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cardio > APP 5 > Flashcards

APP 5 Flashcards

1
Q

quelles sont les méthodes utilisées pour mesurer le débit cardiaque?

A
  1. thermodilution
  2. méthode de Fick
  3. index cardiaque
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2
Q

qu’est-ce que le thermodilution?

A

une solution saline d’une température connue est injectée du côté droit du coeur à une distance spécifique d’un cathéter dans l’artère pulmonaire.
le cathéter enregistre la variation de température induite par la solution salée
–> le débit cardiaque est proportionnel au taux de variation de température

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3
Q

qu’est-ce que la méthode de Fick?

A

consommation d’O2 = différence artérioveineuse en O2 (AVO2) x débit cardiaque (Q)
DONC
Q = (consommation d’O2)/(différence AVO2

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4
Q

vrai ou faux: lorsque le débit cardiaque est inférieur à la normale, la consommation totale d’oxygène du corps diminue

A

faux, c’est le pourcentage d’O2 extrait par volume de sang qui augmente

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5
Q

que peut-on observer a/n de l’AVO2 lorsque le débit cardiaque est inférieur à la normale?

A

la différence AVO2 est accrue (les tissus extraient davantage d’O2 du sang qui passe plus lentement)

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6
Q

qu’est-ce que l’index cardiaque?

A

index = débit cardiaque Q/surface corporelle du patient

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7
Q

quelles sont les valeurs normales d’index cardiaque?

A

2,6-4,2L/min/m2

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8
Q

chez les individus normaux, quelles sont les pressions systoliques et diastoliques moyennes dans l’artère pulmonaire?

A

25/10 mm Hg
(moyenne 15mmHg)

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9
Q

vrai ou faux: la résistance artérielle pulmonaire est plus élevée que la résistance artérielle systémique

A

faux, elle représente le 1/10 de la résistance artérielle périphérique

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10
Q

vrai ou faux: normalement, la pression diastolique de l’artère pulmonaire et la pression de l’oreillette gauche sont égales

A

vrai

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11
Q

pourquoi la pression diastolique de l’artère pulmonaire est généralement égale à la pression de l’OG?

A

en raison de la faible résistance du système vasculaire pulmonaire qui les sépare

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12
Q

quelles sont les 3 conditions pouvant augmenter les pressions pulmonaires systolique et diastolique?

A
  1. IC G
  2. maladie parenchymateuse pulmonaire
  3. maladie vasculaire pulmonaire
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13
Q

qu’est-ce que l’hypertension pulmonaire passive?

A

HTP qui se forme par congestion rétrograde à partir du coeur gauche

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14
Q

qu’est-ce que la pression capillaire pulmonaire bloquée?

A

on insère un cathéter dans l’artère pulmonaire, sa pointe atteint l’une des petites branches de l’artère pulmonaire et occlut le flux sanguin au-delà de ce point.
une colonne de sang stagnant se situe alors entre la pointe du cathéter et l’OG
cette colonne de sang agit comme une extension du cathéter et la pression enregistrée à travers le cathéter reflète la pression dans l’OG

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15
Q

la pression de quelle chambre cardiaque est mesurée avec le pulmonary capillary wedge pressure (PCWP)

A

l’OG

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16
Q

pourquoi le PCWP peut être utilisé pour mesurer la pression diastolique du ventricule gauche?

A

lorsque la valve mitrale est ouverte, le lit veineux pulmonaire, l’OG et le VG partagent les mêmes pressions

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17
Q

dans quelles situations peut-on voit une augmentation de la PCWP moyenne?

A
  1. IC G
  2. sténose mitrale
  3. régurgitation mitrale
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18
Q

dans quelles conditions l’onde a (pression auriculaire) est augmentée?

A

diminution de la compliance du VG :
- HVG
- IM
- Sténose mitrale

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19
Q

dans quelles conditions l’onde v est augmentée?

A

augmentation du remplissage auriculaire gauche lors de la contraction ventriculaire:
- régurgitation mitrale

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20
Q

quels facteurs font se déplacer la courbe de dissociation de l’O2 de l’Hb vers la droite?

A

vers la droite = plus difficile de lier : P02 + élevée pour augmenter la sat de l’HB
- pH diminué
- CO2 élevé
- température augmentée
- 2-3DPG augmenté

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21
Q

quels facteurs font se déplacer la courbe de dissociation de l’O2 de l’Hb vers la gauche?

A

vers la droite = plus facile de lier : P02 + élevée pour augmenter la sat de l’HB
- pH augmenté
- température diminuée
- CO2 diminué
- 2-3 DPG diminué

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22
Q

qu’est-ce que la consommation systémique en oxygène?

A

la vitesse à laquelle l’O2 est extrait du sang pour être utilisé par les tissus par minute

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23
Q

quelle est la valeur normale de consommation systémique en oxygène?

A

250 ml O2/min

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24
Q

de quoi dépend la consommation d’oxygène systémique?

A
  • la capacité du coeur à pomper le sang
  • la capacité des tissus à extraire l’O2 du sang
  • la capacité de ventilation
  • la capacité des alvéoles à extraire l’O2 de l’air
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25
Q

qu’est-ce que la saturation veineuse mixte (svO2)?

A

le niveau d’oxygène restant dans les veines après avoir desservi les tissus

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26
Q

quelles sont les valeurs normales de saturation veineuse mixte (svO2)?

A

60 à 80%

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27
Q

que signifie une diminution de la saturation veineuse mixte (svO2)?

A

augmentation de l’extraction d’O2 par les organes

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28
Q

quel phénomène permet une augmentation de l’extraction d’O2 par les organes?

A

une déviation vers la droite de la courbe de saturation de l’hémoglobine

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29
Q

qu repos, quels organes reçoivent la majorité du débit cardiaque?

A
  • système GI (24%)
  • muscles squelettiques (21%)
  • reins (19%)
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30
Q

à l’effort, quels organes reçoivent la majorité du débit cardiaque?

A

muscles squelettiques: 71%

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31
Q

quel indice est très important pour indiquer la perfusion aux organes?

A

la production d’urine

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32
Q

quel est l’effet de la stimulation des récepteurs alpha1 adrénergiques?

A

vasoconstriction

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33
Q

où sont situés les récepteurs alpha 1 adrénergiques?

A

dans les cellules musculaires lisses vasculaires

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34
Q

quel est l’effet de la stimulation des récepteurs bêta 1 adrénergiques?

A

augmentation de la contractilité et de la relaxation cardiaque

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35
Q

quel est l’effet de la stimulation des récepteurs bêta 2 adrénergiques?

A

vasodilatation

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36
Q

quel est l’effet de la stimulation des récepteurs muscariniques?

A

inotrope négatif
diminution de la fréquence cardiaque

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37
Q

quelle est la conséquence de l’accumulation d’acide lactique secondaire à une hypoxie cellulaire?

A

acidose métabolique : baisse du pH sanguin

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38
Q

de quelle façon se produit une acidose métabolique?

A

glycolyse anaérobie = accumulation d’acide lactique –> augmente la concentration de produits acides et entraine une acidose métabolique avec baisse du pH sanguin

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39
Q

de quoi résultent les déséquilibres acidobasiques respiratoires?

A

l’incapacité du système respiratoire à maintenir le pH

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40
Q

quelle est la pCO2 normale dans le sang artériel?

A

entre 35-45mm Hg

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41
Q

qu’est-ce qui peut provoquer une acidose respiratoire?

A
  • respiration superficielle
  • pneumonie
  • fibrose kystique
  • emphysème
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42
Q

quelle est le déséquilibre acidobasique le plus fréquent?

A

acidose respiratoire

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43
Q

par quoi est caractérisée l’acidose respiratoire?

A

entrave aux échanges gazeux dans les alvéoles –> le CO2 s’accumule dans le sang et peut être transformé en acide carbonique qui libère des ions H+ –> chute du pH et élévation de la Pco2 au dessus de 45mmHg

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44
Q

quelles sont les 2 causes d’acidose métabolique?

A
  • diminution du HCO3-
  • augmentation du H+
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45
Q

en général, comment le système respiratoire tente-t-il de compenser les déséquilibres acidobasiques?

A

la fréquence et l’amplitude respiratoires augmentent

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46
Q

quelle est la cause la plus fréquente d’alcalose respiratoire?

A

hyperventilation

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47
Q

comment se produit l’alcalose respiratoire?

A

hyperventilation = le CO2 est élimité + vite qu’il n’est produit = alcalinité du sang augmente

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48
Q

comment se produit l’alcalose métabolique?

A

augmentation de la concentration d’ions HCO3- dans le sang –> augmentation du pH

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49
Q

vrai ou faux: l’alcalose métabolique est plus fréquente que l’acidose métabolique

A

faux, beaucoup moins fréquent

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50
Q

quelles sont les causes d’acidose métabolique?

A
  1. diarrhée grave
  2. exercice prolongé
  3. diabète non traité en hyperglycémie
  4. inanition (insuffisance de nutriments)
  5. ingestion excessive d’alcool ou d’acides
  6. insuffisance d’aldostérone = excrétion trop faible d’ions H+ (est échangé contre le Na)
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51
Q

quelles sont les causes d’alcalose métabolique?

A
  1. vomissements ou aspiration gastrique (HCl perdu)
  2. diurétiques (perte d’ions H+)
  3. ingestion de bicarbonate de sodium ou de produits alcalins
  4. excès d’aldostérone (excrétion d’H+)
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52
Q

quelles sont les causes d’alcalose respiratoire?

A
  • émotions fortes
  • hypoxie (on veut rétablir la pression d’O2 et en même temps on excrète maximalement de CO2)
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53
Q

quels sont les systèmes tampons physiologiques qui maintiennent le pH constant?

A

reins et poumons

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54
Q

qu’est-ce qu’un choc?

A

perfusion tissulaire inadéquate –> déséquilibre entre les apports et les besoins en oxygène et en substrats = dysfonctionnement cellulaire

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55
Q

quelle est l’évolution d’un choc lorsque non traité?

A

défaillance multiorganes –> mort

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56
Q

de quoi s’accompagne généralement un choc?

A

hypotension (mais pas toujours)

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57
Q

quels sont les 5 principaux types de chocs?

A
  1. cardiogénique
  2. distributif
  3. hypovolémique
  4. obstructif
  5. dissociatif
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58
Q

qu’est-ce qu’un choc neurogénique?

A

perte du tonus vasculaire en raison d’une inhibition de l’activité sympathique. arrive souvent lors d’anesthésie profonde

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59
Q

qu’est-ce qu’un choc hypovolémique?

A

perte de sang ou de fluide qui mène à une diminution du volume sanguin circulant –> hypoperfusion des organes

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60
Q

nomme des étiologies de choc hypovolémique

A
  • hémorragie
  • diarrhées, polyurie, etc
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61
Q

qu’est-ce qu’un choc cardiogénique?

A

réduction sévère de la fonction cardiaque résultant d’un dommage myocardique direct ou d’une anomalie mécanique du coeur

62
Q

qu’est-ce qu’un choc obstructif?

A

obstruction du flux sanguin dans le circuit cardiovasculaire –> fonction diastolique inadéquate en raison d’une postcharge augmentée

63
Q

qu’est-ce qu’un choc distributif?

A

dilatation artérielle et veineuse –> diminution de la précharge avec débit sanguin normal élevé ou diminué

64
Q

quelles sont les causes de choc distributif?

A
  • sepsis
  • choc toxique
  • choc anaphylactique
  • choc neurogénique
    etc
65
Q

quel type de choc est provoqué par une vasodilatation?

A

distributif

66
Q

qu’est-ce qu’un choc dissociatif?

A

choc provoqué par une mauvaise distribution du flot sanguin ou une incapacité des cellules à utiliser l’O2 adéquatement

67
Q

quel est l’effet d’un choc hypovolémique sur la pression veineuse centrale/P de l’OD?

A

diminution

68
Q

quel est l’effet d’un choc hypovolémique sur la pression capillaire pulmonaire bloquée (PCWP)

A

diminution

69
Q

quel est l’effet d’un choc hypovolémique sur le débit cardiaque/index cardiaque?

A

diminution

70
Q

quel est l’effet d’un choc hypovolémique sur la résistance vasculaire systémique?

A

augmentation

71
Q

quel est l’effet d’un choc hypovolémique sur la saturation veineuse en O2 (svO2)

A

diminution

72
Q

quel est l’effet d’un choc cardiogénique sur la pression veineuse centrale/P de l’OD?

A

augmentation

73
Q

quel est l’effet d’un choc cardiogénique sur la pression capillaire bloquée (PCWP)?

A

augmentation au début, puis diminution

74
Q

quel est l’effet d’un choc cardiogénique sur le débit cardiaque/index cardiaque?

A

grande diminution

75
Q

quel est l’effet d’un choc cardiogénique sur la résistance vasculaire systémique?

A

augmentation (tente de rétablir la TA)

76
Q

quel est l’effet d’un choc obstructif sur la pression veineuse centrale/p de l’OD?

A

augmentation

77
Q

quel est l’effet d’un choc obstructif sur la pression capillaire pulmonaire bloquée (PCWP)?

A

diminution

78
Q

quel est l’effet d’un choc obstructif sur le débit cardiaque/index cardiaque?

A

diminution

79
Q

quel est l’effet d’un choc obstructif sur la résistance vasculaire systémique?

A

augmentation

80
Q

quel est l’effet d’un choc obstructif sur la saturation veineuse en O2 (svO2)?

A

diminue

81
Q

quel est l’effet d’un choc obstructif gauche sur la PVC ou la P OD?

A

diminution

82
Q

quel est l’effet d’un choc obstructif gauche sur la pression capillaire bloquée (PWCP)?

A

augmentation

83
Q

quel est l’effet d’un choc obstructif gauche sur le débit cardiaque/index cardiaque?

A

diminution

84
Q

quel est l’effet d’un choc obstructif gauche sur la résistance périphérique vasculaire?

A

augmentation

85
Q

quel est l’effet d’un choc obstructif gauche sur la saturation veineuse en O2?

A

diminution

86
Q

quel est l’effet d’un choc obstructif droit sur la PVC/ P de l’OD?

A

augmentation

87
Q

quel est l’effet d’un choc obstructif droit sur le débit cardiaque/index cardiaque?

A

diminution

88
Q

quel est l’effet d’un choc obstructif droit sur la pression capillaire bloquée (PCWP)?

A

augmente

89
Q

quel est l’effet d’un choc obstructif droit sur la résistance vasculaire systémique?

A

augmentation

90
Q

quel est l’effet d’un choc obstructif droit sur la saturation veineuse en O2 (svO2)?

A

diminue

91
Q

quel est l’effet d’un choc obstructif tamponnade sur la PVC/P de l’OD?

A

augmente

92
Q

quel est l’effet d’un choc obstructif tamponnade sur la pression capillaire pulmonaire (PCWP)

A

augmente

93
Q

quel est l’effet d’un choc obstructif tamponnade sur le débit cardiaque/index cardiaque?

A

diminue

94
Q

quel est l’effet d’un choc obstructif tamponnade sur la résistance vasculaire périphérique?

A

augmente

95
Q

quel est l’effet d’un choc obstructif tamponnade sur la saturation veineuse en O2?

A

diminue

96
Q

quel est l’effet d’un choc distributif sur la PVC/P de l’OD?

A

diminue

97
Q

quel est l’effet d’un choc distributif sur la pression capillaire pulmonaire bloquée (PCWP)?

A

diminuée

98
Q

quel est l’effet d’un choc distributif sur le débit cardiaque/index cardiaque?

A

augmentation

99
Q

quel est l’effet d’un choc distributif sur la résistance vasculaire systémique?

A

diminue

100
Q

quel est l’effet d’un choc distributif sur la saturation veineuse en O2 (SvO2)?

A

augmente

101
Q

quel est l’effet d’un choc dissociatif sur la PVC / Pde l’OD?

A

pas d’effet = normal

102
Q

quel est l’effet d’un choc dissociatif sur la pression capillaire pulmonaire bloquée PWCP?

A

pas d’effet = normal

103
Q

quel est l’effet d’un choc dissociatif sur le débit cardiaque/index cardiaque?

A

pas d’effet = normal

104
Q

quel est l’effet d’un choc dissociatif sur la résistance vasculaire systémique?

A

pas d’effet = normal

105
Q

quel est l’effet d’un choc dissociatif sur la saturation veineuse en O2 (svO2?)

A

augmentation

106
Q

quels sont les 3 stades d’un choc?

A
  1. phase précoce/non progressive/compensée/réversible
  2. phase progressive
  3. phase irréversible/décompensée
107
Q

par quoi est caractérisée la phase compensée/non progressive d’un choc?

A

réponses compensatoires pour minimiser les lésions tissulaires

108
Q

quels sont les mécanismes compensatoires mis en place durant la phase compensée d’un choc?

A
  1. augmentation de la contractilité myocardique et la FC via le sympathique
  2. activation du système RAA (rétention Na H2O, vasoconstriction)
  3. relâche d’ADH
  4. relâche d’épinéphrine par les surrénales
  5. constriction artériolaire intense
109
Q

quels sont les effets de la relâche d’épinéphrine lors de la phase compensée d’un choc?

A
  1. vasoconstriction périphérique
  2. augmentation de la glycogenèse dans le foie –> augmentation de la glycémie et donc l’osmolalité = augmentation du volume intravasculaire ET + de glucose pour nourrir les cellules
110
Q

vrai ou faux: la phase compensée d’un choc peut être autolimitée avec récupération totale

A

vrai, si la cause est reconnue et traitée rapidement

111
Q

qu’est-ce qui se passe lors de la phase progressive d’un choc?

A

les mécanismes compensatoires sont dépassés, parce qu’ils impliquent une vasoconstriction intense, ce qui crée une hypoperfusion des tissus –> hypoxie tissulaire
DONC
passage de la respiration aérobie à la glycolyse anaérobie = diminution du pH tissulaire et inhibition de la réponse vasoconstrictive aux mécanismes compensatoires –> vasodilatation = diminution de la résistance périphérique

112
Q

quel est le risque lors de phase progressive du choc?

A

les cellules endothéliales peuvent développer des lésions anoxiques et entraîner une CIVD

113
Q

vrai ou faux: la phase progressive d’un choc est associée à un rétablissement complet si traitée

A

faux, associée à un rétablissement prolongé et compliqué typiquement par une défaillance multioganes

114
Q

par quoi est caractérisée la phase irréversible/décompensée du choc?

A

dommages cellulaires et tissulaires étendus et irréversibles –> fuite enzymatique cellulaire = réaction inflammatoire qui empire l’état de choc

115
Q

vrai ou faux: un rétablissement compliqué est possible en phase décompensée du choc

A

faux, la progression vers une défaillance multiorganes et la mort est inévitable, même avec thérapie

116
Q

pour quelle raison l’installation d’un choc septique est possible dans la phase décompensée d’un choc?

A

si lésion des membranes cellulaires intestinales et fuites de bactéries intestinales –> bactériémie

117
Q

quel est le taux de mortalité du choc cardiogénique?

A

70-80%

118
Q

quelle est la présentation clinique du choc cardiogénique?

A
  1. DRS
  2. dyspnée
  3. pâleur
  4. diaphorèse
  5. AEC
  6. pouls faible et rapide OU bradycardie sévère (bloc de conduction)
  7. TA systolique basse (>90mmHg)
  8. dyspnée de cheyne Stokes/tachypnée peu profonde
  9. distention des jugulaires
  10. râles pulmonaires audibles
  11. oligurie
  12. souffles systoliques (si infarctus majeur avec rupture de septum)
119
Q

quelle est la physiopatho du choc cardiogénique?

A

dysfonctionnement systolique –> dysfonctionnement diastolique –> congestion pulmonaire –> diminution de la perfusion coronaire –> ischémie aggravée –> dysfonctionnement myocardique

120
Q

que se passe-t-il a/n vasculaire lors de la chute du débit cardiaque?

A

augmentation de la résistance vasculaire périphérique

121
Q

vers quels tissus est redirigé le sang lors de chute du débit cardiaque?

A

coeur et cerveau

122
Q

à quelle valeur de pression la vasoconstriction compensatoire devient-elle inefficace?

A

<60mmHg

123
Q

quel est l’effet de la vasoconstriction artériolaire lors d’une hypotension (à part l’augmentation de la RVP)?

A

réduit la pression hydrostatique capillaire –> la pression oncotique intracapillaire est la même = réabsorption nette de liquide dans les vaisseaux –> augmentation du volume circulant

124
Q

quelle est la fonction de la vasoconstriction veineuse lors d’un choc cardiogénique?

A

maintien du retour veineux

125
Q

quelle est la réponse cardiaque générale lors de choc cardiogénique?

A

augmentation de la FC

126
Q

quel est l’effet fréquent du choc sur la fonction diastolique du coeur?

A

diminution de la compliance myocardique = diminution du volume télédiastolique = diminution du volume d’éjection

127
Q

quelles sont les principales causes de choc cardiogénique?

A
  1. infarctus/ischémie aigue du myocarde
  2. cardiomyopathie
  3. maladie valvulaire
  4. tachyarythmie
  5. trauma cardiaque sévère
  6. tamponnade
  7. embolie pulmonaire massive
128
Q

quelles complications d’un IM peuvent mener à un choc cardiogénique?

A
  1. IC G
  2. rupture du septum IV
  3. insuffisance mitrale aigue par rupture de pilier
  4. rupture de la paroi libre du ventricule = tamponnade
129
Q

quels tests sont demandés pour monitorer un patient en choc cardiogénique?

A
  1. labos
  2. ECG
  3. RX thoracique
  4. Écho cardiaque avec doppler couleur
  5. cathétérisme de l’artère pulmonaire
  6. cathétérisme gauche et coronarographie
130
Q

que peut-on généralement voir aux labos d’un patient en choc cardiogénique?

A
  • urée et créat augmentés
  • AST ALT augmentés
  • acidose
  • tropo et CK augmentés
131
Q

que montre généralement l’ECG d’un patient en choc cardiogénique?

A

ondes Q / sus décalage ST / bloc de branche gauche

132
Q

vrai ou faux: plus de la moitié des IM associée à des chocs cardiogéniques sont des IMs aigus

A

faux, ce sont des IMs antérieurs

133
Q

que peut-on voir à la radio thoracique d’un patient en choc cardiogénique?

A

congestion vasculaire pulmonaire et oedème pulmonaire

134
Q

qu’est-ce qu’un cathéter de Swan Ganz?

A

cathéter avec un ballon à l’extrémité inséré dans l’artère pulmonaire
permet de mesurer:
- svO2
- pression capillaire pulmonaire bloquée (PCWP)

135
Q

qu’est-ce qui pourrait rendre la mesure de la pression dans le VG via le cathéter de Swan Ganz (PCWP) non fiable?

A

toute condition qui déséquilibre les pressions entre l’OG et le VG:
- sténose mitrale
- régurgitation mitrale
- sténose aortique

136
Q

quelles sont les fonctions du cathéter de Swan Ganz?

A
  • mesure des pressions de remplissage –> identification de l’hypovolémie ou une surcharge dans le coeur
  • évaluation de la réponse du débit cardiaque à diverses interventions
  • détection d’un shunt dans le septum IV
  • calcul de la résistance systémique = distinction entre choc vasoconstricteur et choc vasodilatateur
137
Q

quels sont les médicaments administrés lors d’un choc cardiogénique?

A
  1. morphine
  2. aspirine/héparine
  3. inotropes +
  4. vasopresseurs
138
Q

quelle est la fonction de la morphine dans le traitement d’un choc cardiogénique?

A
  • soulagement de la douleur et l’anxiété
  • diminution de l’activité sympathique
  • diminution des besoins en O2, précharge et postcharge
139
Q

quand administre-t-on de l’aspirine ou de l’héparine lors d’un choc cardiogénique?

A

si la cause du choc est un IM

140
Q

quels médicaments ne faut-il pas donner à un patient en cas de choc cardiogénique? pourquoi?

A
  • bêta bloqueurs
  • nitrates
  • IECA
    peuvent aggraver l’hypotension –> à éviter avant que le patient ne soit stable
141
Q

quels médicaments inotropes sont donnés d’emblée lors d’un choc cardiogénique?

A
  • norépinéphrine
  • dopamine
142
Q

lors d’un choc cardiogénique, si la perfusion tissulaire demeure inadéquate malgré la norépinéphrine et la dopamine, qu’administre-t-on?

A

dobutamine
milrinone
levosimedan (sensibilisateur de calcium)

143
Q

quel est l’effet du levosimedan?

A

sensibilisateur de calcium : inotrope + et vasodilatateur sans augmenter les besoins en O2 du coeur

144
Q

le gonflement du ballon intra-aortique coïncide avec quoi?

A

le début de la diastole

145
Q

quel est l’effet du gonflement du ballon intra-aortique?

A

pression positive dasn l’aorte –> pousse le sang dans les artères coronaires
AUGMENTATION DE LA PERFUSION CORONAIRE

146
Q

le dégonflement du ballon intra-aortique coïncide avec quoi?

A

le milieu de la diastole –> toute la systole

147
Q

quel est l’effet du dégonflement du ballon intra-aortique?

A

diminution abrupte de la post-charge –> effet de succion du sang
= travail diminué du ventricule et augmentation du débit cardiaque

148
Q

quelles sont les complications majeures du ballon intra-aortique?

A

complications thrombotiques

149
Q

chez quels patients le ballon intra-aortique est-il contre indiqué?

A
  • régurgitation aortique
  • dissection aortique
  • maladie artérielle périphérique
150
Q

quelle est la valeur normale du DC?

A

+ de 2,2

151
Q

quelle est la valeur normale de PWCP?

A

moins de 12mm Hg

152
Q

quelle est la valeur normale de TVC?

A

moins de 8 mmHg

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