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cardio > APP 1 > Flashcards

APP 1 Flashcards

1
Q

quelle est la couche la plus épaisse de la paroi artérielle?

A

média

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Q

de quoi est composée la média des artères?

A

cellules musculaires lisses et matrice extracellulaire

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Q

les sites prédisposant à l’athérosclérose dans l’intima contiennent quel type de cellules particulièrement?

A

cellules musculaires lisses

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4
Q

quelle couche de la paroi artérielle confère la fonction élastique et contractile de la paroi vasculaire?

A

média

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5
Q

la composante musculaire est plus présente dans les (petites/grosses) artères

A

petites

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6
Q

la composante élastique est plus présente dans les (petites/grosses) artères

A

grosses

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7
Q

de quoi est entourée la média à chacune de ses extrémités?

A

élastine

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8
Q

que contient l’adventice de la paroi des vaisseaux?

A

nerfs, vaisseaux lymphatiques, vaisseaux sanguins (vasa vasorum)

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9
Q

quel type d’artère contient le plus d’élastine?

A

grosses artères (artères élastiques)

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10
Q

l’intima de quel type d’artères est constituée d’une épaisse couche de tissu conjonctif contenant des fibres élastiques?

A

grosses artères

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11
Q

quelle est la formule de la tension artérielle?

A

débit cardiaque x résistance périphérique

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12
Q

qu’est-ce que le débit cardiaque?

A

volume de sang éjecté du coeur par minute

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13
Q

comment se calcule le débit cardiaque?

A

volume d’éjection x fréquence cardiaque

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14
Q

par quoi est influencé le volume d’éjection?

A

la contractilité cardiaque, la précharge et la post-charge

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15
Q

qu’est-ce que la précharge?

A

volume de sang qui revient au coeur (retour veineux)

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16
Q

la résistance périphérique est le reflet de quoi?

A

la vasoconstriction du système vasculaire

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17
Q

qu’est-ce que la loi de poiseuille?

A

R = (8nl)/(pi x r exposant 4)
où n = viscosité, l = longueur du vaisseau, r = rayon du vaisseau

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18
Q

quels sont les 4 systèmes directement responsables de réguler la tension artérielle?

A
  1. le coeur
  2. les vaisseaux sanguins
  3. les reins
  4. les hormones
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19
Q

quels sont les mécanismes de la régulation à court terme de la pression artérielle?

A
  • capteurs de pression: barorcepteurs
  • capteurs d’O2, de CO2 et de pH: chémorécepteurs
  • BNP et ANP
  • ## réflexes somatiques
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20
Q

dans quel cas la régulation de la pression à court terme est-elle nécessaire?

A

lors de changements de position, à l’exercice, des changements de pression ou de stress

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21
Q

via quel système agissent les mécanismes de régulation de la pression à court terme?

A

le SNA

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22
Q

où sont situés les barorécepteurs?

A

a/n de la crosse aortique et des sinus carotidiens

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23
Q

quel stimuli est capté par les barorécepteurs?

A

le degré d’étirement et de déformation des artères

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24
Q

que font les barorécepteurs lors de forte stimulation? (haute pression)

A

augmentation des influx au tronc cérébral, qui inhibent le système nerveux sympathique et excitent le système nerveux parasympathique

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25
Q

quel est l’effet de la forte stimulation des barorécepteurs sur le système circulatoire?

A
  • vasodilatation périphérique (diminution de la résistance périphérique)
  • diminution du débit cardiaque (diminution de la FC et de la contractilité)
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26
Q

que font les barorécepteurs lors de faible stimulation? (basse pression)

A

diminution des influx au tronc cérébral, qui inhibent le système nerveux parasympathique et excitent le système nerveux sympathique

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27
Q

quelle est la particularité des barorécepteurs?

A

ils se réinitialisent continuellement. après 1 ou 2 jours exposés à des hautes pressions, le taux d’influx diminue et un nouveau point de référence est établi

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28
Q

où sont situés les chémorécepteurs?

A

dans les carotides

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29
Q

que font les chémorécepteurs lorsqu’ils captent une diminution de la pression partielle d’oxygène et une augmentation de la pression partielle de Co2 ainsi qu’une diminution du pH?

A

activent la formation réticulaire du tronc cérébral pour retrouver un rythme respiratoire et une tension artérielle normaux

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30
Q

à partir de quelle tension artérielle les chémorécepteurs sont stimulés?

A

80 mmHg

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31
Q

nomme les récepteurs sympathiques

A

alpha1, alpha2, bêta1, bêta2

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32
Q

quel est l’effet de la stimulation du récepteur sympathique alpha1?

A

augmentation de la résistance vasculaire (vasoconstriction)

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33
Q

quel est l’effet de la stimulation du récepteur sympathique alpha2?

A
  • diminution de la FC
  • diminution de la résistance vasculaire (vasodilatation)
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34
Q

quel est l’effet de la stimulation du récepteur sympathique bêta1?

A
  • augmentation de la contractilité
  • augmentation de la fréquence cardiaque
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35
Q

quel est l’effet de la stimulation du récepteur sympathique bêta2?

A

diminution de la résistance périphérique (vasodilatation)

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36
Q

quel est l’effet de la stimulation des récepteurs parasympathiques?

A

diminution de la FC
diminution ou maintien de la résistance vasculaire (vasodilatation)

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37
Q

la contractilité cardiaque est augmentée via quels récepteurs?

A

bêta 1

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38
Q

la fréquence cardiaque est augmentée via quels récepteurs?

A

bêta 1

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39
Q

la fréquence cardiaque est diminuée par quels récepteurs?

A

Alpha 2 et parasympathiques

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40
Q

la résistance vasculaire est augmentée par quels récepteurs?

A

alpha 1

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41
Q

la résistance vasculaire est diminuée par quels récepteurs?

A

alpha 2, bêta 2 et parasympathiques

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42
Q

quels systèmes font la régulation à long terme de la pression artérielle?

A
  • système RAA
  • ADH
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43
Q

qu’est-ce que la natriurèse de pression?

A

la présence d’hypertension artérielle entraîne une augmentation du volume d’urine et de l’excrétion de sodium, ce qui ramène la pression à la normale

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44
Q

quel processus est altéré dans les reins de personnes en hypertension chronique?

A

la natriurèse de pression

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45
Q

explique le système rénine angiotensine aldostérone

A
  1. l’angiotensinogène circule dans le sang sous forme inactive.
  2. en cas de baisse de pression dans l’artère rénale, les reins sécrètent la rénine
  3. la rénine clive l’angiotensinogène en angiotensine I
  4. l’angiotensine I est convertie en angiotensine II par l’ACE
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46
Q

quels sont les effets de l’angiotensine II?

A
  • vasoconstriction artérielle (augmentation de la résistance)
  • relâche d’aldostérone par les surrénales
  • augmentation de l’activité sympathique
  • stimulation de la soif via l’hypothalamus
  • sécrétion d’ADH (vasopressine)
  • augmentation de la contractilité et l’hypertrophie ventriculaire
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47
Q

quel est l’effet de l’aldostérone?

A

augmente la réabsorption de sodium et d’eau par le rein

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48
Q

quel est l’effet de la vasopressine (ADH)?

A
  1. rétention d’eau dans le rein –> augmentation de volume intravasculaire –> augmentation de la précharge –> augmentation du débit cardiaque
  2. vasoconstriction systémique
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49
Q

qu’est-ce que la HTA essentielle?

A

un patient qui présente de l’hypertension sans raison apparente
(c’est un dx d’exclusion, on doit éliminer toutes les autres causes)

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50
Q

quels facteurs sont impliqués dans le début et le maintien de la HTA essentielle?

A
  • génétique
  • environnement
  • coeur
  • vaisseaux sanguins
  • reins
  • résistance à l’insuline, obésité, syndrome métabolique
  • vieillissement
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51
Q

à quels facteurs environnementaux la HTA a-t-elle été associée?

A
  • faible statut socioéconomique
  • régimes alimentaires et niveau d’exercice
  • accès insuffisant aux soins de santé
  • affections médicales comorbides (obésité, diabète, maladies rénales)
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52
Q

de quelle façon le coeur peut causer de la HTA essentielle?

A

débit cardiaque élevé en raison d’une hyperactivité sympathique entraîne une hypertension

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53
Q

de quelle façon les vaisseaux sanguins peuvent entraîner de la HTA essentielle?

A
  • activité sympathique accrue
  • régulation anormale du tonus vasculaire par des facteurs locaux (NO, endothéline, etc)
  • défauts des canaux ioniques dans le muscle lisse vasculaire contractile
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54
Q

de quelle façon le rein peut entraîner de la HTA essentielle?

A

conservation excessive de sodium et d’eau:
- incapacité à réguler le flux sanguin rénal adéquatement
- défauts de canaux ioniques qui provoquent une rétention de sodium
- régulation hormonale inappropriée

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55
Q

vrai ou faux: une dysfonction des différents systèmes à l’exception du rein peut entraîner une HTA prolongée

A

Faux! sans complication rénale, le rein normal est capable d’éliminer un volume suffisant pour rendre la TA normale

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56
Q

de quelle façon la résistance à l’insuline peut-elle entraîner de la HTA?

A
  1. altération du transport du glucose dans les cellules –> augmentation du glucose sanguin –> libération importante d’insuline par le pancréas
  2. activation sympathique accrue par les hauts niveaux d’insuline
  3. stimulation de l’hypertrophie vasculaire des cellules musculaires lisses par les hauts niveaux d’insuline (cause une augmentation de la résistance vasculaire)
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57
Q

de quelle façon l’obésité est liée à la HTA?

A

3 voies:
1. libération d’angiotensinogène par les adipocytes
2. augmentation du volume sanguin en raison de l’augmentation de la masse corporelle
3. augmentation de la viscosité du sang: cause de la libération de profibrinogène et d’inhibiteur de l’activateur du plasminogène 1 par les adipocytes

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58
Q

vrai ou faux: l’Hypertension essentielle apparait de façon caractéristique après l’âge adulte

A

vrai

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59
Q

l’hypertension diastolique est plus fréquente chez les patients (jeunes/vieux)

A

jeunes

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60
Q

l’hypertension systolique est plus fréquente chez les patients (jeunes/vieux)

A

vieux

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61
Q

chez les personnes plus jeunes atteintes d’hypertension, la pression artérielle élevée est généralement causée par quoi?

A

un débit cardiaque élevé avec une résistance vasculaire périphérique relativement normale

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62
Q

plus le patient hypertendu vieillit, plus le rôle du débit cardiaque dans son HTA diminue. pourquoi?

A

développement d’une HTVG –> apport diastolique réduit
et
hypertrophie médiale des vaisseaux qui s’adaptent au stress prolongé de la HTA –> la résistance vasculaire augmente

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63
Q

quels sont les principaux indices que nous sommes en présence d’une hypertension secondaire?

A
  1. âge (avant 20 ans ou après 50 ans)
  2. gravité (augmentation spectaculaire de la TA)
  3. apparition (soudain)
  4. signes et sx associés (autres anomalies caractéristiques découvertes)
  5. histoire familiale (sporadique, sans ATCD familiaux)
64
Q

quels sont les tests à effectuer lors de l’évaluation initiale d’un patient hypertendu?

A
  1. analyse d’urine + CRÉAT + BUN
  2. potassium sérique
  3. glucose sanguin
  4. Bilan lipidique
  5. ECG
65
Q

comment sera le dosage du potassium sérique en présence d’HTA rénovasculaire ou en aldosténonisme?

A

anormalement faible

66
Q

quels médicaments peuvent augmenter la pression artérielle?

A
  • contraceptifs oraux
  • glucocorticoïdes
  • cyclosporine
  • EPO
  • rx sympathicomimétiques
  • AINS (augmentent rétention de Na et d’eau)
67
Q

quelles sont les 2 principales causes rénales d’HTA secondaire?

A
  1. maladie parenchymateuse rénale
  2. hypertension rénovasculaire
68
Q

qu’est-ce que la maladie parenchymateuse rénale?

A

dommages parenchymateux au rein

69
Q

comment la maladie parenchymateuse rénale contribue-t-elle à la HTA secondaire?

A

2 façons:
1. néphrons endommagés incapables d’excréter des quantités normales de Na et d’eau –> augmentation du volume intravasculaire –> augmentation du DC –> augmentation de la TA
2. élaboration excessive de rénine (même si TFG non réduit)

70
Q

comment l’hypertension rénovasculaire contribue-t-elle à la HTA secondaire?

A

réduction du débit sanguin rénal vers le rein affecté –> diminution de pression de perfusion –> sécrétion de rénine –> rétention de Na et d’eau

71
Q

par quoi est causée l’hypertension rénovasculaire?

A

sténose d’une ou des deux artères rénales (cause la + fréquente: athérosclérose et dysplasie fibromusculaire)

72
Q

quoi à l’examen d’un patient suggère une hypertension rénovasculaire?

A
  • bruit abdominal
  • hypokaliémie inexpliquée (excrétion rénale excessive de potassium à cause du taux élevé d’aldostérone)
73
Q

quelles sont les principales causes d’HTA secondaire?

A
  • causes exogènes (rx)
  • causes rénales
  • causes endocrines
74
Q

nomme des causes endocrines d’HTA secondaire

A
  • phéochromocytome
  • excès d’hormones adrénocorticales
  • anomalies des hormones thyroïdiennes
75
Q

qu’est-ce qu’un phéochromocytome et comment entraîne-t-il de la HTA secondaire?

A

tumeur sécrétrice de catécholamines (épinéphrine et norépinéphrine) des celluels neuroendocrines (médulla surrénale) –> vasoconstriction intermittente ou chronique, tachycardie, etc.
CRISES AUTONOMES : élément important du dx

76
Q

qu’entraîne un excès de minéralocorticoïdes dans la pathogenèse de la HTA secondaire?

A

augmentation du volume sanguin en stimulant la réabsorption du sodium et d’eau (en échange de potassium excrété dans l’urine –> hypokaliémie est un marqueur important)

77
Q

de quoi résulte l’aldostéronisme primaire?

A

adénome surrénal ou hyperplasie bilat des surrénales

78
Q

de quoi résulte l’aldostéronisme secondaire?

A

augmentation de la production d’angiotensine II stimulée par:
- tumeurs sécrétrices de rénine
- femmes prenant des contraceptifs oraux

79
Q

comment un excès de glucocorticoïdes entraîne une HTA secondaire?

A

expansion du volume sanguin et synthèse stimulée des composants du système RAA

80
Q

quel score utilise-t-on pour diagnostiquer la HTA?

A

score de Framingham
- risque de maladie cardiovasculaire à 10 ans calculé selon différents paramètres

81
Q

vrai ou faux: la majorité des patients atteints de HTA sont atteints de HTA secondaire

A

faux. essentielle dans 90% des cas

82
Q

quelle est la catégorie?
P: <120/<80 mmHg

A

Normal

83
Q

quelle est la catégorie?
P: 130-139 / 80-89 mmHg

A

préhypertension

84
Q

quelle est la catégorie?
P: 140-159 / 90-99 mmHg

A

stade 1 d’hypertension

85
Q

quelle est la catégorie?
P: >160 / >100 mmHg

A

stade 2 d’hypertension

86
Q

un patient normal est dit hypertendu au dessus de quelles valeurs de TA?

A

> 140/90

87
Q

un patient diabétique/ insuffisant rénal est dit hypertendu au dessus de quelles valeurs de TA?

A

> 130/80

88
Q

quelle est l’approche non pharmacologique du traitement de la HTA?

A
  • diminution du poids
  • exercice
  • diète (restriction de sel, augmentation du potassium, diminution alcool et café)
  • arrêt de fumer
  • thérapie de relaxation
89
Q

quels sont les agents pharmacologiques dans le traitement de la HTA?

A
  • diurétiques
  • sympathicolytiques
  • vasodilatateurs
  • médicaments qui agissent sur le syst. RAA
90
Q

quel est l’effet des diurétiques?

A

diminution du volume circulant, du débit cardiaque et de la pression artérielle moyenne

91
Q

nomme des sympathicolytiques

A
  • bêta bloquants
  • agonistes alpha 2 adrénergiques à action centrale
  • antagonistes alpha 1 systémiques
92
Q

quel est l’effet des bêta bloquants?

A
  • réduction du débit cardiaque (réduction de la FC et déclin de la contractilité)
  • diminution de la sécrétion de rénine –> diminution de la résistance périphérique totale
93
Q

quel est l’effet des agonistes alpha 2 adrénergiques à action centrale?

A

diminuent la FC et la résistance vasculaire périphérique

94
Q

quel est l’effet des antagonistes alpha 1 systémiques

A

provoquent la relaxation des muscles lisses vasculaires –> diminution de la résistance totale périphérique

95
Q

nomme des médicaments vasodilatateurs

A

inhibiteurs des canaux calciques, IECA via bradykinine

96
Q

quel est l’effet des bloqueurs des canaux calciques?

A

réduisent l’afflux de calcium responsable de la contraction cardiaque et du muscle lisse vasculaire, réduisant la contractilité cardiaque et la résistance totale périphérique (vasodilatation et diminution de la contractilité cardiaque)

97
Q

quels sont les médicaments qui interviennent dans l’axe rénine angiotensine aldostérone?

A
  • IECA
  • bloqueurs des récepteurs de l’angiotensine II
  • inhibiteurs directs de la rénine
98
Q

comment fonctionnent les IECAs?

A

bloquent la conversion de l’angiotensine I en angiotensine II
- diminution de la sécrétion d’aldostérone (diminution de la rétention rénale d’eau et de Na)
- vasodilatation

99
Q

quel est un effet antihypertenseur supplémentaire des IECA ?

A

augmentation de la concentration de bradykinine circulante (vasodilatateur)

100
Q

quel est l’effet de la bradykinine?

A

vasodilatation

101
Q

quel est l’effet secondaire le plus fréquent des IECA (lié à la bradykinine accrue)

A

toux sèche réversible

102
Q

quel est l’effet des bloqueurs des récepteurs de l’angiotensine II?

A

bloquent la liaison de l’ATII à ses récepteurs –>
- vasodilatation
- diminution de la sécrétion d’aldostérone

103
Q

quel est l’effet des inhibiteurs directs de la rénine?

A

se lient au site protéolytique de la rénine –> réduction des niveaux d’angiotensine I et d’angiotensine II en inhibant le clivage de l’angiotensinogène

104
Q

quelles sont des complications cardiaques de l’HTA?

A
  1. hypertrophie ventriculaire gauche et dysfonction diastolique
  2. dysfonction systolique
  3. maladie coronarienne
105
Q

lors d’HTA, quel est le modèle normal de compensation du VG?

A

hypertrophie concentrique

106
Q

qu’est-ce que l’hypertrophie concentrique?

A

hypertrophie sans dilatation

107
Q

qu’entraîne une hypertrophie concentrique du VG dans le cas d’HTA?

A

rigidité accrue du VG avec dysfonction diastolique
(élévation des pressions de remplissage du VG qui peuvent entraîner une congestion pulmonaire)

108
Q

quels sont les signes cliniques d’une HVG?

A
  • augmentation du pouls a/n du VG à la palpation de la poitrine
  • B4
109
Q

comment se développe la dysfonction systolique du VG lors d’HTA?

A

la masse accrue du VG peut être insuffisante pour équilibrer la tension de paroi élevée causée par la pression élevée.
la capacité contractile du VG se détériore alors

110
Q

quelles sont des complications de l’HTA a/n du système cérébrovasculaire?

A
  • AVC hémorragiques ou athérothrombotiques
  • Infarctus lacunaire
  • infarctus watershed
111
Q

quel est le principal facteur de risque modifiable pour les AVCs?

A

l’hypertension

112
Q

de quelle façon l’HTA induit des AVCs hémorragiques?

A

rupture de microanévrysmes dans les vaisseaux parenchymateux cérébraux causés par la HTA de longue date

113
Q

qu’est-ce que des infarctus lacunaires?

A

multiples infarctus minuscules a/n cérébral qui sont phagocytés par des macrophages –> formation de petites cavités (lacunes)
presque exclusivement retrouvé chez personnes souffrant d’HTA de longue date

114
Q

qu’est-ce que les infarctus watershed et pourquoi sont-ils plus fréquents chez les hypertendus?

A

un infarctus watershed est un infarctus cérébral dans les zones fournies par les extrémités distales des branches artérielles lorsque la pression artérielle diminue.
causé par la vasoconstriction artérielle généralisée chez les patients hypertendus

115
Q

quelles sont les complications possibles de l’HTA sur l’aorte?

A
  • anévrismes (surtout aorte abdominale)
  • dissection aortique
116
Q

quelle est une complication importante de l’HTA sur les reins?

A

néphrosclérose: endommagement du système vasculaire du rein

117
Q

explique la néphrosclérose

A

avec le temps, les parois des vaisseaux rénaux deviennent épaissies avec une infiltration hyaline: artériolosclérose hyaline
–> hypertrophie musculaire lisse et nécrose des parois capillaires
–> réduction de l’apport vasculaire et atrophie ischémique des tubules et glomérules

118
Q

vrai ou faux: une HTA légère entraîne fréquemment une insuffisance rénale

A

Faux, les néphrons intacts peuvent généralement compenser les dommages

119
Q

quel est le seul endroit du corps où les artères systémiques peuvent être observées par un examen physique?

A

rétine

120
Q

qu’entraîne la HTA a/n des rétines?

A

rétinopathie hypertendue

121
Q

que peut-on voir à l’examen de la rétine lors d’HTA aigue?

A
  • hémorragies (éclatement de petits vaisseaux rétiniens)
  • exsudation des lipides plasmatiques
  • zones d’infarctus locaux
122
Q

que se passe-t-il si le patient développe une ischémie du nerf optique?

A

vision floue généralisée

123
Q

que se passe-t-il lorsque le patient développe une ischémie rétinienne 2nd à des hémorragies hypertensives?

A

perte de vision inégale

124
Q

que peut-on voir a/n de la rétine lors d’HTA chronique?

A
  • rétrécissement artériel
  • hypertrophie médiale artérielle épaissit la paroi des vaisseaux–> encoche les veines qui les croisent
  • sclérose artérielle
125
Q

pour quelle raison l’athérosclérose a tendance à survenir plus fréquemment dans les points d’embranchement des artères?

A

dans les régions en ligne droite, les forces de cisaillement parallèles (normales) entraînent la production endothéliale de NO et un facteur de transcription athéroprotecteur ainsi que des enzymes contre les ROS
résumé: le flot du sang fluide et laminaire entraîne la sécrétion de facteurs protecteurs
dans les points d’embranchement, le flot sanguin perturbé inhibe la sécrétion de ces facteurs protecteurs

126
Q

de quelle façon l’exposition des vaisseaux à un environnement toxique entraîne un dommage endothélial?

A

augmentation de la production de ROS
et promotion de l’inflammation

127
Q

quelles sont les 3 étapes du développement de la lésion d’athérosclérose?

A
  1. strie lipidique
  2. progression de la plaque
  3. rupture de la plaque
128
Q

qu’est-ce qu’une strie lipidique?

A

zone de décoloration jaunâtre sur la face interne de l’artère

129
Q

vrai ou faux: une strie lipidique est symptomatique

A

faux

130
Q

vrai ou faux: une strie lipidique perturbe le flot sanguin

A

faux

131
Q

quelles sont les 4 étapes de formation d’une strie lipidique?

A
  1. dysfonction endothéliale
  2. entrée et modification des lipoprotéines
  3. recrutement des leucocytes
  4. formation de foam cells
132
Q

une fois l’endothélium dysfonctionnel, que se passe-t-il avec des lipoprotéines pour former une strie lipidique?

A
  1. l’endothélium est + perméable –> entrée de LDL dans l’intima
  2. le LDL s’accumule dans l’espace subendothélial (se lie à des protéines de la MEC)
  3. augmentation du temps pendant lequel le LDL est soumis à des modifications chimiques qui causent l’athérosclérose –> oxydation des LDL par des ROS
  4. les LDL modifiés (oxydés) attirent les leucocytes
133
Q

que se passe-t-il une fois que les LDL sont modifiés dans la formation de strie lipidique?

A

les LDL modifiés et des cytokines induisent l’expression de molécules d’adhésion leucocytaires –> les leucocytes sont recrutés

134
Q

comment se forment les «foam cells» dans le développement de la strie lipidique?

A

les monocytes sont recrutés –> entrent dans l’intima et deviennent des macrophages –> phagocytent les LDL –> deviennent des foam cells

135
Q

que cause l’accumulation de foam cells dans la paroi vasculaire?

A

apoptose et relâche de cytokines proinflammatoires –> accumulation de débris cellulaires et de lipides extracellulaires

136
Q

quel type de cellule particulier contribue à la progression de la plaque athérosclérotique?

A

les cellules musculaires lisses CMLs

137
Q

comment les CMLs contribuent à la progression de la plaque athérosclérotique?

A

produisent de la matrice extracellulaire qui emprisonne les foam cells et ajoute du volume à la plaque

138
Q

quelle est la première adaptation des vaisseaux sanguins à la présence de plaque athérosclérotique?

A

s’agrandissent légèrement (remodelage)

139
Q

quelle est l’anatomie générale des plaques athérosclérotiques?

A

centre lipidique thrombogénique entouré d’une capsule fibreuse

140
Q

de quelle façon est créée la capsule fibreuse des plaques athérosclérotiques?

A

par la sécrétion de collagène par les CMLs

140
Q

les plaques athérosclérotiques avec une capsule fibreuse épaisse obstruent davantage la lumière vasculaire et ont (moins/davantage) tendance à se détacher

A

moins

141
Q

les plaques athérosclérotiques avec une capsule fibreuse mince (grand centre lipidique) obstruent moins la lumière vasculaire et ont (moins/davantage) tendance à se détacher

A

davantage

142
Q

quels sont les facteurs de risque non modifiables de l’athérosclérose?

A
  • âge avancé
  • sexe masculin
  • prédisposition génétique
143
Q

quels sont les facteurs de risque modifiables de l’athérosclérose?

A
  • dyslipidémie
  • tabac
  • HTA
  • diabète
  • sédentarité
  • obésité
144
Q

qu’est-ce que la définition d’un anévrysme?

A

dilatation anormale localisée d’une artère de + de 50% de son diamètre normal

145
Q

quelle est la différence entre ectasie et anévrysme?

A

ectasie: dilatation globale diffuse de l’artère
anévrysme: dilatation locale

146
Q

où se situent généralement les anévrysmes?

A
  • aorte abdominale et aorte thoracique
  • artères périphériques et cérébrales
147
Q

qu’est-ce qu’un anévrysme vrai?

A

dilatation des 3 couches de l’aorte, créant un large renflement de la paroi du vaisseau

148
Q

quelle est la différence entre un anévrysme fusiforme et un anévrysme sacculaire?

A

fusiforme: dilatation symétrique de toute la circonférence de l’aorte (+ fréquent)
sacculaire: dilatation d’un seul côté de l’aorte (côté qui reçoit une + grande pression)

149
Q

qu’est-ce qu’un pseudoanévrysme?

A

ouverture dans l’intima par laquelle le sang s’écoule et fait se dilater les 2 autres couches vasculaires
le sang reste contenu par la média et l’adventice
–> très instable et sujet à la rupture

150
Q

quelle est la présentation clinique d’un anévrysme de l’aorte thoracique?

A

sx liés à la compression de structures adjacentes:
- compression de la trachée ou des bronches primaires : toux, dyspnée, pneumonie
- compression de l’oesophage: dysphagie
- compression du nerf laryngé récurrent: dysphonie

151
Q

quelle est la présentation clinique d’un anévrysme de l’aorte abdominale?

A
  • masse pulsatile
  • maux de dos
  • douleurs abdominales
  • sx gastro-intestinaux non spécifiques
152
Q

quelle est la principale complication de l’anévrysme ?

A

la rupture

153
Q

quel est le traitement d’un l’anévrysme?

A

dépend de la taille: monitoring régulier de la taille de l’anévrysme
en général, chx recommandée si:
- anévrysme de l’aorte ascendante de + de 6cm
- anécrysme de l’aorte descendante + de 7 cm
- anévrysme de l’aorte abdominale + de 5,5cm

154
Q

chez les patients avec un petit anévrysme, quel est le traitement?

A

réduction des facteurs de risque
–> bêta bloqueurs possibles pour diminuer la vitesse d’expansion de l’anévrysme

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