app 6: une maladie polarisante Flashcards
os de l’avant pied
5 métatarses
14 phalanges
os du tarse
3 cunéiformes
os naviculaire
os cuboide
os de l’arrière pied
talus (astragale)
calcaneus
le pied a combien d’os
26
combien de tendons extrinsèques traversant l’articulation de la cheville
10
plusieurs muscles intrinsèques dont l’origine de trouve sur
le pied
la cheville s’articule avec…
le tibia
la fibula
le talus (astragale)
la capsules articulaire est supportée par quel ligament collatéraux?
ligament deltoïde
complexe ligamentaire latéral (ligament talofibulaire antérieur et post et le ligament calcanéofibulaire)
surface tibiale portant le poids du corps s’articule avec?
la surface articulaire du talus
comparaison entre le pied et une pièce de bois qui s’emboite un dans l’autre
talus= tenon
malléole médiale et fibula distale= surface articulaires latérales soit le motrice
comment on sépare le pied?
avant pied
(articulation tarso métatarsienne)
tarse
(articulation médio tarsienne)
arrière pied
le fascia plantaire prend origine ou?
tubercule calcalnéen, s’insère sur la base des phalanges proximales et agit comme un treuil pour supporter l’arche plantaire au moment ou le pied est à plat!
à quel moment le fascia plantaire devient raide et tiré vers l’avant?
au fur et à mesure que la charge du corps est transférée au pied et que les orteils sont en dorsiflexion
-fascia devient raide et tiré vers l’avant sous les têtes métatarsiennes (élève l’arche longitudinale et fait une flexion plantaire des métatarses)
nommer les articulations du pied
● Tibio-talienne (tibio-astragalienne) ;
● Sous-talienne (sous-astragalienne) ;
● Mid-tarsiennes ;
▪ Très peu de mouvement dans les 3 articulations scapho-cunéiformes.
● Tarso-métatarsiennes (TMT) ;
▪ Peu de mouvement dans les 5 articulations tarso-métatarsiennes,
mais la flexibilité des 4e et 5e articulations tarso-métatarsiennes
permet d’avoir une meilleure adaptation au sol inégal.
● Métatarso-phalangiennes (MTP) ;
● Interphalangiennes proximales (IPP)
● Interphalagiennes distales (IPD)
● Interphalangienne du premier orteil (IP)
le tendon d’Achille provient de quels muscles et se termine ou?
provient du triceps sural (muscles gastrocnémien, solaire et plantaire)
se termine sur la tubérosité du calcanéum
le tendon tibial posterieur provient de quel muscle et se termine sur quels os?
▪ Provient du muscle tibial postérieur ;
▪ Se termine sur plusieurs os :
Tubercule de l’os naviculaire ;
Petite apophyse du calcanéus ;
Faces inférieures des autres os du tarse ;
Face inférieure de la base des trois métatarsiens
intermédiaires.
le tendon tibial antérieur provient de quel muscle et se termine ou?
▪ Provient du muscle tibial antérieur (jambier antérieur) ;
▪ Se termine sur la face interne du 1er cunéiforme (cunéiforme
médial) et à la base du 1er métatarsien
qu’est-ce qu’une arthropathies microcristallines?
dépôts intra articulaires ou péri articulaires de microcristaux
-peut être aysmptomatique ou origine accès inflammatoire aigus ou parfois, d’arthropathies chroniques
*mono ou oligo arthrite
quelle est la seule arthropathies micro cristallines a avoir une anomalie à la prise sanguine?
la goutte
qu’est-ce que la goutte?
type d’arthrite inflammatoire induite par le dépôt de cristaux d’urate monosodique dans le liquide synovial et d’autres tissus.
prévalence de la goutte
augmente avec l’âge
H: 40-50 ans
4H: 1F (mais ratio qui tend à s’égaliser à cause des niveaux bas d’oestrogènes après la ménopause)
impact de l’oestrogène sur le phénomène de goutte
si beaucoup d’oestrogène lorsque la femme a ses menstruations
=favorise l’excrétion rénale d’acide urique (effet protecteur!!)
donc plus à risque de goutte en ménopause
nommer des facteurs de risque d’hyperuricémie et de gouttes
o Médicaments : diurétiques (thiazide), cyclosporine, aspirine (à faible dose) ; o Résistance à l’insuline ;
o Syndrome métabolique ;
o Obésité ;
o Insuffisance rénale ;
o HTA;
o Maladie génétique liée à l’X (rarement) ;
o Insuffisance cardiaque congestive ;
o Transplantation d’organes.
o Lithiase d’acide urique (colique néphrotique)
au niveau de la diète, le risque d’incidence de goutte tend à augmenter avec?
purines (viandes, fruits de mer)
alcool (bière et spiritueux)
boissons sucrées contenant du fructose (augmente acide urique sérique)
au niveau de la diète, le risque d’incidence de goutte tend à diminuer avec?
café
vitamine C
*glycosurie dans le diabète réduirait le risque de goutte
les déclencheurs de crises de goutte récurrentes sont?
o Utilisation récente de diurétique
o Consommation d’alcool
o Hospitalisation
o Infection
o AVC
o Crise cardiaque
o Chirurgie
o Thérapie diminuant l’urate (au début)
o Arrêt de médicaments diminuant l’urate
différence entre goutte primaire et secondaire
primaire; habituellement ce qu’on voit, trouble métabolique congénital des purines, production accrue d’acide urique en raison d’une forme génétique
secondaire à des pathologies;
insuffisance rénale chroniques car diminue excrétion acide urique, prise rx diminue excrétion urinaire acide urique (diurétiques thiazidiques), hémopathie chronique (polyglobulie, leucémie chronique) qui augmente la dégradation des acides nucléiques et cellules tumorales en acides uriques, anémie, tumeurs, diabète non controlé, hyperthyroïdie, hyperparathyroidie, alcool
nommer les 4 phases de durée variables (1 symptomatique et 3 cliniques) de la goutte
o Uricémie asymptomatique
o Crise aiguë (avec résolution complète)
o Période inter-critique o Forme chronique tophacée.
différencier goutte aigue, intercritique et trophacée
*aigue: avec le temps, les attaques impliquent plus d’articulations et persistent plus longtemps (peut résulter en une arthrite au stade de goutte trophacée)
*trophacée: polyarticulaires, sx entre les attaques (arthrite chronique), dépots de cristaux dans les tissus mous/ manifestations rénales (dysfonction rénale, protéinurie, hypertension)
est-ce que la guérison est possible même au stade de goutte trophacée?
oui
les calculs rénaux d’acide urique (lithiase urinaire) sont x fois plus fréquent chez les patients atteints d’arthrite gouteuse symptomatique
10 fois!
les trophi (soit plusieurs articulations) sont à recherchée typiquement ou?
pavillons d’oreilles
points oléocraniennes
nodule d’arthrose des doigts
sites de frottements (insertion tendon d’Achille)
1 er orteils
les humains n’ont pas de x et donc ne peuvent pas convertir l’urate en allantoine si elle s’accumule à cause de l’hyperuricémie
urate oxydase
bases azotées puniques constituant les acides nucléiques de notre ADN sont…
guanine
adénine
la xanthine, hypoxanthine et acide urique sont d’autres purines résultant de la dégradation de..
bases puriques (soit adénine et guanine)
*hypoxanthine est issue de la réaction de désamination de l’adénine
allantoine est le produit de…
l’oxydation de l’acide urique
xanthine oxydase se retrouve normalement dans..
le foie et sous une forme non libre dans le sang
en cas d’atteinte hépatique grave, la xanthine oxydase est…
larguée dans le sang
est-ce que l’hyperucémie est un critère diagnostique fiable de la goutte?
non car pourrait ne pas être présente lors de la phase aigue de la goutte
-nécessaire mais insuffisant pour causer la goutte
*lorsque la concentration d’acide urique dépasse sa solubilité dans le plasma, il y a formation de cristaux d’urate
definir hyperucémie
taux excessif d’acide urique dans le sérum sanguin (≥ 404 μmol/L).
o Hommes : ≥ 420 μmol/L
o Femmes : ≥ 360 μmol/L
hyperucémie peut être causée par?
surproduction d’acide urique
hyposécrétion acide urique par le rein (le plus commun)
quoi faire pour contrôler hyperuricémie
décrire la physipatho articulaire de la goutte
-cristaux d’urate mono sodiques se déposent à la surface du cartilage et de la membrane synoviale
effet d’un changement de l’environnement (ph, température) sur la solubilité de l’acide urique et la goutte
peut diminuer la solubilité de l’acide urique et entrainer la formation de cristaux plus rapidement et causer une crise de gouttes
dans la goutte aigue, les cristaux d’urate monosodique phagocytées par les macrophages activement quel inflammasome
NLRP3
-entrainant la sécrétion de l’IL-1β (et autres médiateurs inflammatoires qui activent encore plus les cellules synoviales et les phagocytes)
-liason entre l’IL-1β et son récepteur résulte en une transduction du signal menant à une expression altérée des molécules d’adhésion et des chimiokines (favorise le recrutement des neutrophiles responsable inflammation de la goutte)
**aussi l’influence de l’activation de la voie du complément (complexe d’attaque membranaire C5B-9)
une hypoexcrétion d’acide urique par les reins peut être causée par?
insuffisance rénale chronique
déshydratation
jeune prolongée
acidocétose diabétique (augmente les corps cétoniques)
acidose lactique
une hyper production d’acide urique peut être causée par quoi?
● Régime trop riche en purines ou production élevée de purines, ce qui submerge les mécanismes d’excrétion rénale,
résultant en une augmentation des taux d’acide urique dans le sérum et les fluides corporels connexes
● Augmentation du catabolisme des acides nucléiques (ex. : hémopathies, cancers, traitement cytolytiques)
● Maladie congénitale du métabolisme des purines.
tableau clinique fortement suggestif d’une atteinte des articulations avec la goutte?
o Développement rapide de douleur sévère (en 24
heures)
o Érythème
o Chaleur
o Épanchement dans une distribution articulaire
caractéristique : 1er orteil, tarse, cheville
comment diagnostiquer goutte?
ponction articulaire
-lumière polarisée pour objectiver la présence de cristaux d’urate mono sodique qui ne sont pas biréfringents (diviser la lumière en deux)
o Parallèle à la lumière polarisée : jaunes / Perpendiculaire : bleu
o Phagocytés (majorité par leucocytes)
*on détecte ces cristaux durant les attaques et potentiellement entre les attaques surtout dans les articulations qui avaient deja eu de l’inflammation chez patients souffrants d’hyperuricémie
*liquide synovial inflammatoire : citrin trouble à opaque (« purulent »), non visqueux, plus de 50 000 cellules/mm3 à
plus de 100 000 (pseudo-septique)
goutte prouvé vs goutte probable
la radio en phase aigue de la goutte est souvent…
normale
ce qu’on retrouve a la radio en phase chronique
érosions typiques (E)
trophi (T)
échographie articulaire peut etre utile si?
en absence de signes radiographies spécifiques;
o Objectiver dépôts uratiques à la surface du cartilage ;
o Déceler des tophi goutteux non visibles à l’examen clinique ou à la radio
est-ce que les traitements non pharmacologique pour traiter la goutte semble être suffisants?
non… modification de la diète ou l’évitement de la consommation d’alcool peuvent aider à diminuer les niveaux sériques d’urate, mais semblent ne pas être suffisants.
quel est le but d’abaisser les taux sériques d’urate
prevenir les poussées aigues et le développement des trophis
traitement en phase aigue permet quoi?
soulagement rapide de la douleur et de l’invalidité causée par une inflammation intense
nommer les options thérapeutiques en phase aigue de la goutte
-AINS (première intention)
-Colchicine (1ere intention, plus efficace le plus tôt donné; en prophylaxie pour 6 mois pour les patients sans trophis)
-corticostéroïdes intra articulaires (prednisone; surtout mono articulaire) et systémiques (7-10 jours)
*aussi repos et glace sur les articulations affectées
la thérapie diminuant l’urate devrait etre initiée quand?
pas durant les crises mais plutôt de 2 à 4 semaines après la résolution de la crise
est-ce qu’une hyperuricémie isolée est une indication à un traitement pharmacologique?
non! juste mesures diététiques
goutte peut être guérie par abaissement de l’uricémie en dessous d’une valeur cible de?
moins de 360 μmol/L
permettant;
1. Dissolution des dépôts de cristaux d’urate monosodiques articulaires ;
2. Élimination des cristaux ;
3. Risque réduit d’attaques récurrentes ;
4. Risque réduit de tophi
pour choisir le traitement en phase chronique de la goutte, il faut d’abord déterminer quoi?
si le problème est une hypo-excrétion ou une hyperproduction d’acide urique
en cas d’hyperproduction d’acide urique, quoi donner?
inhibiteur de la xanthine oxydase
quoi donner en cas d’hypo excrétion d’acide urique?
agents uricosuriques
quoi donner en cas d’une hypo excrétion d’acide urique?
agents uricosuriques
à quel moment un traitement à long terme (agent hypouricémiant) pour la goutte est indiqué?
- Crises répétées (au moins 2 crises par année) ;
- Présence de goutte tophacée (déterminé cliniquement ou radiologiquement)
- Présence d’érosion dû à la goutte aux radiographies (demander des Rx des pieds pour vérifier s’il y a eu une
crise antérieure) - Goutte avec lithiase rénale
- Goutte avec maladie rénale chronique – insuffisance rénale
▪ Présence de maladies coexistantes (ex : insuffisance rénale de Grade III et plus) o La sévérité des crises (plusieurs semaines ou moins de traitements, doses importantes)
o Préférence du patient
pourquoi faire attention avec un traitement hypouricémiant?
traitement à vie!!!
si le traitement est cessé on voit une réaccumulation d’urates et retour des crises/trophi
=on ne guérit pas de la goutte on ne fait que contrôler son accumulation
quoi donner comme rx pour phase chronique de la goutte?
-allopurinol: inhibiteur xantine oxydase/diminution poussées et trophis
-febuxostat: inhibiteur xantine oxydase
-uricosurique: bloquent réabsorption tubulaire rénale de l’urate
effets secondaires allopurinol
La tolérance à l’allopurinol est particulièrement bonne, mais :
o Il comporte des effets secondaires : réactions d’hypersensibilité sévères (éruption cutanée, fièvre, atteinte
rénale/hépatique, éosinophilie) pouvant mener au décès.
*important d’adapter la posologie à la fonction rénale
effet secondaires febuxostat
troubles digestifs, des céphalées, des anomalies des tests hépatiques, mais également des allergies cutanées parfois graves.
*Une mortalité cardiovasculaire augmenté chez les patients avec une prédisposition a été observée
● Ne devrait pas être donné en insuffisance rénale, et la dose ne peut pas être augmentée si elle est insuffisante pour
atteindre la cible thérapeutique
uricosurique est contre indiqué si?
ATCD de lithiases urinaire
*faire attention car les traitements qui diminuent rapidement l’urate risquent de causer des crises de goutte au début même si c’est protecteur à long terme; important de mettre en place prophylaxie de colchicine à faible dose pendant 6 à 9 mois contre crise de gouttes
résumé de l’algorithme thérapeutique du traitement de la goutte
qu’est-ce que la pseudo goutte chondrocyalcinose (CPPD)?
calcium pyrophosphate deposition (CPPD) est utilisé pour décrire la présence de cristaux pyrophosphate de
calcium dans les tissus articulaires.
*arthrite microcristalline causée par ces dépôts
qu’est-ce que la chondrocalcinose
calcification du fibrocartilage ou du cartilage hyalin qui correspond à une bande blanche suivant le contour des épiphyses à la radiographie.
o Corrélat radiologique commun de du CPPD disease
prévalence de la pseudo goutte
augmente avec l’âge, rarement avant 60 ans!
si la pseudo goutte se présente avant 60 ans, regarder quoi?
conditions métaboliques qui sont des facteurs de risques telles;
▪ Hypophosphatase (Phosphatase alcaline peu fonctionnelle – enzyme qui aide à transformer le pyrophosphate en hydroxyapatite)
▪ Hyperparathyroïdie
▪ Hémochromatose (fer a une action inhibitrice sur les pyrophosphatase)
▪ Hypomagnésémie (magnésium augmente la solubilité des cristaux de CPP et agit comme cofacteur
pour les pyrophosphatase)
▪ Goutte
▪ Trauma précédant
25% des cas de CPPD disease sont sous forme de…
arthrite aigue à cristaux de CPP-pseudo goutte
(forme la plus commune)
présentation clinique de l’arhrite aigue à cristaux de CPP- pseudo goutte
-ressemble goutte mais cristaux ne réagissent pas à la digestion par l’uricase
-arthrite mono articulaire ou oligoarticulaire
-genou, suivi poignet (souvent endroits dans les articulations sont souvent anormaux; ex juste compartiment externe du genou)
-sx systémiques
-atteinte tissus spinaux (calcifications discales et ligaments pouvant causer accès aigus)
-syndrome de la dent couronnée: cristaux autour de C2 (douleur sévère à la nuque, fièvre, niveaux élevés de marqueurs inflammatoires)
-arthrite destructrice similaire arthropathie neutropénique (de Charcot)
-dépôt tumoral dans les tissus mous (mépris pour un cancer…)
différence pseudo gouttes et gouttes
-première articulation métatarso-phalangienne est rare (contrairement à la goutte)
-attaque de pseudo gouttes peut durer pour des semaines ou des mois (alors que goutte dure quelques jours à 1 semaine)
toujours de différencier peso goutte d’une crise de goutte ou arthrite septique?
o La présentation est souvent difficilement distinguable d’une crise de goutte ou d’une arthrite septique.
▪ Douleur articulaire sévère ;
▪ Gonflement articulaire ;
▪ Chaleur ;
▪ Érythème.
comment distinguer une arthrite chronique à cristaux de CPP sous forme poly articulaire (soit 50% des cas de CPPD disease) de l’arthrose
Distinguable par :
● Signes et symptômes inflammatoires
● Dommage articulaire cartilagineux inhabituellement sévère
● Implication de joint typiquement rarement affectés par l’arthrose, comme l’articulation
glénohumérale, le poignet, et les articulations métacarpo-phalangiennes
comment distinguer une arthrite chronique à cristaux de CPP sous forme poly articulaire (soit 50% des cas de CPPD disease) de l’arthrite rhumatoïde
▪ Les patients se présentent avec une arthrite inflammatoire persistante qui affecte les petites et les grosses articulations.
▪ Distinguable par :
● Implication des joints séquentiellement
● Implication moins symétrique
décrire la physiopathologie de la CCPD
1) La CPPD débute au niveau de la matrice péri-cellulaire du cartilage par une formation et un dépôt de pyrophosphate de calcium.
● Les cristaux de CPP se forme rarement dans des tissus non-cartilagineux.
● Les chondrocytes génèrent de manière constitutive des « vésicules de cartilage articulaire » qui servent de
sites importants de formation de cristaux dans le cartilage.
● Les chondrocytes génèrent également de grande quantité de pyrophosphate inorganique extracellulaire.
o Dans le cartilage, la plus grande partie du pyrophosphate inorganique est généré à partir de l’ATP extracellulaire, qui est métabolisé en pyrophosphate organique par des enzymes
o Des pyrophosphatases peuvent le dégrader
o Différentes cytokines, des agents thérapeutiques et des facteurs de croissance peuvent également moduler le niveau de pyrophosphate inorganique.
2) Ensuite, les cristaux de pyrophosphate de calcium médient les dommages articulaires par plusieurs mécanismes :
● Initient l’inflammation par l’activation de l’inflammasome NLRP3 et en créant les NETs.
● Effet catabolique direct sur les chondrocytes et les synoviocytes, en stimulant la production de MMP et prostaglandines (PGE2) destructrices.
o Ces dernières entraînent une dégénérescence progressive du cartilage.
● Ils altèrent également les propriétés mécaniques du cartilage ce qui peut initier ou accélérer les dommages aux articulations.
comment faire le diagnostic de CPPD?
-démonstration de cristaux de pyrophosphate de calcium positivement biréfringents dans le liquide synovial de l’articulation touchée
-radio: chondrocalcinose (meme si ne peut pas etre utilisée comme seul dx)
-echo articulaire: chondrocalcinose (fine bande hyperechogène au sein du cartilage hyalin ou fibro cartilage)
-CT: calcifications et utile pour CPPD axiales
-IRM: favorisée pour l’évaluation des articulations douloureuses (mais pas sensible au calcifications)
à la microscopie; différence avec les cristaux de mono sodium d’urate
o Les cristaux apparaissent bleus quand ils sont parallèles à l’axe du polariseur
o Les cristaux apparaissent jaunes quand ils sont perpendiculaires à l’axe du polariseur.
traitements phase aigue pseudo gouttes
*limiter et réduire l’inflammation
-glucocorticoides intra articulaires: 1ere intention
-glucorticoides systémiques: PA
-colchicine orale (si pas de problèmes rénaux ou hépatiques)
-AINS (avec gastroprotection)
-inhibiteurs de l’IL-1β= en dernier recours
traitements de la phase chronique de la pseudo gouttes
*plus difficile à contrôler que aigue
-pas de tx modulateurs dispo contrairement à la goutte
*on veut réduire l’inflammation
Chez les patients avec une atteinte mono-articulaire ou
oligo-articulaire de grosses articulations, des injections de
glucocorticoïdes répétées sont indiquées.
o L’utilisation quotidienne de colchicine orale pour réduire
les attaques aiguës est recommandée.
o On utilise des glucocorticoïdes systémiques (ex. :
prednisone) si les AINS et la colchicine ne fonctionnent pas.
o En dernier recours, on peut envisager le traitement avec des agents anti-rhumatique modificateurs de la
maladie : méthotrexate ou hydroxychloroquine.
o L’inhibiteur d’interleukine-1β peut aussi être utilisé chez les patients avec une maladie réfractaire
● On utilise une approche d’essai-erreur, souvent en combinant de doses faibles de plusieurs médications différentes
prévalence de la périarthrite à hydroxyapatite
maximale chez les femmes d’âges moyens
périarthrite à hydroxyapatite estliée à un dépôt de…
phosphate de calcium basique (cristaux d’apatite)
o la forme la plus stable de phosphate de calcium basique est l’hydroxyapatite qui est le principal constituant
minéral de l’os.
périarthrite à hydroxyapatite; les cristaux sont présent ou?
péri articulaires; tendons, bourses séreuses
*intra articulaire; difficile à identifier car sont trop petites pour etre vus en microscopie optique et non visible en radio
*depot souvent multiples
périarthrite à hydroxyapatite; dépôts sont favorisés par l’élévation de?
produit phosphocalcique sérique
-intoxicatio vitamine D
-hyperparathyroidie primitive
-insuffisance rénale terminale
*mais la plupart du temps la calcémie et la phosphatémie sont normales et la recherche de maladies associée est négative
périarthrite à hydroxyapatite est associé à quelle maladie
diabète
périarthrite à hydroxyapatite; à l’épaule les dépots sont principalement au niveau de quel tendon?
supra épineux
* 1 cm de l’insertion du tendon sur le
trochanter, zone à risque quant à sa vascularisation
**les dépôts pourraient donc être dus à une lésion traumatique du tendon et sa nécrose ou à une métaplasie cartilagineuse du tendon favorisée par l’ischémie
3 phases de la périarthrite hydroxyapatite
● Phase asymptomatique : les dépôts cristallins sont entièrement contenus par le tendon et ne causent habituellement aucun symptôme ;
● Phase mécanique : caractérisée par la croissance du dépôt qui se liquéfie et peut conduire à un élargissement du tendon et à un conflit antéro-supérieur ;
● Phase inflammatoire : les cristaux atteignent la périphérie du tendon où la calcification peut se rompre dans une bourse séreuse adjacente. Les cristaux viennent alors en contact avec des cellules ce qui déclenche une réaction inflammatoire.
rupture dans une bourse séreuse permet quoi?
résorption de la calcification qui peut ainsi disparaitre
périarthrite à hydroxyapatite touche surtout…
-touche épaule surtout (60%); puis hanche, coude, poignet
présentation clinique périarthrite hydroxyapatite
-majorité a symptomatique
-tendintes bursites aigues
-douleurs chroniques (polyarticulaires si calcifications multiples, peut etre du à une tendinite chronique ou épaississement tendon)
-érosions osseuses
-atteintes axiales
-épaule de Milaukee
-polyarthrite apathique
décrire tendinite bursite aigue
o Douleur à début brutal et devient rapidement intense o Patient s’oppose au mouvements actifs et passifs
▪ À l’épaule : immobilisant le MS plié le long du buste et soutenu par la main controlatérale
o Fièvre et élévation des paramètres de l’inflammation
o Si calcification superficielle, gonflement et érythème cutané
o En l’absence de traitement, l’inflammation se calme en quelques jours à quelques semaines.
décrire les érosions osseuses
o Calcifications para-ostéales peuvent s’associer à une érosion de la corticale osseuse adjacente, en particulier
aux diaphyses proximales fémorales et humérales o Présentation clinique très sévère
▪ Douleur intense ;
▪ Sensibilité à la pression très marquée ;
▪ Augmentation du volume de la zone intéressée.
▪ La CRP et la VS sont élevées.
o Peut évoquer un diagnostic de néoplasie ou d’infection menant à une biopsie
o Évolution est bénigne : en quelques semaines-mois, la calcification, puis l’érosion osseuse, disparaissent.
décrire les atteintes axiales
o Tendon supérieur du muscle long du cou
▪ Douleur aigue dans la partie supérieure de la colonne cervicale et du pharynx, fièvre et dysphagie
o Dépôts discaux
▪ Souvent asymptomatiques
▪ Rachialgies aigues, radiculalgies très aigues ou intenses ou cause classique mais rare de paraplégie
o Syndrome de la dent couronnée
▪ Comme CPPD, mais cristaux d’hydroxyapatite
qu’est-ce que l’épaule de Milaukee?
o Arthrite microcristalline aigue, parfois due à la rupture d’une calcification périarticulaire dans la cavité articulaire
o Associé à une rupture complète de la coiffe des rotateurs
qu’est-ce que la polyarthrite apathique?
o Chez la femme d’âge moyen
o Inflammation polyarticulaire chronique associée à des calcifications synoviale ou périarticulaires multiples o Peut simuler une polyarthrite rhumatoïde (mais facteur rhumatoïde et anti-CCP absent)
comment faire les diagnostiques des calcifications apatitiques?
-radio simples: opacités arrondies, homogènes, sans corticale ni trabéculation, taille et densité variable (la calcification causale pourrait avoir disparue donc atcd d’accès récidivant ou calcification à proximité d’autres articulations permet de faire le diagnostic
-scan: localisation plus précise et mieux montrer les érosions osseuses vs radio
-echo: met très bien en évidence les dépots meme si petits (aspiration à l’aiguille; guider vers calcifications pour en préciser leur localisation au sein du tendon et informer leur consistance)
possible d’utiliser la microscopie pour diagnostiquer les calcifications apatitiques?
non…
cristaux trop petits pour être détectés au microscope à la lumière polarisée
non biréfringents
-coloration par le rouge Aluzarine peut faciliter leur détection (mais non spécifique, colorant le calcium)
principale ddx de la périarthrite à hydroxyapatite
-quoi faire pour ecarter ce diagnostic?
arthrite septique!!
-faire une ponction articulaire
goutte aussi
-par contre, touche surtout les hommes et accès apatitique du gros orteil est le plus souvent observé chez des jeunes femmes ou d’âge moyen
v ou f: dans la périarthrite à hydroxyapatite, les depots de phosphate de calcium basique péri articulaire peuvent disparaitre spontanément
vrai!
traitement des accès aigus de la périarthrite à hydroxyapatite
-glace
-repos
-analgésique
-AINS
-stéroïdes oraux ou injection locale de stéroïdes
-colcichine (prévenir récidive)
-ablation de la calcification surtout si douleur chronique ou accès aigus répétés surtout épaule; ponction aspiration guidée par rayon x ou ultrasons (suivi injection cortisone locale), atroscopie, ponction ablation
-extracorporeal shock wave (ESWT)
quelles sont les étapes de l’examen physique du pied?
1) identification des points de repères
2)inspection (patient debout); cheville et le pied (déformation, gonlfement, ecchymose et évaluer l’arche plantaire
3) palpation (décubitus dorsal)
4)mouvements actifs et passifs de la cheville
5)examen spécifique (lacité de l’articulation tibio talienne)
quoi identifier comme points de repères?
● Les malléoles (médiale et latérale)
● Les ligaments talofibulaires antérieur et postérieur ;
● Le ligament tibio-fibulaire antéro-inférieur ;
● Le ligament calcanéofibulaire ;
● Le tendon d’Achille
● Le calcanéum.
quoi palper?
*decubitus dorsal
● Les malléoles (médiale et latérale) ;
● Le tendon d’Achille ;
● L’articulation de la cheville, avec ses 2 pouces placés sur le sillon articulaire antérieur, puis sous chaque malléole.
● Les articulations métatarso-phalangiennes (MTP) en serrant le pied entre son pouce (en face dorsale) et son index.
● Le fascia plantaire à son insertion sur le calcanéum.
quoi évaluer comme articulation dans les mouvements actifs et passifs de la cheville?
ARTICULATION TIBIO-TALIENNE
● La dorsiflexion de la cheville (20°) ; le genou fléchi
● La flexion plantaire (50°).
ARTICULATION SOUS-TALIENNE
● L’étudiant prend le talon dans sa main droite et maintien de l’autre main la face postérieure du tibia au-dessus de la cheville :
o Il amène le talon vers l’extérieur : éversion de la cheville (5°).
o Puis amène le talon vers l’intérieur : inversion de la cheville (30°)
ARTICULATION MÉDIO-TARSIENNE
● L’étudiant stabilise le talon d’une main et de l’autre, saisit les métatarses par la face dorsale du pied et tourne les os du pied (métatarses) :
o Vers l’intérieur : inversion du pied (40°) ; o Vers l’extérieur : éversion du pied (30°)
quoi faire comme examen spécifique pour évaluer la laxité de l’articulation tibio talienne
tiroir antérieur
test en varus et valgus forcé
décrire le test du tiroir antérieur
● Le patient est en décubitus dorsal (genou fléchi à environ 60°), le talon appuyé sur la table, la cheville en position de 20° de flexion plantaire.
● L’étudiant maintien d’une main le tibia et la fibula distale et de l’autre main, il saisit le talon.
● Par la suite, il exerce une translation antérieure sur le talon.
● Il compare avec le côté controlatéral.
● Test + = une augmentation de la translation antérieure du talon comparativement au côté opposé (signe une atteinte
des ligaments latéraux de la cheville).
décrire le test en varus et en valgus forcé
● Le patient est en décubitus dorsal.
● L’étudiant fixe d’une main le tibia distal et de l’autre main, empoigne le talon et l’amène au maximum en dedans
(varus) ou en dehors (valgus).
● Test + = une augmentation unilatérale de la bascule en varus ou en valgus du talon :
o Il traduit une lésion du ou des ligaments latéraux (en varus).
o Il traduit une lésion du ou des ligaments médiaux (en valgus).
