APP 4 Flashcards
qu’est-ce qu’un SCA?
une condition pouvant se développer chez un patient avec maladie artérielle coronaire à n’importe quel moment. Forme un continuum allant de l’angine stable à l’infarctus du myocarde
le SCA est la conséquence de quoi dans + de 90% des cas?
rupture de plaque athérosclérotique avec agrégation subséquente de plaquettes menant à la formation de thrombus
qu’entraîne une occlusion partielle d’un vaisseau coronaire par une rupture de plaque athérosclérotique?
angine instable ou infarctus myocardique sans élévation du segment ST
qu’entraîne une occlusion complète d’un vaisseau coronaire par une rupture de plaque athérosclérotique?
région large de nécrose se manifestant par un infarctus myocardique
nomme les mécanismes antithrombotiques endogènes de l’endothélium
- antithrombine
- protéines C, S et thrombomoduline
- TFPI
- activateur du plasminogène tissulaire tPA
- prostacycline
- NO
de quelles 2 façons l’athérosclérose contribue à la formation de thrombus?
- rupture de plaque athérosclérotique
- dysfonction endothéliale avec perte des propriétés normales antithrombotiques et vasodilatatrices
quelle est la principale cause de thrombose coronaire?
rupture de plaque athérosclérotique
quelles sont les causes sous jacentes à la rupture d’une plaque athérosclérotique?
- facteurs chimiques qui déstabilisent les lésions athérosclérotiques
- stress physiques auxquels la lésion athérosclérotique est soumise
quels peuvent être des facteurs déclencheurs de SCA?
activité physique intense ou stress émotionnel –> augmente la pression sanguine et le stress sur la plaque athérosclérotique
à quel moment de la journée est plus susceptible de survenir un IM? pourquoi?
le matin –> plusieurs stresseurs physiologiques (TA, viscosité, épinéphrine) sont plus élevés à ce moment, ce qui rend la plaque + vulnérable à la rupture
de quelle façon est formé le thrombus coronaire suivant la rupture de plaque athérosclérotique?
lorsque la plaque rupture: 1. Relâche de facteur tissulaire du noyau lipidique, qui active la cascade extrinsèque de coagulation
2. collagène sous endothélial est exposé –> active les plaquettes qui relâchent le contenu de leurs granules qui causent la vasoconstriction et l’aggrégation plaquettaire
de quelle façon la dysfonction endothéliale contribue à la formation d’un thrombus coronaire?
- réduction de la relâche de vasodilatateurs et d’inhibiters de l’aggrégation plaquettaire
donc
1. vasoconstriction cause un stress torsionnel qui contribue à la rupture de plaque athérosclérotique
2. réduction du flot sanguin permet la stase des protéines coagulantes et augmente la formation de thrombus
de quelle façon l’occlusion totale d’un vaisseau sanguin peut-elle créer un NSTEMI?
si un apport sanguin collatéral substantiel limite l’étendue de la nécrose –> prévient le STEMI
chez quels patients particuliers faut-il penser à des causes autres que l’athérosclérose lors d’IM?
patients jeunes ou ne présentant aucun facteur de risque de MCAS
nomme des causes non athérosclérotiques d’IM
- embolie coronarienne provenant d’une valve mécanique ou infectée
- inflammation d’une vasculite aigue
- dissection d’une artère coronaire
- vasospasme transitoire intense des artères coronaires
- anomalies congénitales des artères coronaires
- abus de cocaïne
- augmentation de la viscosité sanguine
- traumatisme coronaire ou anévrysme
- demande en O2 grandement augmentée (ex sténose aortique)
chez quels patients en particulier doit-on penser à la possibilité de dissection coronaire comme cause d’IM?
les femmes en péripartum
quel est l’effet de la cocaïne sur les vaisseaux coronaires?
augmentation du tonus sympathique –> vasospasme
pour quelle raison une région d’infarctus du myocarde peut-elle s’étendre avec le temps?
les tissus adjacents au myocarde vascularisé seulement par l’artère occlue (mort) sont également desservis par d’autres artères et sont suffisamment perfusés pour ne pas nécroser immédiatement. cependant, lors d’une demande accrue en O2, les cellules peuvent devenir de + en + ischémiques avec le temps et nécroser après un certain délai
explique les étapes de la nécrose ischémique des myocytes a/n cellulaire (à faire max 2 fois, on est pas en patho)
- diminution des niveaux d’O2 dans le myocyte = on passe de la respiration aérobique à la respiration anaérobique –> l’ATP diminue drastiquement –> accumulation d’acide lactique
- la NaKTPase transmembranaire manque d’ATP –> élévation du Na intracellulaire et du K extracellulaire –> oedème intracellulaire et altérations du potentiel électrique transmembranaire
- calcium intracellulaire s’accumule –> activation de lipases et protéases qui dégradent la cellule
après combien de temps d’ischémie la fonction myocardique est-elle diminuée?
2 minutes
après combien de temps d’ischémie surviennent des dommages irréversibles aux myocytes?
20 minutes
quels sont les changements histologiques précoces subis par le myocarde lors d’ischémie?
- oedème myocardique
- apparition de myofibres ondulées
- apparition de bandes de contraction
une réponse inflammatoire aigue commence combien de temps après le début de l’ischémie?
après 4 heures
quel est l’effet de la réponse inflammatoire lors d’ischémie myocardique?
entraîne un dommage tissulaire plus grand