qui cause le B4 lors d’IM?
dysfonction diastolique causée par la diminution de la compliance du ventricule (nécrose)
qu’est-ce qui cause le B3 lors d’IM?
surplus de volume (dysfonction diastolique du VG)
qu’est-ce qui cause le murmure systolique lors d’IM?
dysfonction du muscle papillaire induite par l’ischémie (régurgitation mitrale)
OU
infarctus qui rupture le septum IV = défaut ventriculaire septal
sur quoi se fait le diagnostic de l’IM?
- les symptomes du patient
- les anomalies aigues à l’ECG
- les marqueurs sériques spécifiques de la nécrose myocardique
que peut-on voir à l’écho cardiaque lors d’IM?
anomalies de la contraction ventriculaire dans la région d’ischémie ou d’infarctus
quels biomarqueurs spécifiques peut-on voir aux labos lors d’IM?
- troponines cardiaques
- créatine kinase
les formes cardiaques de quelles troponines sont spécifiques et sensibles dans la détection des IM?
TnI et TnT
dans le cas d’IM, les taux sériques de troponine tendent à augmenter combien de temps après le début de la DRS?
3 à 4 heures
les taux sériques de troponines atteignent un pic combien de temps après le début de l’IM?
18 à 36 heures
les troponines cardiaques élevées sont détectables pendant combien de temps suivant le début de l’IM?
10 jours
quel est le meilleur biomarqueur sérique dans le dx des IM?
troponines cardiaques
où se retrouve la créatine kinase?
dans le coeur, le muscle squelettique, le cerveau et d’autres organes
quelles sont les 3 isoenzymes de CK?
- CK-BB (cerveau)
- CK-MB (coeur)
- CK-MM (muscle squelettique)
qu’est-il important de mesurer dans le dx d’IM lors d’élévation des CK sériques?
le rapport CK-MB à CK totale
–> si supérieur à 2,5% –> IM
vrai ou faux: le CK-MB est aussi sensible et spécifique que la troponine dans la détection de la lésion cardiaque
faux, moins spécifique/sensible
vrai ou faux: une valeur normale de tropo ou ck sérique au début de l’évaluation du patient indique absence d’IM
faux, les troponines sériques et les CK sériques commencent à être élevés quelques heures après le début des symptomes d’IM
quelles sont les complications électriques des IM?
arythmies:
- fibrillation ventriculaire
- arythmies supraventriculaires
- blocs de conduction
quelles sont les complications hémodynamiques des IM?
diminution de la contractilité:
- ischémie
- dysfonction cardiaque et choc cardiogénique
- thromboembolie
quelles sont les complications mécaniques des IM?
nécrose des tissus:
- rupture du muscle papillaire
- rupture de la paroi ventriculaire
- rupture ventriculaire septale
- anévrysme ventriculaire vrai
inflammation péricardique:
- syndrome de Dressler
quelle est la source majeure de mortalité avant l’arrivée à l’hopital lors d’IM aigu?
arythmies
quel est le mécanisme de pathogenèse de l’arythmie suite à un IM?
- ischémie des structures de conduction
- accumulation de produits métaboliques toxiques et concentrations anormales d’ions à cause de fuites dans la membrane
- stimulation autonome
- administration de médicaments potentiellement arythmiques (ex dopamine)
quel phénomène est largement responsable de la mort subite au cours de l’IM aigu?
fibrillation ventriculaire
à quoi sont généralement liés les FV dans les 48 premières heures d’IM et quel est le pronostic à long terme?
liés à une instabilité électrique transitoire
le pronostic de survie n’est pas affecté
à quoi sont généralement liés les FV + de 48 heures après l’IM aigue? quel est le pronostic à long terme?
reflète une dysfonction sévère du VG
taux de mortalité élevés
quels types d’arythmies supraventriculaires sont possibles en contexte d’IM?
- bradycardie sinusale
- tachycardie sinusale
- ESA
- FA
par quoi est causée la bradycardie sinusale lors d’IM aigu?
ischémie du noeud AV
par quoi est causée la tachycardie sinusale lors d’IM aigu?
douleur, anxiété, IC, administration d’un médicament ou réduction du volume intravasculaire
par quoi peuvent être causés les ESAs et la FA lors d’IM aigu?
ischémie auriculaire ou distention auriculaire secondaire à une insuffisance du VG
à quoi sont généralement dûs les blocs de conduction dans l’IM aigu?
ischémie des voies de conduction
ou
activation du tonus vagal transitoire
qu’est-ce qui cause l’augmentation du tonus vagal lors d’IM?
- stimulation des fibres parasympathiques par le myocarde inflammé
- activation autonome généralisée à cause du malaise intense
quelle condition douloureuse est fréquente post-infarctus?
angine
un choc cardiogénique peut se développer post IM lorsque quelle fraction du VG est morte?
+ de 40%
pour quelle raison le choc cardiogénique s’auto perpétue?
- l’hypotension entraine une idminution de perfusion coronaire –> + d’ischémie
- la diminution du débit cardiaque augmente la taille du VG et augmente la demandeen O2 myocardique
qu’est-ce qui entraîne une thromboembolie post IM?
stase du flux sanguin dans les régions affectées moins contractiles du VG après un IM –> formation de thrombus intra-cavitaire
qu’entraîne la rupture du muscle papillaire post IM?
régurgitation mitrale aigue
quel muscle papillaire est + à risque d’infarctus et pour quelle raison?
muscle papillaire postéro-médial du VG (+ que l’antérolatéral) parce que moins d’approvisionnement sanguin
combien de temps post IM peut se produire une rupture de la paroi ventriculaire libre?
2 semaines
chez quels types de patients sont + fréquentes les ruptures de la paroi libre du VG?
femmes et patients ayant des ATCD d’HTA
qu’entraîne une rupture de la paroi libre du VG?
hémorragie dans l’espace péricardique –> tamponnade cardiaque rapide
qu’entraîne une rupture ventriculaire septale lors d’IM?
propulsion du sang à travers le VG jusqu’au VD –> insuffisance cardiaque congestive à cause de surcharge pulmonaire
que peut-on entendre à l’examen physique lors de rupture ventriculaire septale?
fort souffle systolique à la frontière sternale gauche
qu’est-ce que la formation d’anévrysme ventriculaire vrai suite à un IM?
affaiblissement de la paroi ventriculaire qui forme un renflement vers l’extérieur lorsque le muscle cardiaque restant se contracte
quelles sont les complications potentielles de l’anévrysme du VG?
- formation de thrombus dans cette région de stase –> thromboembolies
- arythmies ventriculaires causées par la dilatation
- insuffisance cardiaque par diminution du DC (sang reste dans cet espace)
quels indices font penser à un anévrisme vrai du VG post IM?
- sus-décalage ST persistant des semaines après l’IM
- renflement à la radio thoracique
la péricardite survient généralement (tôt/tard) après l’IM
tôt
quels sont les sx de la péricardite suite à un IM?
douleur forte
fièvre
frottement péricardique
qu’est-ce que le syndrome de Dressler?
une forme rare de péricardite qui peut se produire des semaines après un IM (possiblement auto-immun?)
quelles complications de l’IM peuvent ultimement mener à l’IC?
- dysfonction systolique
- dysfonction diastolique
- remodelage ventriculaire
- arythmies
quelle est la principale complication possible au VD lors d’IM?
ICD
quels sont les principes de traitement généraux lors d’IM?
- soins intensifs
- ECG continu
- aliter pour diminuer les besoins en O2 du patient
- donner de l’O2 PRN
- analgésiques pour diminuer la douleur et le stress
quel est le traitement lors de STEMI en moins de 90 minutes?
angioplastie
quel est le traitement lors de STEMI après + de 90 minutes?
fibrinolyse
quel est le traitement lors de NSTEMI ou angine instable avec risque faible?
stratégie conservatrice:
1. rx anti-ischémiques
2. thérapie anti-thrombotique
3. rx supplémentaires (IECA, statines)
quel est le traitement lors de NSTEMI ou angine instable avec risque élevé?
stratégie invasive:
- cathétérisation cardiaque précoce avec angioplastie ou pontage
quelles sont les catégories de médicaments utilisés dans le traitement des SCAs?
- thérapies anti-ischémiques
- thérapies anti-thrombotiques
- thérapies additionnelles (IECA, statines)
quels sont les médicaments anti-ischémiques utilisés dans le traitement des SCA?
- bêta bloquants
- nitrates
- bloqueurs des canaux calciques
quels sont les médicaments anti-thrombotiques utilisés dans le traitement des SCA?
- agents anti-plaquettaires (aspirine, P2Y12, GPIIbIIIA)
- agents anti-coagulants (héparine non fractionnée, de bas poids moléculaire ou bivalirudin)
vrai ou faux: on traite les NSTEMI et l’angine instable de la même façon
vrai
quel est le traitement des NSTEMI et l’angine instable?
médication anti-ischémique et anti-thrombotique
quel est le rôle des bêta bloqueurs dans le traitement de NSTEMI/angine?
diminution des besoins métaboliques du coeur avec diminution de la FC
quel est le rôle des nitrates dans le traitement des NSTEMI/angine?
vasodilatateur
quel est le rôle des antagonistes des canaux calciques dans le traitement de NSTEMI/angine?
même que bêta bloqueurs, donné lorsqu’ischémie persiste malgré bêta bloqueurs et nitrates
combien de médicaments antiplaquettaires les patients NSTEMI/angine devraient-ils recevoir?
au moins 2
quel antiplaquettaire donne-t-on d’emblée lors de SCA?
aspirine
pendant combien de temps post SCA doit être prise l’aspirine?
à vie
quels sont les agents anticoagulants utilisés dans le traitement de NSTEMI/angine?
- héparine non fractionnée
- héparine de bas poids moléculaire
- bivalirudin (inhibiteur direct de la thrombine)
quels sont les agents anti-plaquettaires utilisés dans le traitement de NSTEMI/angine?
- aspirine
- antagonistes de récepteurs P2Y12
- antagoniste des récepteurs GPIIBIIIA
qu’est-ce que la stratégie conservative lors de NSTEMI/angine?
on traite du patient avec de la médication et on ne fait une angiographie que si les épisodes ischémiques reviennent ou si un test à l’effort révèle une ischémie résiduelle substantielle
qu’est-ce que la stratégie invasive lors de NSTEMI/angine?
cathétérisation urgente est performée avec revascularisation des coronaires obstruées
chez quels patients NSTEMI/angine favorise-t-on un traitement invasif?
- angine réfractaire
- choc
- arythmies ventriculaires
quel outil clinique permet d’évaluer le risque des patients avec NSTEMI/angine?
TIMI:
- + de 65 ans
- + de 3 FDR de MCAS
- sténose coronarienne de + de 50%
- déviations ST à l’ECG
- + de 2 épisodes d’angine dans les 24h
- utilisation d’aspirine dans les 7 derniers jours (résistance à l’aspirine)
- tropo ou ck élevés
score de + de 3 –> stratégie invasive recommandée
quel est le but du traitement du STEMI?
reperfusion rapide par revascularisation mécanique percutanée ou par agents fibrinolytiques
quelle est la méthode percutanée de revascularisation lors de STEMI?
cathétérisation cardiaque et angioplastie de la région infarctée
dans quel intervalle de temps suivant l’IM devrait être performée l’angioplastie?
dans les 90 minutes
vrai ou faux: on considère la fibrinolyse chez les patients avec angine instable ou NSTEMI
faux
quels agents fibrinolytiques sont utilisés dans le traitement du STEMI?
tPA, rPA, TNK-tPA
(activateurs de plasmine)
que doit-on donner en combinaison avec les agents fibrinolytiques lors de STEMI?
médication antiplaquettaire et anticoagulante
vrai ou faux: l’intervention percutanée coronaire primaire (angioplastie) a un haut taux de réussite
Vrai: 95% des cas
quelles thérapies additionnelles sont indiquées dans le traitement des SCAs?
- IECA
- statines
- warfarine
- antagonistes de l’aldostérone
quel est le rôle des IECA dans le traitement des SCAs?
limite le remodelage ventriculaire
quel est le rôle des statines dans le traitement des SCAs?
améliore la fonction endothéliale, inhibe l’agrégation plaquettaire et diminue la formation de thrombus
quel est le rôle de la warfarine dans le traitement des SCAs?
diminue le risque de thromboembolie chez patients à haut risque
quel est le rôle des antagonistes de l’aldostérone dans le traitement des SCAs?
diminution de la rétention de fluides, de l’inflammation et de la fibrose dans le myocarde
qu’est-ce que la stratification précoce post IM?
4 à 6 heures post IM, déterminer si patient a besoin de thérapie de revascularisation via test d’effort sur tapis
qu’est-ce que la stratification tardive post IM?
après le congé d’hopital du patient, évaluation du pronostic à long terme via:
- mesure de la FE
- test à l’effort
- évaluation de la sténose par angiographie
- ECG continu
quels sont les facteurs de mauvais pronostic post IM?
- dysfonction du VG sévère
- récidive précoce des sx d’ischémie
- large volume résiduel de myocarde encore à risque à cause d’une MCAS
- arythmies ventriculaires sévères
les patients avec une fraction d’éjection inférieure à quelle valeur sont particulièrement à risque de mort subite?
30%
quels médicaments semblent avoir un effet bénéfique sur la mortalité à long terme post IM?
- bêta bloquants
- nitrates
- antiplaquettaires
- anticoagulants
(tout sauf bloqueurs des canaux calciques)
