app 6: une maladie polarisante Flashcards
os de l’avant pied
5 métatarses
14 phalanges
os du tarse
3 cunéiformes
os naviculaire
os cuboide
os de l’arrière pied
talus (astragale)
calcaneus
le pied a combien d’os
26
combien de tendons extrinsèques traversant l’articulation de la cheville
10
plusieurs muscles intrinsèques dont l’origine de trouve sur
le pied
la cheville s’articule avec…
le tibia
la fibula
le talus (astragale)
la capsules articulaire est supportée par quel ligament collatéraux?
ligament deltoïde
complexe ligamentaire latéral (ligament talofibulaire antérieur et post et le ligament calcanéofibulaire)
surface tibiale portant le poids du corps s’articule avec?
la surface articulaire du talus
comparaison entre le pied et une pièce de bois qui s’emboite un dans l’autre
talus= tenon
malléole médiale et fibula distale= surface articulaires latérales soit le motrice
comment on sépare le pied?
avant pied
(articulation tarso métatarsienne)
tarse
(articulation médio tarsienne)
arrière pied
le fascia plantaire prend origine ou?
tubercule calcalnéen, s’insère sur la base des phalanges proximales et agit comme un treuil pour supporter l’arche plantaire au moment ou le pied est à plat!
à quel moment le fascia plantaire devient raide et tiré vers l’avant?
au fur et à mesure que la charge du corps est transférée au pied et que les orteils sont en dorsiflexion
-fascia devient raide et tiré vers l’avant sous les têtes métatarsiennes (élève l’arche longitudinale et fait une flexion plantaire des métatarses)
nommer les articulations du pied
● Tibio-talienne (tibio-astragalienne) ;
● Sous-talienne (sous-astragalienne) ;
● Mid-tarsiennes ;
▪ Très peu de mouvement dans les 3 articulations scapho-cunéiformes.
● Tarso-métatarsiennes (TMT) ;
▪ Peu de mouvement dans les 5 articulations tarso-métatarsiennes,
mais la flexibilité des 4e et 5e articulations tarso-métatarsiennes
permet d’avoir une meilleure adaptation au sol inégal.
● Métatarso-phalangiennes (MTP) ;
● Interphalangiennes proximales (IPP)
● Interphalagiennes distales (IPD)
● Interphalangienne du premier orteil (IP)
le tendon d’Achille provient de quels muscles et se termine ou?
provient du triceps sural (muscles gastrocnémien, solaire et plantaire)
se termine sur la tubérosité du calcanéum
le tendon tibial posterieur provient de quel muscle et se termine sur quels os?
▪ Provient du muscle tibial postérieur ;
▪ Se termine sur plusieurs os :
Tubercule de l’os naviculaire ;
Petite apophyse du calcanéus ;
Faces inférieures des autres os du tarse ;
Face inférieure de la base des trois métatarsiens
intermédiaires.
le tendon tibial antérieur provient de quel muscle et se termine ou?
▪ Provient du muscle tibial antérieur (jambier antérieur) ;
▪ Se termine sur la face interne du 1er cunéiforme (cunéiforme
médial) et à la base du 1er métatarsien
qu’est-ce qu’une arthropathies microcristallines?
dépôts intra articulaires ou péri articulaires de microcristaux
-peut être aysmptomatique ou origine accès inflammatoire aigus ou parfois, d’arthropathies chroniques
*mono ou oligo arthrite
quelle est la seule arthropathies micro cristallines a avoir une anomalie à la prise sanguine?
la goutte
qu’est-ce que la goutte?
type d’arthrite inflammatoire induite par le dépôt de cristaux d’urate monosodique dans le liquide synovial et d’autres tissus.
prévalence de la goutte
augmente avec l’âge
H: 40-50 ans
4H: 1F (mais ratio qui tend à s’égaliser à cause des niveaux bas d’oestrogènes après la ménopause)
impact de l’oestrogène sur le phénomène de goutte
si beaucoup d’oestrogène lorsque la femme a ses menstruations
=favorise l’excrétion rénale d’acide urique (effet protecteur!!)
donc plus à risque de goutte en ménopause
nommer des facteurs de risque d’hyperuricémie et de gouttes
o Médicaments : diurétiques (thiazide), cyclosporine, aspirine (à faible dose) ; o Résistance à l’insuline ;
o Syndrome métabolique ;
o Obésité ;
o Insuffisance rénale ;
o HTA;
o Maladie génétique liée à l’X (rarement) ;
o Insuffisance cardiaque congestive ;
o Transplantation d’organes.
o Lithiase d’acide urique (colique néphrotique)
au niveau de la diète, le risque d’incidence de goutte tend à augmenter avec?
purines (viandes, fruits de mer)
alcool (bière et spiritueux)
boissons sucrées contenant du fructose (augmente acide urique sérique)
au niveau de la diète, le risque d’incidence de goutte tend à diminuer avec?
café
vitamine C
*glycosurie dans le diabète réduirait le risque de goutte
les déclencheurs de crises de goutte récurrentes sont?
o Utilisation récente de diurétique
o Consommation d’alcool
o Hospitalisation
o Infection
o AVC
o Crise cardiaque
o Chirurgie
o Thérapie diminuant l’urate (au début)
o Arrêt de médicaments diminuant l’urate
différence entre goutte primaire et secondaire
primaire; habituellement ce qu’on voit, trouble métabolique congénital des purines, production accrue d’acide urique en raison d’une forme génétique
secondaire à des pathologies;
insuffisance rénale chroniques car diminue excrétion acide urique, prise rx diminue excrétion urinaire acide urique (diurétiques thiazidiques), hémopathie chronique (polyglobulie, leucémie chronique) qui augmente la dégradation des acides nucléiques et cellules tumorales en acides uriques, anémie, tumeurs, diabète non controlé, hyperthyroïdie, hyperparathyroidie, alcool
nommer les 4 phases de durée variables (1 symptomatique et 3 cliniques) de la goutte
o Uricémie asymptomatique
o Crise aiguë (avec résolution complète)
o Période inter-critique o Forme chronique tophacée.
différencier goutte aigue, intercritique et trophacée
*aigue: avec le temps, les attaques impliquent plus d’articulations et persistent plus longtemps (peut résulter en une arthrite au stade de goutte trophacée)
*trophacée: polyarticulaires, sx entre les attaques (arthrite chronique), dépots de cristaux dans les tissus mous/ manifestations rénales (dysfonction rénale, protéinurie, hypertension)
est-ce que la guérison est possible même au stade de goutte trophacée?
oui
les calculs rénaux d’acide urique (lithiase urinaire) sont x fois plus fréquent chez les patients atteints d’arthrite gouteuse symptomatique
10 fois!
les trophi (soit plusieurs articulations) sont à recherchée typiquement ou?
pavillons d’oreilles
points oléocraniennes
nodule d’arthrose des doigts
sites de frottements (insertion tendon d’Achille)
1 er orteils
les humains n’ont pas de x et donc ne peuvent pas convertir l’urate en allantoine si elle s’accumule à cause de l’hyperuricémie
urate oxydase
bases azotées puniques constituant les acides nucléiques de notre ADN sont…
guanine
adénine
la xanthine, hypoxanthine et acide urique sont d’autres purines résultant de la dégradation de..
bases puriques (soit adénine et guanine)
*hypoxanthine est issue de la réaction de désamination de l’adénine
allantoine est le produit de…
l’oxydation de l’acide urique
xanthine oxydase se retrouve normalement dans..
le foie et sous une forme non libre dans le sang
en cas d’atteinte hépatique grave, la xanthine oxydase est…
larguée dans le sang
est-ce que l’hyperucémie est un critère diagnostique fiable de la goutte?
non car pourrait ne pas être présente lors de la phase aigue de la goutte
-nécessaire mais insuffisant pour causer la goutte
*lorsque la concentration d’acide urique dépasse sa solubilité dans le plasma, il y a formation de cristaux d’urate
definir hyperucémie
taux excessif d’acide urique dans le sérum sanguin (≥ 404 μmol/L).
o Hommes : ≥ 420 μmol/L
o Femmes : ≥ 360 μmol/L
hyperucémie peut être causée par?
surproduction d’acide urique
hyposécrétion acide urique par le rein (le plus commun)
quoi faire pour contrôler hyperuricémie
décrire la physipatho articulaire de la goutte
-cristaux d’urate mono sodiques se déposent à la surface du cartilage et de la membrane synoviale
effet d’un changement de l’environnement (ph, température) sur la solubilité de l’acide urique et la goutte
peut diminuer la solubilité de l’acide urique et entrainer la formation de cristaux plus rapidement et causer une crise de gouttes
dans la goutte aigue, les cristaux d’urate monosodique phagocytées par les macrophages activement quel inflammasome
NLRP3
-entrainant la sécrétion de l’IL-1β (et autres médiateurs inflammatoires qui activent encore plus les cellules synoviales et les phagocytes)
-liason entre l’IL-1β et son récepteur résulte en une transduction du signal menant à une expression altérée des molécules d’adhésion et des chimiokines (favorise le recrutement des neutrophiles responsable inflammation de la goutte)
**aussi l’influence de l’activation de la voie du complément (complexe d’attaque membranaire C5B-9)
tableau clinique fortement suggestif d’une atteinte des articulations avec la goutte?
o Développement rapide de douleur sévère (en 24
heures)
o Érythème
o Chaleur
o Épanchement dans une distribution articulaire
caractéristique : 1er orteil, tarse, cheville
comment diagnostiquer goutte?
ponction articulaire
-lumière polarisée pour objectiver la présence de cristaux d’urate mono sodique qui ne sont pas biréfringents (diviser la lumière en deux)
o Parallèle à la lumière polarisée : jaunes / Perpendiculaire : bleu
o Phagocytés (majorité par leucocytes)
*on détecte ces cristaux durant les attaques et potentiellement entre les attaques surtout dans les articulations qui avaient deja eu de l’inflammation chez patients souffrants d’hyperuricémie
*liquide synovial inflammatoire : citrin trouble à opaque (« purulent »), non visqueux, plus de 50 000 cellules/mm3 à
plus de 100 000 (pseudo-septique)
goutte prouvé vs goutte probable
ce qu’on retrouve a la radio en phase chronique
érosions typiques (E)
trophi (T)
résumé de l’algorithme thérapeutique du traitement de la goutte
décrire la physiopathologie de la CCPD
1) La CPPD débute au niveau de la matrice péri-cellulaire du cartilage par une formation et un dépôt de pyrophosphate de calcium.
● Les cristaux de CPP se forme rarement dans des tissus non-cartilagineux.
● Les chondrocytes génèrent de manière constitutive des « vésicules de cartilage articulaire » qui servent de
sites importants de formation de cristaux dans le cartilage.
● Les chondrocytes génèrent également de grande quantité de pyrophosphate inorganique extracellulaire.
o Dans le cartilage, la plus grande partie du pyrophosphate inorganique est généré à partir de l’ATP extracellulaire, qui est métabolisé en pyrophosphate organique par des enzymes
o Des pyrophosphatases peuvent le dégrader
o Différentes cytokines, des agents thérapeutiques et des facteurs de croissance peuvent également moduler le niveau de pyrophosphate inorganique.
2) Ensuite, les cristaux de pyrophosphate de calcium médient les dommages articulaires par plusieurs mécanismes :
● Initient l’inflammation par l’activation de l’inflammasome NLRP3 et en créant les NETs.
● Effet catabolique direct sur les chondrocytes et les synoviocytes, en stimulant la production de MMP et prostaglandines (PGE2) destructrices.
o Ces dernières entraînent une dégénérescence progressive du cartilage.
● Ils altèrent également les propriétés mécaniques du cartilage ce qui peut initier ou accélérer les dommages aux articulations.
traitements phase aigue pseudo gouttes
*limiter et réduire l’inflammation
-glucocorticoides intra articulaires: 1ere intention
-glucorticoides systémiques: PA
-colchicine orale (si pas de problèmes rénaux ou hépatiques)
-AINS (avec gastroprotection)
-inhibiteurs de l’IL-1β= en dernier recours
traitements de la phase chronique de la pseudo gouttes
*plus difficile à contrôler que aigue
-pas de tx modulateurs dispo contrairement à la goutte
*on veut réduire l’inflammation
Chez les patients avec une atteinte mono-articulaire ou
oligo-articulaire de grosses articulations, des injections de
glucocorticoïdes répétées sont indiquées.
o L’utilisation quotidienne de colchicine orale pour réduire
les attaques aiguës est recommandée.
o On utilise des glucocorticoïdes systémiques (ex. :
prednisone) si les AINS et la colchicine ne fonctionnent pas.
o En dernier recours, on peut envisager le traitement avec des agents anti-rhumatique modificateurs de la
maladie : méthotrexate ou hydroxychloroquine.
o L’inhibiteur d’interleukine-1β peut aussi être utilisé chez les patients avec une maladie réfractaire
● On utilise une approche d’essai-erreur, souvent en combinant de doses faibles de plusieurs médications différentes
quoi identifier comme points de repères?
● Les malléoles (médiale et latérale)
● Les ligaments talofibulaires antérieur et postérieur ;
● Le ligament tibio-fibulaire antéro-inférieur ;
● Le ligament calcanéofibulaire ;
● Le tendon d’Achille
● Le calcanéum.
