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cardio > APP 2 > Flashcards

APP 2 Flashcards

1
Q

du plus petit au plus grand, de quoi est composé un muscle?

A
  1. fibres contractiles (actine, myosine, titine)
  2. sarcomères
  3. myofibrilles
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2
Q

quel organite est retrouvé en grande quantité dans le muscle cardiaque?

A

mitochondries

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3
Q

que retrouve-t-on entre les myocytes adjacents qui est particulier au coeur?

A

des gap junctions: conduit la dépolarisation à tous les cardiomyocytes

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4
Q

qu’est-ce que les tubules en T?

A

invagination profonde du sarcolemme (voies rapides de transmission de l’excitation électrique)

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5
Q

de quelle façon les tubules en T augmentent la vitesse de conduction électrique entre les cardiomyocytes?

A

augmente la surface du sarcolemme en contact avec le milieu extracellulaire –> le transport ionique membranaire se fait plus rapidement et de façon synchrone

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6
Q

qu’est-ce que le réticulum sarcoplasmique?

A

réseau tubulaire intracellulaire qui complète le réseau des tubules T

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7
Q

par quoi est juxtaposé le réticulum sarcoplasmique aux tubules T?

A

des citernes terminales

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8
Q

quelle est la fonction des citernes terminales?

A

contiennent la majorité des stocks intracellulaires de calcium nécessaire à la contraction musculaire

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9
Q

quelles sont les principales protéines contractiles?

A

actine et myosine

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10
Q

comment est organisée la myosine?

A

épais filaments d’environ 300 molécules
chaque filament expose des têtes de myosine qui contiennent l’ATPase nécessaire à la contraction

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11
Q

comment est organisée l’actine?

A

minces filaments de 2 chaines alpha qui s’interdigitent entre les filaments de myosine

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12
Q

qu’est-ce que la titine?

A

protéine large qui fournit de l’élasticité au muscle

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13
Q

quelle est la fonction de la tropomyosine?

A

au repos: inhibe l’interaction entre les têtes de myosine et l’actine –> inhibe la contraction

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14
Q

quelles sont les 3 sous-unités de troponine?

A
  1. Troponine T (TnT)
  2. Troponine I (TnI)
  3. Troponine C (TnC)
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15
Q

quel est le rôle de la TnT?

A

lie le complexe de la troponine (les 3 sous-unités) à l’actine et la myosine

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16
Q

quel est le rôle de la TnI?

A

inhibe l’activité ATPase de l’interaction entre l’actine et la myosine

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17
Q

quel est le rôle de la TnC?

A

lie les ions Ca2+ qui régulent la contraction

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18
Q

quels canaux sont responsables de l’entrée de Ca2+ dans le cardiomyocyte?

A

canaux calciques de type L
voltage dépendants

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19
Q

vrai ou faux: le Ca2+ qui entre dans la cellule par les canaux calciques de type L est suffisant pour entraîner une contraction musculaire

A

Faux

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20
Q

que se passe-t-il dans la phase 2 d’un potentiel d’action?

A

activation des canaux calciques de type L: entrée de Ca2+ dans la cellule

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21
Q

l’entrée de Ca2+ dans la cellule par les canaux calciques de type L durant la phase 2 du potentiel d’action entraîne quoi?

A

la relâche massive de calcium par le réticulum sarcoplasmique du cardiomyocyte

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22
Q

à la fin de la phase 2 du potentiel d’action, les canaux calciques de type L s’inactivent et l’influx de calcium cesse. que se passe-t-il avec le calcium restant dans le cytosol?

A
  1. 80% est ramené dans le réticulum sarcoplasmique par la SERCA
  2. 20% sort de la cellule grâce à l’échangeur Na+ Ca2+ et la pompe calcique ATP dépendante
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23
Q

une fois le Ca2+ libéré du RS durant la contraction, que se passe-t-il avec les ions Ca2+?

A

se lient à la troponine C (TnC)

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24
Q

qu’entraîne la liaison des ions Ca2+ à la troponine C?

A

l’inhibition de la troponine I (TnI) qui inhibait l’activité ATPase –> permet la liaison entre l’actine et la myosine –> contraction

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25
Q

qu’est-ce qui cause une contraction musculaire a/n des protéines contractiles?

A

les têtes de myosine se lient aux filaments d’actine et fléchissent, ce qui fait glisser les filaments d’actine et de myosine l’un sur l’autre

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26
Q

quelles sont les étapes de la contraction musculaire via l’actine et la myosine?

A
  1. activation de la tête de myosine par hydrolyse d’ATP
  2. liaison de la tête de myosine à l’actine
  3. libération d’ADP alors que l’actine et la tête de myosine sont toujours liées et liaison d’une nouvelle molécule d’ATP à la myosine
  4. libération du filament d’actine
    le cycle recommence
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27
Q

qu’est-ce qui cause la relaxation musculaire a/n cellulaire?

A

diminution de la concentration calcique dans le cardiomyocyte –> dissociation des ions Ca2+ de la TnC –> arrête d’inhiber la TnI –> TnI inhibe l’interaction entre l’actine et la myosine –> relaxation

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28
Q

la concentration de calcium dans le cytosol est un déterminant majeur de quoi?

A

la force de contraction cardiaque

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29
Q

quel est l’effet de la stimulation bêta adrénergique sur le myocyte?

A

augmente le flux de calcium dans le myocyte –> augmente la force de contraction

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30
Q

explique la voie de stimulation bêta adrénergique dans la contraction du cardiomyocyte

A
  1. catécholamines se lient aux récepteurs bêta 1 adrénergiques
  2. activation d’une protéine G
  3. la protéine G stimule l’adénylate cyclase à produire de l’AMPc
  4. l’AMPc active des protéines kinases qui phosphorylent les canaux calciques de type L
  5. augmentation de l’influx de calcium
    –> inotrope +
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31
Q

de quelle manière la stimulation bêta adrénergique stimule la relaxation du cardiomyocyte?

A

prot G –> adénylate cyclase –> AMPc –> protéines kinases –> PROTÉINE PHOSPHOLAMBAN (PL)
PL, lorsque phosphorylée, active la SERCA qui recapture le Ca2+ dans le RS –> relaxation + rapide

ET

AMPc active + de protéines kinases –> phosphoryle TnI –> inhibition des interactions entre actine et myosine

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32
Q

de quelle manière une stimulation parasympathique (cholinergique) réduit la force de contraction cardiaque?

A
  1. l’ACh lie les récepteurs muscariniques
  2. activation d’une protéine G inhibitrice
  3. inhibition de l’adénylate cyclase
  4. diminution de l’AMPc
  5. diminution des protéines kinases
  6. diminution de l’activation des canaux calciques L et des PL et des TnI

inotrope négatif!

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33
Q

quel est l’effet de la stimulation cholinergique a/n du noeud sinusal?

A

diminution de la fréquence cardiaque

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34
Q

quel est l’effet de la stimulation cholinergique sur le myocarde?

A

diminution de la contraction

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35
Q

quel est le mécanisme d’action général des médicaments inotropes +?

A

augmentation de la concentration de calcium intracellulaire

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36
Q

nomme les médicaments inotropes +

A
  • digitaliques (digoxine)
  • amines sympaticomimétiques
  • inhibiteurs de la phosphodiestérase 3
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37
Q

quels sont les effets des digitaliques (digoxine)

A
  1. EFFET MÉCANIQUE: inhibe la pompe NaK ATPase –> augmentation du sodium intracellulaire –> réduit la sortie de Ca2+ par la pompe NaCa2+ –> + de Ca2+ est pompé dans le RS –> augmente la force des contractions subséquentes
  2. EFFET ÉLECTRIQUE: ralentit la conduction du noeud AV et augmente la période réfractaire (effet chronotrope négatif)
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38
Q

les digitaliques ont un effet inotrope (+/-) et un effet chronotrope (+/-)

A

+ et -

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39
Q

comment fonctionnent les amines sympathicomimétiques?

A

stimulent les récepteurs bêta 1 adrénergiques cardiaques –> voie de l’AMPc

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40
Q

quel est l’effet des inhibiteurs de la phosphodiestérase 3?

A

inhibe la phosphodiestérase 3 –> ralentit la destruction de l’AMPc intracellulaire –> augmente l’entrée de calcium dans la cellule

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41
Q

nomme un inhibiteur de la phosphodiestérase 3

A

Milrinone

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42
Q

nomme des amines sympathicomimétiques

A

dopamine
dobutamine
norépinéphrine
isproterenol
epinephrine

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43
Q

qu’est-ce que la fraction d’éjection?

A

la fraction du volume télédiastolique qui a été éjectée du ventricule à chaque contraction
vol d’éjection/vol télédiastolique

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44
Q

quelle est la fraction d’éjection normale?

A

55% - 75%

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45
Q

à partir de quelle valeur de fraction d’éjection peut-on parler de dysfonction systolique?

A

40%

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46
Q

la fraction d’éjection est un bon indicateur de quoi?

A

la fonction systolique du ventricule G

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47
Q

vrai ou faux: la fraction d’éjection est un bon indicateur de la contractilité du ventricule.
pourquoi?

A

faux, la fraction d’éjection dépend uniquement de la précharge et de la postcharge. ainsi si la précharge est faible on aura une mauvaise fraction d’éjection même si la fonction contractile du coeur est excellente

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48
Q

de quoi dépend la fraction d’éjection?

A

de la précharge et la postcharge

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49
Q

qu’est-ce que la précharge?

A

le degré d’étirement des fibres myocardiques en fin de diastole (représente un volume)

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50
Q

qu’est-ce que la postcharge?

A

la force à vaincre par le ventricule pour éjecter son contenu

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51
Q

qu’est-ce que la contractilité?

A

la force de contraction intrinsèque des cardiomyocytes

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52
Q

en fonction de quoi varie généralement la contractilité à des précharge et postcharge donnés?

A

des influences chimiques et hormonales sur la contraction cardiaque

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53
Q

qu’est-ce que stipule la loi de frank starling?

A

dans les limites physiologiques, plus la fibre musculaire est étirée, plus le ventricule est étiré et plus la performance (débit cardiaque) sera grande

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54
Q

plus la précharge augmente, plus le volume d’éjection (augmente/diminue)

A

augmente

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55
Q

plus la précharge diminue, plus le volume d’éjection (augmente/diminue)

A

diminue

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56
Q

lors de la diastole, la courbe auriculaire doit être (au-dessus/en dessous) de la courbe ventriculaire

A

au-dessus
(pour que le sang passe de l’oreillette au ventricule)

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57
Q

en systole, la courbe ventriculaire doit être (au-dessus/en dessous) de la courbe aortique

A

au-dessus

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58
Q

lorsque la courbe de l’oreillette est supérieure à celle du ventricule, que se passe-t-il?

A

écoulement du sang dans le ventricule

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59
Q

lorsque la courbe du ventricule croise celle de l’oreillette, que se passe-t-il?

A

fermeture de la valve mitrale

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60
Q

que se passe-t-il lorsque la courbe du ventricule croise celle de l’aorte?

A

ouverture de la valve aortique

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61
Q

que se passe-t-il lorsque la courbe de l’aorte redevient supérieure à celle du ventricule?

A

fermeture de la valve aortique

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62
Q

que se passe-t-il lorsque la courbe du ventricule devient inférieure à celle de l’oreillette?

A

ouverture de la valve mitrale

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63
Q

à quoi correspond B1?

A

fermeture des valves mitrale et tricuspide

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64
Q

la composante (mitrale/tricuspide) du B1 précède légèrement.
pourquoi?

A

mitrale ;
parce que le ventricule gauche est activé électriquement avant le ventricule droite

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65
Q

l’ouverture de la valve aortique/pulmonaire produit quel bruit cardiaque?

A

normalement aucun
en situation pathologique, un clic éjectionnel

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66
Q

à quoi correspond B2?

A

fermeture de la valve aortique (et pulmonaire)

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67
Q

la composante (aortique/pulmonaire) du B2 précède légèrement.
pourquoi?

A

aortique ;
le gradient de pression diastolique entre l’aorte et le VG est plus grand qu’entre l’artère pulm et le VD

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68
Q

l’ouverture de la valve mitrale/tricuspidienne produit quel bruit cardiaque?

A

normalement aucun

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69
Q

à quoi correspond le B3?

A

surplus de volume dans le ventricule : entrée massive de sang dans un ventricule pas bien vidé

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70
Q

à quoi correspond le B4?

A

systole auriculaire dans un ventricule non compliant

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71
Q

quand est entendu le B3?

A

après le B2

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72
Q

quand est entendu le B4?

A

juste avant le B1

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73
Q

la systole est délimitée par quels bruits cardiaques?

A

B1 et B2

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74
Q

la diastole est délimitée par quels bruits cardiaques?

A

B2 et B1

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75
Q

de façon générale, la (systole/diastole) est plus longue

A

diastole

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76
Q

plus le coeur est tachycarde, plus la (systole/diastole) devient courte

A

diastole

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77
Q

la contraction ventriculaire regroupe quelles 2 sous-phases?

A
  • contraction isovolumétrique
  • éjection rapide
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78
Q

la relaxation ventriculaire comprend quelles 5 sous-phases?

A
  • éjection lente
  • relaxation isovolumétrique
  • relaxation rapide
  • relaxation lente
  • contraction auriculaire
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79
Q

vrai ou faux: la contraction auriculaire contribue à une grande partie du volume diastolique

A

faux, pas très importante

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80
Q

toutes les pressions sont généralement plus basses à (gauche/droite)

A

droite

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81
Q

les évènements se produisent en général dans le coeur (gauche/droit) en premier

A

gauche

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82
Q

du côté gauche, l’onde (V/A) est plus grande. pourquoi?

A

V: l’OG est moins compliante et la pression augmente plus lors de son remplissage que lorsqu’elle se contracte

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83
Q

du côté droit, l’onde (V/A) est plus grande?

A

A

84
Q

nomme les étapes générales du cycle cardiaque

A
  1. contraction isovolumétrique
  2. éjection rapide
  3. éjection lente
  4. relaxation isovolumétrique
  5. remplissage rapide
  6. remplissage lent
  7. contraction auriculaire
85
Q

la courbe auriculaire est caractérisée par quoi?

A

3 ondes: A, C, V
2 descentes: x, y

86
Q

à quoi correspond l’onde A?

A

contraction auriculaire

87
Q

à quoi correspond la descente x?

A

relaxation de l’oreillette après sa contraction

88
Q

à quoi correspond l’onde C?

A

bombement de la valve mitrale lors de la systole ventriculaire

89
Q

à quoi correspond l’onde V?

A

remplissage de l’oreillette

90
Q

à quoi correspond la descente y?

A

ouverture de la valve mitrale

91
Q

à quoi correspond le point a dans la boucle pression volume ventriculaire gauche?

A

ouverture de la valve mitrale

92
Q

à quoi correspond le segment ab dans la boucle pression volume du ventricule gauche?

A

remplissage du ventricule

93
Q

à quoi correspond le point b dans la boucle pression volume du ventricule gauche?

A

fermeture de la valve mitrale

94
Q

à quoi correspond le segment bc dans la boucle pression volume du ventricule gauche?

A

contraction isovolumétrique: la pression augmente mais le volume reste le même

95
Q

à quoi correspond le point c dans la boucle pression volume du ventricule gauche?

A

ouverture de la valve aortique

96
Q

à quoi correspond le segment cd dans la boucle pression volume du ventricule gauche?

A

systole ventriculaire: éjection du sang par le ventricule gauche

97
Q

à quoi correspond le point d dans la boucle pression volume du ventricule gauche?

A

fermeture de la valve aortique

98
Q

à quoi correspond le segment da dans la boucle pression volume du ventricule gauche?

A

relaxation isovolumétrique

99
Q

à quoi correspond le volume d’éjection dans la boucle pression volume du ventricule?

A

la différence entre la valeur de volume du segment bc et du segment da

100
Q

si la postcharge et la contractilité restent constants et que la précharge est augmentée, que se passe-t-il a/n de la boucle pression volume du ventricule?

A
  • le volume télédiastolique augmente (valeur du segment bc)
  • le volume d’éjection augmente, qui laisse le volume télésystolique inchangé (valeur du segment da inchangée)
101
Q

si la compliance du ventricule est diminuée, qu’arrive-t-il a/n de la boucle pression volume du ventricule?

A
  • la pente du segment ab est plus abrupte
  • le volume télédiastolique est plus bas que la normale (segment bc a une valeur moindre)
  • le volume d’éjection est réduit (segment bc moins long)
  • le volume télésystolique est le même (même valeur de segment da)
102
Q

qu’arrive-t-il a/n de la boucle pression volume lorsque la précharge et la contractilité restent constants mais que la postcharge est augmentée?

A
  • la pression générée dans le ventricule durant la systole (longueur du segment bc) augmente
  • le volume télésystolique est augmenté (valeur du segment da)
  • le volume d’éjection est réduit (différence entre les valeurs des segments bc et da)
103
Q

plus la postcharge est grande, plus le volume télésystolique est (grand/petit)

A

grand

104
Q

que se passe-t-il a/n de la boucle pression volume lors d’une augmentation de la contractilité?

A

la pente ESPVR est plus abrupte
- le volume télésystolique est plus bas (valeur du segment da)

105
Q

le volume d’éjection augmente dans quels cas?

A
  • augmentation de la contractilité
  • diminution de la postcharge
106
Q

le volume télédiastolique est influencé par quoi?

A

la précharge et la compliance du ventricule

107
Q

le volume télésystolique dépend de quoi?

A

la postcharge et la contractilité

108
Q

vrai ou faux: le volume télésystolique est dépendant de la précharge

A

faux

109
Q

quelles sont les différentes classifications de l’insuffisance cardiaque?

A

aigue vs chronique
gauche ou droite
FE préservée ou FE diminuée

110
Q

comment classe-t-on l’insuffisance cardiaque aigue?

A

selon une combinaison de 2 catégories:
- présence ou absence de surcharge volémique
- présence ou absence de signes de mauvaise perfusion sanguine

111
Q

qu’est-ce que le profil A (warm and dry) d’insuffisance cardiaque?

A

patient ne présente pas de surcharge volémique ni de signes d’hypoperfusion: dynamique sanguine normale
(habituellement pas de problèmes cardiopulmonaires)

112
Q

qu’est-ce que le profil B (warm and wet) d’insuffisance cardiaque?

A

patient présente une bonne perfusion, mais des signes d’oedème pulmonaire

113
Q

qu’est-ce que le profil L (cold and dry) d’insuffisance cardiaque?

A

patient présente des signes d’hypoperfusion mais pas de surcharge
peut survenir en cas d’hypovolémie ou d’une réserve cardiaque limitée en absence d’hypervolémie

114
Q

qu’est-ce que le profil C (cold and wet) d’insuffisance cardiaque?

A

patient présente des signes d’hypoperfusion et des signes d’oedème pulmonaire

115
Q

quel est l’ordre pronostic des profils d’insuffisance cardiaque?

A

A > B > C

116
Q

quels sont les buts du traitement de l’insuffisance cardiaque?

A
  • normaliser les pressions du remplissage ventriculaire
  • restaurer une perfusion tissulaire adéquate
117
Q

quel est le traitement recommandé pour l’insuffisance cardiaque de profil B (warm and wet)

A

diurétique + vasodilatateur

118
Q

quel est le traitement recommandé pour l’insuffisance cardiaque de profil C (cold and wet)

A

diurétique + vasodilatateur pour l’oedème pulmonaire
médication inotropique

119
Q

quel est le but du traitement pour l’insuffisance cardiaque de profil L (cold and dry)

A

expansion du volume

120
Q

quelles sont les 2 catégories d’insuffisance cardiaque gauche?

A

avec fraction d’éjection préservée ou avec fraction d’éjection diminuée

121
Q

l’IC avec diminution de la fraction d’éjection représente une dysfonction principalement (systolique/diastolique)

A

systolique

122
Q

l’IC avec fraction d’éjection préservée représente une dysfonction principalement (systolique/diastolique)

A

diastolique

123
Q

quelles sont les 2 causes qui peuvent entraîner une IC gauche avec fraction d’éjection diminuée?

A
  1. diminution de la contractilité
  2. augmentation de la postcharge
124
Q

qu’est-ce qui peut entraîner une diminution de la contractilité dans l’IC?

A

destruction des myocytes
fonction anormale des myocytes
fibrose

125
Q

comment est le volume télésystolique dans l’IC avec fraction d’éjection diminuée?

A

trop élevé

126
Q

que se produit-il lors d’IC gauche avec fraction d’éjection diminuée au long terme?

A

augmentation de la pression dans le VG qui est transmise à l’OG puis aux veines pulmonaires et à la circulation pulmonaire –> apparition de sx de congestion

127
Q

qu’est-ce qui peut causer une IC gauche avec fraction d’éjection préservée?

A
  1. perturbation de la relaxation diastolique
  2. rigidité augmentée de la paroi ventriculaire
  3. compression externe
128
Q

quelles peuvent être des causes de rigidité augmentée de la paroi ventriculaire dans l’IC avec fraction d’éjection préservée?

A
  • hypertrophie du ventricule
  • cardiomyopathie restrictive
  • fibrose
129
Q

qu’est-ce qui peut entraîner une dysfonction de la relaxation diastolique (menant à l’IC avec fraction d’éjection préservée)?

A

ischémie du myocarde
comme la relaxation est un processus actif demandant de l’ATP, ce n’est plus possible

130
Q

nomme des causes de compression externe menant à l’IC gauche avec fraction d’éjection préservée

A

tamponnade

131
Q

que se produit-il à long terme dans l’IC gauche avec fraction d’éjection préservée?

A

signes de congestion pulmonaire et périphérique (P augmente de façon rétrograde)

132
Q

quelle est la principale différence entre les parois des ventricules droit et gauche et quelle en est la conséquence?

A

le ventricule droit a une paroi beaucoup plus mince –> tolère des volumes de remplissage variés sans grand changement dans la pression de remplissage

133
Q

pourquoi le coeur droit est particulièrement vulnérable à l’IC ?

A

le circuit pulmonaire offre généralement très peu de résistance, ainsi quand la postcharge augmente subitement le coeur D s’adapte très mal

134
Q

quelle est la cause la plus fréquente d’IC droite?

A

IC gauche

135
Q

l’IC droite isolée survient généralement dans quel contexte?

A

postcharge + élevée: maladie parenchymateuse des poumons ou de la vascularisation des poumons

136
Q

quelles sont les conséquences générales de l’IC droite?

A

congestion veineuse systémique et réduction du retour de sang au VG: volume d’éjection diminué

137
Q

quel est un signe retrouvé chez des patients en IC sévère?

A

cachexie (perte d’appétit et demandes métaboliques engendrées par un + grand effort à la respiration)

138
Q

quels sont les principaux sx (7) de l’IC gauche?

A
  1. dyspnée à l’effort
  2. AEC (diminution de la perfusion cérébrale)
  3. diminution de l’excrétion d’urine pendant le jour (diminution de la perfusion rénale)
  4. nycturie (redistribution du flot en position couchée)
  5. fatigue et faiblesse (diminution de la perfusion aux muscles squelettiques)
  6. orthopnée + toux nocturne (redistribution du flot sanguin vers les poumons = augmentation de la P veineuse pulmonaire)
  7. dyspnée paroxystique nocturne
139
Q

quels sont les principaux signes (12) de l’IC gauche?

A
  1. peau foncée
  2. diaphorèse
  3. extrémités froides
  4. tachypnée
  5. respiration de Cheyne Stokes
  6. tachycardie sinusale
  7. pulsus alternans (contractions fortes/faibles en alternance dans le pouls)
  8. crépitants pulmonaires, ronchis et wheezing
  9. impulsion du VG à la palpation du thorax
  10. B3 et B4
  11. murmure de régurgitation mitrale si valve dilatée
  12. effusion pleurale
140
Q

quels sont les principaux sx (4) de l’IC droite?

A
  1. inconfort abdominal (foie engorgé)
  2. anorexie et nausée (oedème dans le tractus GI)
  3. oedème périphérique (augmentation de la pression hydrostatique veineuse)
  4. gain de poids (accumulation de fluides interstitiels)
141
Q

quels sont les principaux signes (7) de l’IC droite?

A
  1. soulèvement ventriculaire parasternal (HVD)
  2. Galop B3 ou B4 droit
  3. murmure de régurgitation tricuspide si valve dilatée
  4. distension des veines jugulaires
  5. hépatomégalie et sensibilité dans le QID de l’abdomen
  6. oedème périphérique
  7. effusions pleurales
142
Q

qu’est-ce qu’une cardiomyopathie?

A

un trouble du muscle cardiaque entrainant une dysfonction mécanique ou électrique

143
Q

quelles sont les 3 catégories de cardiomyopathies?

A
  1. dilatées
  2. hypertrophiques
  3. restrictives
144
Q

qu’est-ce qu’une cardiomyopathie dilatée?

A

élargissement de la chambre ventriculaire avec contraction diminuée

145
Q

quelles sont les causes les + fréquentes de cardiomyopathie dilatée?

A
  • idiopathique
  • infection
  • ROH chronique
  • état péripartum
  • mutations génétiques
  • tx antinéoplasiques
146
Q

qu’est-ce qu’une cardiomyopathie hypertrophique?

A

paroi ventriculaire trop épaisse avec relaxation diastolique anormale

147
Q

quelles sont les causes de cardiomyopathie hypertrophique?

A

génétique
PAS à cause d’une postcharge élevée

148
Q

qu’est-ce qu’une cardiomyopathie restrictive?

A

myocarde + rigide avec relaxation diastolique anormale

149
Q

quelles sont les causes de cardiomyopathie restrictive?

A

fibrose ou processus d’infiltration:
1. amyloïdose ou sarcoïdose
2. maladies de stockage (hémochromatose, maladies de stockage de glycogène)
3. maladies endomyocardiques (fibrose, tumeurs, radiothérapie)

150
Q

quels sont les 3 mécanismes généraux de compensation de la réduction du débit cardiaque?

A
  1. mécanisme de Frank Starling
  2. changements hormonaux
  3. remodelage ventriculaire
151
Q

de quelle façon le mécanisme de Frank Starling aide à compenser lors de réduction du débit cardiaque causée par dysfonction contractile du VG?

A

diminution du volume d’éjection à précharge donnée = augmentation du volume télédiastolique
–> augmentation de l’étirement des fibres musculaires cardiaques –> augmentation du volume d’éjection lors de la contraction suivante

152
Q

quels sont les mécanismes hormonaux de compensation lors de chute du débit cardiaque?

A
  1. système nerveux sympathique
  2. système RAA
  3. ADH (vasopressine)
  4. Peptides natriurétiques (BNP ANP)
153
Q

comment est activé le système nerveux sympathique lors de diminution du débit cardiaque?

A

par les barorécepteurs

154
Q

quel sera l’effet du système sympathique lors de diminution du débit cardiaque en IC?

A
  1. augmentation de la FC et la contractilité cardiaque –> augmentation du débit cardiaque
  2. vasoconstriction systémique par la stimulation alpha adrénergique
155
Q

quels sont les effets de l’angiotensine II lors d’IC?

A
  • vasoconstriction périphérique
  • augmentation du volume sanguin de 2 façons:
    1. stimulation de la soif via l’hypothalamus
    2. augmentation de la sécrétion d’aldostérone –> réabsorption rénale de Na et d’eau
156
Q

quel est l’effet de l’ADH (vasopressine) lors d’IC?

A
  1. augmentation de la rétention de Na et d’eau dans le rein –> augmentation du volume circulant et donc de la précharge
  2. vasoconstriction périphérique
157
Q

de quelle façon les systèmes compensatoires hormonaux (sympathique, RAA et ADH) peuvent-ils devenir néfastes lors d’IC

A
  1. volume circulant augmenté empire éventuellement la congestion pulmonaire
  2. augmentation de la résistance périphérique augmente la post charge –> fait encore + diminuer le DC
  3. augmentation de la FC augmente les besoins énergétiques du coeur –> défaillance du coeur insuffisant
  4. activation sympathique continue finit par inhiber les récepteurs bêta 1 adrénergiques –> diminution de la réponse inotropique
  5. niveaux augmentés d’AII et d’aldostérone stimulent des cytokines et des macrophages et fibroblastes –> fibrose et remodelage du coeur
158
Q

quels sont les 2 peptides natriurétiques?

A

BNP et ANP

159
Q

dans quel contexte sont sécrétés les peptides natriurétiques?

A

en réponse à des élévations des pressions intracardiaques

160
Q

quand est sécrété l’ANP?

A

en réponse à la distention auriculaire (présent dans un coeur sain)

161
Q

quand est sécrété le BNP?

A

en réponse à un stress hémodynamique sur les ventricules (absent des coeurs sains)

162
Q

quels sont les effets des peptides natriurétiques?

A
  1. excrétion de sodium et d’eau
  2. vasodilatation
  3. inhibition de la sécrétion de rénine
  4. antagoniste des effets de l’AII
163
Q

quelle est la fonction du remodelage ventriculaire lors d’IC?

A

maintenir la force contractile du coeur en augmentant l’épaisseur de la paroi pour combattre le stress hémodynamique

164
Q

qu’est-ce qui entraine le remodelage ventriculaire lors d’IC?

A

dilatation du ventricule ou pression augmentée à déployer pour vaincre la postcharge = stress augmenté pour le ventricule

165
Q

quel est l’effet de l’hypertrophie ventriculaire sur la diastole?

A

néfaste: augmente la pression diastolique

166
Q

quels sont les 2 patterns d’hypertrophie ventriculaire?

A
  1. hypertrophie excentrique
  2. hypertrophie concentrique
167
Q

qu’est-ce que l’hypertrophie excentrique?

A

le myocyte s’allonge et le rayon de la chambre s’allonge, proportionnellement à l’épaisseur du mur

168
Q

qu’est-ce que l’hypertrophie concentrique?

A

augmentation de l’épaisseur du ventricule sans le dilater (réduit bcp le wall stress)

169
Q

dans quel cas l’hypertrophie concentrique est favorisée?

A

surplus de pression

170
Q

dans quel cas l’hypertrophie excentrique est favorisée?

A

surplus de volume

171
Q

qu’est-ce que l’insuffisance cardiaque?

A

lorsque le coeur est incapable de pomper le sang vers l’avant à un taux suffisant pour répondre aux exigences métaboliques du corps ou ne peut le faire que si les pressions de remplissage cardiaque son anormalement élevées

172
Q

quelles sont des causes de diminution de la contractilité dans l’IC gauche avec FE diminuée?

A
  1. maladie des artères coronaires (IM ou ischémie transitoire)
  2. surcharge volémique chronique (régurgitation mitrale ou aortique)
  3. cardiomyopathies dilatées
173
Q

quelles sont des causes d’augmentation de la postcharge dans l’IC gauche avec FE diminuée?

A
  1. sténose aortique avancée
  2. HTA sévère non contrôlée
174
Q

quelles sont des causes de remplissage diastolique diminué dans l’IC avec FE diminuée?

A
  1. diminution de la relaxation ventriculaire active (ischémie transitoire du myocarde)
  2. augmentation de la rigidité du ventricule (cardiomyopathie restrictive, HVG, fibrose myocardique)
  3. compression externe (tamponnade, péricardite constrictive)
175
Q

quelles sont les causes cardiaques d’IC droite?

A
  1. IC gauche –> congestion pulmonaire entraine une IC droite
  2. Shunt
  3. IM du VD
  4. Sténose pulmonaire
176
Q

quelles sont les 2 causes de maladie pulmonaire qui peuvent causer une IC droite?

A
  1. maladies pulmonaires parencymateuses
  2. maladies pulmonaires vasculaires
177
Q

quelles maladies pulmonaires parenchymateuses peuvent causer une IC droite?

A
  • MPOC
  • sarcoïdose (maladie interstitielle des poumons)
  • maladie pulmonaire chronique
178
Q

quelles maladies pulmonaires vasculaires peuvent causer une IC droite?

A
  • embolie pulmonaire
  • HT des artères pulmonaires
179
Q

qu’est-ce qui se passe a/n du VD lors de maladies pulmonaires?

A

hypertrophie du VD

180
Q

quels sont les facteurs pouvant précipiter des sx chez des patients avec IC compensée?

A

H ypertension
E ndocrinien (hypothyroïdie)
A némie
R AA
T oxines (ROH, inotrope -)

F orgot medication
A rythmie (tachy)
I nfection, ischémie , IM
L ifestyle: trop d’eau et de sel
U p reg co (grossesse, thyroïde)
R enal failure
E mbolie pulmonaire
S low heart rate

181
Q

quels sont les tests diagnostics de l’IC?

A
  • labos de routine
  • RX thoracique
  • ECG
  • écho cardiaque
  • ventriculographie isotopique
  • dosage peptides natriurétiques
  • épreuve d’effort
182
Q

que peut-on voir à la radio thoracique qui oriente vers le DX d’IC?

A

taille et forme du coeur et système vasculaire pulmonaire:
- engorgement pulmonaire: lignes de Kerley
- oedème alvéolaire = aspect floconneux

183
Q

que permet l’écho cardiaque?

A

de voir la structure, la fonction et l’hémodynamie du système cardiovasculaire

184
Q

que permet d’évaluer la ventriculographie isotopique?

A

la fonction contractile du coeur

185
Q

les peptides natriurétiques sont libérés en + grande quantité dans les IC avec FE (préservée/diminuée)

A

préservée

186
Q

quel est le but du traitement de l’IC avec FE diminuée?

A
  1. identifier et traiter la condition sous jacente (ex dysfonction valvulaire, sténose, etc)
  2. traitement du facteur précipitant (ex infection, anémie, etc)
  3. gestion des sx d’IC (tx de la congestion vasculaire pulmonaire et périphérique, augmentation du DC et de la perfusion des organes)
  4. prévention du remodelage ventriculaire
  5. prolongation de la survie à long terme
187
Q

quels sont les objectifs du traitement de l’IC avec FE préservée?

A
  1. traiter la congestion pulmonaire
  2. lutter contre les causes corrigibles de la fonction diastolique altérée
188
Q

quelles sont les mesures non pharmacologiques dans le traitement de l’IC?

A
  • arrêt du tabagisme
  • diminuer ROH
  • éviter températures extrêmes et efforts intenses
  • vaccins contre infections
  • bon régime alimentaire
  • exercice
  • restriction en sel
189
Q

quelle est une complication fréquente de l’IC?

A

arythmie ventriculaire ou atriale

190
Q

quel est le traitement des patients avec IC ayant développé des dysfonctions électriques du coeur?

A

pacemaker

191
Q

quels sont les traitements extrêmes de l’IC dans les cas très sévères?

A

transplantation cardiaque
dispositif d’assistance ventriculaire, coeur artificiel implantable

192
Q

quelles sont les principales classes de rx utilisés dans le traitement de l’IC?

A
  1. diurétiques
  2. vasodilatateurs
  3. Bêta bloquants
  4. inotropes +
193
Q

quel est l’effet des diurétiques dans le traitement de l’IC?

A

élimination de l’eau et du Na par le rein –> réduction du volume circulant et du retour veineux –> diminution de la précharge –> diminution de la pression diastolique
ÉVITE CONGESTION PULMONAIRE

194
Q

dans quel cas utilise-t-on des diurétiques dans le traitement de l’IC?

A

lorsque présence de congestion pulmonaire seulement

195
Q

quels vasodilatateurs sont utilisés dans le traitement de l’IC?

A
  • IECA
  • ARA
196
Q

quels sont les effets de l’IECA dans le traitement de l’IC?

A
  1. diminution des taux d’aldostérone –> diminution du volume intravasculaire –> diminution de la congestion pulmonaire et périphérique
  2. augmentation des niveaux circulants de bradykinine : vasodilatation
197
Q

quels sont les effets des ARAs dans le traitement de l’IC?

A

inhibent les récepteurs de l’AII –> inhibition plus complète du système RAA que les IECA parce q’AII peut être formée par d’autres voies que l’ECA
MAIS pas de bradykinine

198
Q

quel est l’effet des bêta bloquants dans le traitement de l’IC?

A

effet bénéfique à long terme, surtout chez patients avec FE réduite (dysfonction systolique)
–> augmentation du DC
–> réduction de la détérioration hémodynamique

199
Q

pourquoi faut-il faire attention avec l’utilisation des bêta bloqueurs dans le traitement de l’IC?

A

effet inotrope - peut causer une détérioration

200
Q

dans quels types d’IC sont utilisés les médicaments inotropes + (digoxine)?

A

IC avec FE diminuée (dysfonction systolique)

201
Q

quels sont les effets de la digoxine dans le traitement de l’IC?

A
  • augmentation de la contractilité
  • augmentation du débit cardiaque
  • augmentation de la sensibilité des barorécepteurs
  • diminution de la FC (avantage lors d’IC congestive avec FA)
202
Q

vrai ou faux: la digitale (digoxine) est utile dans le traitement de l’IC avec FE préservée

A

Faux, n’améliore pas les propriétés de relaxation ventriculaire

203
Q

la combinaison de quels traitements est la plus efficace dans le traitement de l’IC avec FE réduite?

A

inotrope + et vasodilatateur

204
Q

le stress sur la paroi cardiaque est proportionnel à quoi?

A

la pression ventriculaire et le rayon de la chambre ventriculaire

205
Q

le stress sur la paroi cardiaque est inversement proportionnel à quoi?

A

l’épaisseur de la paroi ventriculaire

206
Q

les vaisseaux plus (petits/grands), à pression égale, subissent un wall stress plus grand

A

grands

207
Q
A

cardio (9 decks)

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