app 5: un jour au centre sportif Flashcards

1
Q

raison de décharge après blessure méniscale

A

suture méniscale

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2
Q

le genou est plus stable en?

A

extension
-plupart des activités physique sont réalisées en flexion plus ou moins importante: donc prédispose aux lésions ligamentaires

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3
Q

qu’est-ce qu’il est important de savoir lors d’un traumatisme au genou?

A

o Si le genou était en charge lors du traumatisme et s’il existait des contraintes de rotation, car ces éléments peuvent induire des lésions méniscales ;
o La position du genou (flexion ou extension) lors du traumatisme, car celle-ci détermine les structures anatomiques atteintes.

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4
Q

signes fonctionnels de déchirure ligamentaire et méniscale

A

o Craquement : signe de gravité, il peut correspondre à une rupture ligamentaire ou une fracture associée ;
o Sensation de déboîtement : évoque une lésion du pivot central (LCA ou LCP) ;
o Gonflement: contemporain au traumatisme, correspond à l’hémarthrose (rupture du pivot central), secondaire, il correspond à une hydarthrose (rupture méniscale ou ligamentaire périphérique).

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5
Q

manifestations cliniques générales d’une déchirure ligamentaire des ligaments collatéraux

A

-sensibilité du côté impliqué, mais peuvent marcher
-entorse LCM ou LCL provoquent gonflement tissus adjacents mais pas épanchement articulaire significatif (ce qu’on voit dans lésions du ménisque ou ligament croisé)

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6
Q

laxité en extension complète indique une perturbation de…

A

structures ligamentaires
si laxité en valgus en extension: LCM et LCA
laxité en varus en extension: LCL+LCA+LCP

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7
Q

décrire les grades de laxité

A

selon l’ouverture des articulations;
o Grade 1(0 à 5mm)
oGrade 2 (5 à 10mm)
o Grade 3 (> 10 mm)

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8
Q

les lésions des LCA ou LCP associés sont plus probable si la laxité en varus ou valgus de grade 3 est présente en…

A

extension complète

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9
Q

avec le genou en flexion: la capsule postérieure est les ligaments croisés sont comment?

A

détendus
-donc si instabilité dans cette positon; indique blessure ligamentaire collatérale isolée
*par exemple, la douleur sur la contrainte de varus avec une ouverture inférieure à 10 mm en extension complète et une ouverture de plus de 10 mm dans une flexion de 25° suggère une déchirure du ligament collatéral latéral
complète isolée.

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10
Q

traitement de type x pour une lésion du LC isolé

A

non chirurgical!!

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11
Q

qu’est-ce qui pourrait masquer le degré de blessure?

A

douleur initiale
gonflement
spasme musculaire

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12
Q

traitement de type x pour une entorse bénigne du LCM

A

fonctionnel!
o Attelle amovible quelques jours si douleurs importantes, relayée par une genouillère 15 jours ; o Antalgiques, AINS, glace ;
o Rééducation précoce (physiothérapie : entretien des amplitudes articulaires, etc.).

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13
Q

une entorse isolée du LCM résulte d’un impact comment?

A

sur l’aspect latéral du membre provoquant une force de valgus sans rotation
=football
**traumatisme en valgus, rotation externe sur un genou en semi flexion (VALFE)

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14
Q

la laxité valgus de 3e grade en extension complète indique quoi?

A

LCM et la capsule postérieure sont déchiré

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15
Q

est-ce que c’est fréquent de voir un entorse isolée du LCL? se produise comment?

A

moins fréquent
-force de varus; traumatisme en varus, rotation interne sur un genou en semi flexion (VARF I)

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16
Q

laxité varus de 3e grade en extension complète indique le déchirement de quoi?

A

LCL et région capsulaire postolatérale

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17
Q

LCA est élément principal permettant la résistance à quoi?

A

translation antérieure du tibia
-contribue également à la rotation interne et à l’instabilité du varus/valgus avec le genou en extension

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18
Q

configuration anatomique des 2 faisceaux de LCA assure quoi?

A

tension fonctionnelle tout au long de l’arc de mouvement
o Faisceau antéro-médial étant tendu en flexion ;
o Faisceau postéro-latéral tendu en extension.

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19
Q

LCA est le plus souvent blessé sans contact par une…

A

angulation de valgus en décélération et une force de rotation externe
o Dans le basketball, le LCA est généralement déchiré lorsqu’un joueur atterrit d’un saut avec le genou en hyper-extension et le tibia en rotation interne (donc une force en rotation externe).

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20
Q

déchirure LCA montre un ….

A

épanchement marqué
-plupart patient atteint hémarthrose aigue du genou ont un LCA déchiré

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21
Q

manoeuvre la plus sensible pour détecter les déchirure de LCA

A

test de Lachman
o Avec un ligament intact, une translation antérieure minimale et un arrêt dur sont
ressentis.
o Avec un ligament déchiré, plus de translation antérieure et un arrêt mou sont notés.
o Les ischio-jambiers doivent être détendus pendant le test afin d’éviter les résultats
faussement négatifs

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22
Q

test moins sensible que Lachman pour LCA mais plus facile à réaliser

A

le test du tiroir antérieur
o Le déplacement > 5 mm par rapport au côté non impliqué indique une déchirure LCA (augmentation de la translation ou arrêt mou).

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23
Q

radio si déchirure du LCA: sert à quoi?

A

exclure d’autres blessures et permettent de dépister/rechercher;
o Fractures ou avulsions des insertions ligamentaires ;
o Déplacement anormal (bâillement articulaire témoignant d’une rupture ligamentaire).

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24
Q

pourquoi faire un IRM dans le cas dune déchirure de LCA?

A

reconstruction chirurgicale est prévue
-pour confirmer dx délimiter les blessures associées

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25
Q

v ou f: les ligaments croisés peuvent se guérir par un traitement non opératoire

A

FAUX
ne se guérissent PAS avec un traitement non-opératoire
o Sans traitement, l’instabilité récurrente résultante rend le retour au niveau précédent d’activité sportive
improbable et prédispose le patient à des déchirures méniscales subséquentes et l’arthrose.
o La réparation directe ne fonctionne pas. Les procédures reconstructives (ligamentoplastie) comprenant
l’incorporation de tendon ont les résultats les plus prometteurs. o Arrêt des activités sportives de 6-9 mois.

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26
Q

complications possibles déchirure LCA

A

arthro fibrose
déchirure répétée du LCA
symptome patellaires

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27
Q

LCP assure résistance à?

A

translation postérieure du tibia

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28
Q

ligament le plus fort du genou

A

LCP
donc lésions de LCP isolées sont beaucoup moins fréquentes que les lésions du LCA

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29
Q

lésions LCP isolées se produisent généralement avec le genou en…

A

flexion!!
peuvent aussi etre secondaire à une blessure par hyperextension
o Avec une extension sévère / valgus / blessures au contact de rotation interne, le LCA est déchiré d’abord, puis le LCP est perturbé.

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30
Q

est-ce que l’épanchement est aussi important LCP que dans LCA?

A

non! se développe dans les 24 heures mais pas aussi important qu’avec LCA

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31
Q

comment évaluer la stabilité du LCP?

A

signe du pouce;
Placez la jambe à 90 ° de flexion. Habituellement, le plateau tibial est antérieur aux condyles fémoraux, ce qui permet aux pouces de se reposer sur le plateau tibial. Avec un LCP interrompu, le tibia recule, et il y a moins d’espace pour le pouce. Si le LCP est complètement déchiré, les plateaux tibiaux sont en ligne avec les condyles fémoraux.

tiroir;
une translation postérieure accrue et un arrêt mou à la manœuvre indiquent une blessure LCP.

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32
Q

comment traiter les LCP isolés?

A

programme de réadaptation qui met l’accent sur l’augmentation du mouvement et du renforcement des quadriceps
*une instabilité persistance ou récurrente suggère des lésions méniscale concomitante; besoins de procédures de reconstruction

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33
Q

fonction ménisque du genou

A

dissiper le stress

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34
Q

ménisque genou sensible à?

A

blessures causées par une source anormale de stress

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35
Q

quel ménisque est moins mobile?

A

médiale
-donc déchiré environ 4 à 5 fois plus fréquemment que le ménisque latéral
-surtout jeunes adultes

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36
Q

déchirure du ménisque latérale sont plus fréquente avec des lésions aigues du?

A

LCA
**tandis que les lésions du ménisque médial sont plus fréquentes avec les déchirures chroniques du LCA.

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37
Q

les lésions méniscales peuvent être de type..

A

traumatiques ou dégénératives

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38
Q

manifestation clinique lésions méniscale; nommer les 4 signes cardinaux d’un ménisque déchiré

A

o Douleur ;
o Épanchement : hydarthroses récidivantes notamment après effort physique ;
o Dérobement ;
o Blocage (locking/catching) en flexion, genou mou/lousse/slac et la capture intermittente.

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39
Q

examen physique montre quoi si lésion méniscale

A

sensibilité ligne interarticulaire
résultat positif test McMurray (clic au niveau de l’interligne articulaire et douleur)= déchirure corne postérieur du ménisque (site le plus fréquent de déchirement)

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40
Q

les déchirures méniscales provoquant des symptômes persistants doivent être traitées par

A

excision de la partie déchirée ou réparation du ménisque
o Prévenir la progression de l’arthrite provenant de l’érosion du cartilage articulaire adjacent ;
o Conserver autant de ménisque que possible.

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41
Q

les déchirures impliquant l’intérieur avasculaire des 2/3 du ménisque sont traitées avec un …

A

débridement par arthroscopie et une ménisectomie partielle

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42
Q

Le 1/3 périphérique du ménisque possède quoi utile pour la réparation du ménisque?

A

le 1/3 périphérique du ménisque a une vascularité suffisante pour réparer les déchirures longitudinales périphériques (propriétés de cicatrisation) chez les jeunes patients.

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43
Q

âge commun déchirure traumatique ménisque

A

fin adolescence et fin de la quarantaine
-lésion de torsion quand genou est sous un autre stress, soit planté à terre

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44
Q

les blessures dégénératives du ménisque entre dans le cadre de?

A

o Dégradation articulaire arthrosique ou pré-arthrosique ;
o Instabilité chronique du genou ;
o Évolution d’une lésion traumatique méniscale.

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45
Q

qu’est-ce qu’une apophyse?

A

point d’ossification secondaire lié à l’os par un cartilage de croissance (phase) sur lesquelles vont s’attacher des tendons et des ligaments
-partie la plus faible de la jonction musculotendineuse, sa blessure est donc beaucoup plus fréquente qu’une déchirure musculaire chez les enfants!!

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46
Q

centre d’ossification secondaires de l’extrémité apparaissent entre… et … ans

A

4 et 17 ans
-majorité fusionne à 17 ans
SAUF;
*tubérosité Ischiatique et l’épine iliaque antéro-supérieure, qui ferment vers 25 ans.

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47
Q

centre d’ossification apparaissent et fusionne x ans plus tôt chez les femmes

A

1-2 ans

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48
Q

avulsions osseuse du bassin arrivent comment?

A

habituellement durant des évènements sportifs, via la contraction soudaine de la
musculature de l’extrémité inférieure que soit en sautant, sprintant ou kickant.
o Contraction musculaire violente et soudaine OU
o Étirement musculaire excessif

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49
Q

avulsion osseuse du bassin est plus fréquente chez?

A

garçons: 66-86.7%

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50
Q

sites les plus fréquents d’avulsions osseuses du bassin

A

o Épine iliaque antéro-inférieure
o Tubérosité ischiatique
o Épine iliaque antéro-supérieure.

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51
Q

sites plus rares avulsions du bassin

A

o Petite trochanter
o Crête iliaque

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52
Q

avulsions apophysaires sont fréquentes chez?

A

adolescents sportifs!
-contractions soudaines musculature des MI (kicker, sprinter ou sauter)
-patient entende un pop puis douleur abrupte de la hanche et du bassin
*contraction musculaire violente et soudaine (Coud de pied et sprint) ou étirement musculaire excessif (grand écart)

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53
Q

manifestations cliniques avulsions apophysaires
-douleur est pire si?
-souvent faiblesse de quels muscles?
-quel mouvement reproduit la douleur?

A

● La douleur est pire avec l’activité et est soulagée par le repos.
● Il y a souvent une faiblesse dans les muscles affectés
● L’extension passive de ces muscles reproduit la douleur.

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54
Q

examen physique avulsion apophysaire

A

observation démarche (boiterie)
palpation région blessée (gonflement et sensibilité)
*ressemble fatigue musculaire et apophysiste

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55
Q

douleur avulsion apophysaire est reproduit si

A

▪ Étirement passif du groupe musculaire qui s’insère sur cette apophyse ;
▪ Contraction contre résistance du même groupe musculaire.

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56
Q

comment confirmer diagnostic d’avulsion apophysaire?

A

radiographie simple
-position de grenouille pour éliminer glissement épiphysaire (ddx)

IRM si cas rare;
voit pas à la radio
squelette immature présentant des lésions avulsions cartilagineuses

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57
Q

nommer les 5 étapes du protocole de traitement si avulsion apophysaire

A

● Étape 1 - De manière conservatrice, on peut employer la glace, du repos et un analgésique (≈ 1 semaine).
● Étape 2 - La mise en charge se fera progressivement, au début avec béquilles, puis après selon la tolérance ainsi que les ROM passifs (≈ 1-3 semaines).
● Étape 3 - La physiothérapie est nécessaire (≈ 3-4 semaines) :
o Prévenir une atrophie ;
o Exercices de renforcement et d’étirement lorsque la douleur à la mise en charge et pendant les activités quotidiennes a disparu.
● Étape 4 - On commence les étirements agressifs et les activités spécifiques au sport pratiqué.
● Étape 5 - Le retour au sport se fera en 6-8 semaines, sauf pour l’arrachement de la tubérosité ischiatique (3-4 mois).
o L’amplitude articulaire et la force musculaire doivent être complètes et ne doivent pas provoquer de douleur avant le retour au sport.
o Une radiographie de contrôle montrant la guérison osseuse est nécessaire.

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58
Q

traitement chirurgical avulsion apophysaire: pour quelles structures?

A

tubérosité ischiatique
épine iliaque antéro supérieure et inférieure
● Décision basé sur le déplacement de la fracture de plus de 2cm (plutôt que le désir de retourner au sport), et/ou de complications (non-union, douleur chronique, etc.)
● Retour au sport après 4-6 semaines

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59
Q

fractures par avulsion apophysaire peuvent entrainer quelles complications sans traitement adéquat?

A

▪ Pseudo-arthrose ;
▪ Le patient peut présenter de la douleur lorsque assis de façon prolongée ou à la course.
▪ Accrochage et irritation du nerf sciatique ou cutané fémoral latéral (exacerbé par la position assise prolongée)
▪ Non-union (selon la localisation et la sévérité de la fracture) et/ou un déplacement supplémentaire
▪ Faiblesse musculaire chronique (démarche altérée et incapacité à retourner pratiquer son sport).

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60
Q

sartorius et tenseur du fascia lata ont leur origine sur?

A

épine iliaque antéro supérieure

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61
Q

fractures de l’EIAS peuvent être sous deux formes; lesquelles?

A

o Type I : sartorius ;
o Type II : tenseur du fascia lata.

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62
Q

fracture EIAS survient comment?

A

étirement ou torsion soudaine
-baseball, saut, sprint

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63
Q

fracture EIAS peut être mépris pour une fracture de quoi?

A

EIAI!
car déplacement latéral et distal de la fracture secondaire à la contraction musculaire

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64
Q

ce qui arrive si mauvais traitement de fracture EIAS

A

-douleur chronique
-non union
-méralgie paresthétique secondaire à une compression du nerf cutané fémoral latéral

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65
Q

douleur lorsque quel mouvement si fracture EIAS

A

flexion active de la hanche mais extension passive de la hanche

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66
Q

traitement avulsions osseuse EIAS

A

● Traitement non chirurgical (+++ recommandé) : AINS et pas de mise-en-charge sur sa jambe pour 2 mois ;
● Traitement chirurgical : Uniquement si douleur chronique ou si déplacement > 2 cm.

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67
Q

1er centre d’ossification du pelvis apparaissant entre 13-15 ans avec un développement plus précoce chez les filles que chez les garçons

A

EIAI
***donc site le plus fréquent de fracture d’avulsion

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68
Q

fracture par avulsion EIAI plus fréquent chez qui?

A

garçons (82%)

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69
Q

avulsion osseuse EIAI survient suite à quel mouvement?

A

hyperextension énergique de la
hanche et une flexion du genou.

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70
Q

imagerie avulsion osseuse EIAI

A

pas rare que les radigraphies soient normales et qu’on nécessite une IRM pour faire le diagnostic

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71
Q

guérison avulsion EIAI peut etre compliqué si les patients ont une blessure concomitante du?

A

labrum!

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72
Q

traitement avulsion EIAI

A

*l’observation de l’évolution du patient doit donc être prudente, pouvant nécéssiter un traitement chirurgical. (déplacement est > 2 cm, douleurs chroniques et syndrome d’accrochage)

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73
Q

si avulsion EIAI; douleur selon quel mouvement?

A

flexion active de la hanche et extension passive de la hanche
-hanche douloureuse +++

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74
Q

tubérosité ischiatique est l’origine des?

A

ischio jambiers;
o Semi-tendineux ;
o Semi-membraneux ;
o Longue portion du biceps fémoral.

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75
Q

fractures par avulsions apophysaires de la tubérosité ischiatiques sont causées par…

A

flexion énergétique de l’articulation coxo fémorale avec une extension au genou
-sprint ou botté (soccer!!!)
● Ont souvent déjà eu une avulsion de la tubérosité ischiatique du côté controlatéral
● Généralement plus jeunes que pour les autres, car le centre d’ossification se forme plus tôt.

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76
Q

si avulsion apophysaire tubérosité ischiatique; douleur selon quel mouvement

A

flexion hanche passive et extension active de la hanche

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77
Q

les fractures par avulsion apophysaire du petit trochanter sont généralement traitées de façon…

A

non chirurgical
-sauf si fracture avec une non-union symptomatique
o Une non-union symptomatique peut être traitée par l’excision du fragment et le rattachement du tendon du psoas au fémur.

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78
Q

si avulsion apophysaire du petit trochanter; douleur selon quel mouvement?

A

extension passive de la hanche, flexion active de la hanche

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79
Q

les fractures par avulsion apophysaire de la crête iliaque sont fréquentes ou non?

A

beaucoup plus rares que les autres fractures du pelvis!!
diagnostic est donc encore plus difficile

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80
Q

avulsion apophysaire de la crête iliaque peut survenir selon quel mouvement?

A

Puisque les muscles abdominaux s’attachent à la crête iliaque, l’avulsion peut survenir lors d’une rotation ou d’une flexion latérale forcée du tronc.

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81
Q

imagerie pour faire diagnostic avulsion apophysaire de la crête iliaque

A

radiographie généralement suffisante

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82
Q

si avulsion apophysaire de la crête iliaque: douleur selon quels mouvements?

A

flexion active des abdominaux, extension passive des abdominaux

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83
Q

traitement facture par avulsion apophysaire de la crête iliaque?

A

-majorité ont un très léger déplacement et peuvent être traités par un repos de 6-12 semaines de sport
-chirurgie si déplacement est > 3 cm

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84
Q

définir glissement épiphysaire

A

glissement en postérieur et inférieur de la tête fémorale (épiphyse) sur la métaphyse (cou fémoral) à travers la plaque de croissance

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85
Q

glissement épiphysaire; est-ce que c’est un trouble fréquent

A

oui, trouble de la hanche le plus fréquent chez les adolescentes
-plaque de croissance du fémur proximal devient plus vertical au cours de l’adolescence et favorise sa rupture- forces dépassent la force de la phase (entre 8 et 15 ans!!)

86
Q

facteurs de risque glissement épiphysaire

A

o Obésité (noires et pacific islanders) o Poussée de croissance ;
o Sexe masculin ;
▪ 60% des cas ;
o Trouble endocrinien (hypothyroïdie, déficience de la GH, hypogonadisme, panhypopituitarisme)
▪ Doit être soupçonné pour des patients avec présentations inhabituelles : patients < 8 ans ou > 15 ans ou souffrant d’une insuffisance pondérale.

87
Q

comment est la présentation d’un glissement épiphysaire?

A

bilatérale; 18-50% des cas
*taux augmenté en été et en automne (plus d’activités physique? plus de vitamine D)

88
Q

sx glissement epiphysaire

A

insidieux
-boiterie
-douleur vague au niveau de la hanche, aine, cuisse ou du genou
o Une douleur à la cuisse proximale et au genou est présente dans 15% des cas
o Histoire de trauma rare
Symptômes peuvent être très aigus (ressemblant à la fracture du bassin)
● Peut être incapable de mise en charge ;

89
Q

avec un glissement epiphysiare; amplitude articulaire de la hanche sont habituellement douloureuses et limitées surtout lors de quel mouvement?

A

rotation interne!!
-rotation externe obligé quand la hanche est définie passivement à 90
degrés
*très sensible et aussi spécifique, seul problème de hanche pédiatrique qui cause une plus grande perte de la rotation de la hanche quand elle est en flexion

90
Q

glissement stable vs instable; comment différencier

A

*stabilité biomécanique de la plaque de croissance (physe);
o Glissements stables (90%) : une mise en charge est possible, avec ou sans béquilles o Glissements instables : mise en charge est impossible
*glissement stable= meilleur pronostic et instable ont un plus haut taux de complications

91
Q

quoi faire comme imagerie pour un glissement epiphysaire

A

radio pour les 8-15 ans avec nouveau boitement et douleur hanche, aine, cuisse, genou
● Une radiographie bilatérale doit être effectuée avec vues en incidence :
o Pour les patients stables :
▪ Antéropostérieure ;
▪ Position de grenouille. (permet de voir le degré de sévérité)

o Pour les patients instables.

92
Q

qu’est-ce que la méthode de Wilson pour les glissements?

A

● Glissement léger : déplacement de moins d’un tiers de la largeur de la métaphyse
● Glissement modéré : entre 1/3 et 1⁄2 de la largeur
● Glissement sévère : déplacement de plus de 1⁄2

93
Q

qu’est-ce que la méthode de Southwick?

A

● L’angle est calculé en soustrayant l’angle épiphysaire du côté non-impliqué du côté ayant le glissement
o Leger : Moins de 30°
o Modéré : entre 30 et 50°
o Sévère : plus de 50°

94
Q

traitement si glissement épiphysaire

A

-urgence!!
-fauteil roulant, béquille pour éviter tout glissement supplémentaire
=prévenir progression du glissement et éviter les complications
-fixation prophylactique de l’autre hanche peut etre indiqué chez les patients à haut risque (obésité, désordre endocrinien, ne viendront pas au suivi)

95
Q

traitement glissement épiphysaire stable

A

une seule vis
peuvent reprendre les activités sportives après la fermeture de la plaque de croissance
-très bons résultats à long terme

96
Q

traitement glissement épiphysaire instable

A

fixation avec une seule vis aussi
controverse vis à vis réduction, timing etc.

97
Q

2 complications fréquentes d’un glissement épiphysaire augmentant le risque d’arthrose dégénérative précoce (et de PTH)

A

o Nécrose avasculaire de la tête fémorale (20-50% pour les instables)
o Chondrolyse (perte aiguë de cartilage articulaire : raideur articulaire et douleur).
▪ Peut être une complications de la chirurgie en elle-même ou d’un glissement non traité

98
Q

definir fracture de stress

A

défaillance de l’os qui est soumis à de multiples cycles de contraintes répétitives
=entrainant des microfissures dans l’os
*si on répète ce chargement répétitif, ces fissures peuvent s’accumuler plus vite que l’os ne peut le soigner et peut résulter en une fracture complète

99
Q

site le plus commun de fracture de stress

A

région du métatarse du pied ou plus de la moitié des fractures de stress sont troubles
-calcanéum et tibia représente l’autre moitié
-col fémoral et os naviculaire (moins de 5% des fractures)

100
Q

cause la plus fréquente d’une fracture de stress

A

augmentation récente du niveau d’activité d’une personne
-peuvent aussi arriver avec des niveaux d’activités normaux et inchangés si l’os est affaibli (ostéoporose ou osteomalacie)
-aussi faiblesse msuculaire car muscle se fatigue facilement et protège pas le squelette de la fatigue excessive

101
Q

manifestation clinique fracture de stress

A

-douleur liée à l’activité
-radiographies précoces sont généralement normale mais plus tard, réaction périostée, ligne sclérotique et éventuellement une forme de callosités (peau dure et sèche) et une ligne de résorption sont possibles
-IRM montre lésion à un stade précoce (mais pas nécessaire si histoire et examen typique)

102
Q

traitements fracture de stress

A

-modifier activités et dispositif de soutien pour réduire la douleur
-étirement et renforcement tant que ne cause pas de douleur
-athlète retourne activité complète après 6-8 semaines

103
Q

quelle fracture de stress est reconnu pour avoir besoin de plus de temps pour guérir et la chirurgie peut être indiquée

A

les fractures de stress du cortex antérieur de la diaphyse tibiale, qui peuvent se produire chez les athlètes de saut

104
Q

definir myosite ossifiante

A

masse de tissu mou ossifié, bénigne, solitaire et auto limitante, habituellement dans du muscle squelettique

105
Q

comment se forme une myosite ossifiante?

A

-blessure: hématome
-différenciation inapproprié des fibroblastes en cellules ostéogéniques (dysrgéulation des cellules souches locales en réponse à une lésion et inflammation subséquente)
-cascade inflammatoire: agit sur les cellules endothéliales vasculaire du muscle squelettique et enclenche transiiton endothéliale mésenchymateure
-cellules mésenchymateuse dérivés des cellules endothéliale peuvent se différencier en chondrocytes ou en ostéoblastes dans l’environnement inflammatoire
-chondrocyte vont subir ossification endochondrale dans le muscle squelettique

106
Q

stades d’évolution de la myosite ossifiante

A

o Précoce (0-4 semaines) : cascades d’inflammation précédant l’ossification o Intermédiaire (4-8 semaines) : ossification apparente radiographiquement
o Mature : formation osseuse périphérique prononcée
▪ Continue pendant plusieurs moins, culminant en la consolidation et la régression

107
Q

cause de myosite ossifiante

A

-variable
-blessure précise ou trauma mineur répété
-douleur et raideur d’articulation suivant un trauma aux tissus mous (joueur de football soit blessure spécifique, cavalier au niveau des addcuteur de la jambe soit trama mineur répéter)
=associé avec formation d’hématome!!

108
Q

qui est plus affecté par myosite ossifiante

A

peut se produire à tout âge, tout endroit
homme jeune actif plus affecté

109
Q

myosite ossifiante peut arriver n’importe ou mais principalement….

A

muscles fléchisseurs du bras
muscles extenseurs de la cuisse

110
Q

facteurs de risque myosite ossifiante

A

o En processus de guérison, se blesser à nouveau (↑ saignement) ;
o Traitement retardé ou inapproprié d’une blessure musculaire

111
Q

présentation clinique myosite ossifiante

A

● Douleur durant plus longtemps que normal pour une simple contusion o Douleur diminue avec le temps
● ROM diminué dans une articulation adjacente o 10% ankylose
● Œdème (mais difficile à voir dans muscle large)

112
Q

ce qu’on voit au laboratoire pour une myosite ossifiante

A

● Phosphatase alcaline dans le sérum (SAP) élevé après 3 semaines (pic à 10 semaines, normal à 18 semaines)
● CRP, vitesse de sédimentation et prostaglndine-E2 élevé
● Calcium diminué avant l’augmentation du SAP
● Créatine phosphokinase élevé

113
Q

ce qu’on voit à l’imagerie pour myosite ossifiante?

A

radio;
lésion mature
peut ressembler ostéosarcome… besoin de CT ou IRM

CT;
délimiter pattern de calcification zonal
diagnostique! avant que le pattern de calcification devienne détectable aux raidos
au départ: odeme tissus mou

IRM;
meilleure modalité!! pour imagerie des masses de tissus mous
souvent interprété avec des radio récentes parce que les calcifications ne peuvent être bien démontrée à l’IRM

114
Q

ce qu’on voit à l’examen physique pour une myosite ossifiante

A

● À la palpation, masse tendre, chaude et gonflée avec érythème. Une ecchymose peut ne pas être objectivé.
● Les tests de force musculaire (segmentaire) sont difficiles et douloureux.
● Les tests orthopédiques qui étirent les muscles blessés aggravent et ↓ les ROM.

115
Q

traitement non chirurgical myosite ossifiante

A

-limiter hémorragie et douleur et inflammation en phase aigue
-restaurer ROM dans la phase post aigue et enfin faire réhabilitation durant la phase de récupération
-physio: aggresvie a ne pas faire au début, exercice de ROM non douloureux
-aspiration si hématome larges, fluctuants et symptomatiques

116
Q

traitement chirurgical myosite ossifiante

A

● Excision pour les lésions symptomatiques qui ont échoué au traitement non-chirurgical
● Indications :
o Cause l’irritation mécanique de tendons, bourses ou joints voisins
o Compression de structures neurovasculaires importantes
o Diminution du ROM qui compromet les activités de la vie quotidienne

117
Q

ddx d’une myosite ossifiante

A

● La myosite ossifiante peut souvent être confondue, au stade précoce, pour une tumeur : o Néoplasie maligne ;
o Ostéosarcome ;
o Sarcome des tissus mous.
● Peut nécessiter une biopsie pour confirmer le diagnostic lors de lésions incertaines

118
Q

définir osteochondrome (ou exostose)

A

protubérance osseuse entourée par du cartilage
-débat si c’est lésion pseudo tumorale (développement ale) ou tumeur osseuse bénigne commune
-croissance dans la partie cartilagineuse même s’ils sont prédominément composé d’os

119
Q

épidémiologie ostéochdonrome solitaire

A

-solitaire= 85%
● 10% de toutes les tumeurs osseuses, 20-50% des tumeurs osseuses bénignes
● Enfants ou adolescents
● Pas de prédilection H/F

120
Q

localisation des ostéochondromes solitaires

A

métaphyse des os longs appendiculaires (surtout MI);
o Genou (40%)
o Fémur proximal
o Humérus proximal
o Aussi possible omoplate ou pelvis

121
Q

épidémiologie des osteochondromes multiple

A

-multipe: 15%
● Enfant ou adolescents
● Pas de prédilection H/F

122
Q

localisation des osteochondromes multiples

A

métaphyse du MI (comme solitaire)
-tendnace à être larges et sessiles (large base) avec une couverture cartilagineuse abondante

123
Q

cause d’ostéochondorme

A

-altération plaque de croissance; sépare fragment cartilage (squelette immature) donnant une herniation/ croissance de cette partie de cartilage pousse et son ossification enchondrale cérébrale ostéochondrome
-croissance cesse une fois que la maturité squelettique est atteinte

124
Q

cause ostéochondrome multiple

A

mutation autosomique dominante
-histoire familiale positive ou mutation d’un des gènes EXT

125
Q

comment faire le diagnostic clinique d’un ostéochondrome solitaire

A

-majorité asymptomatique
-symptomatique selon grosseur et localisation de l’exostose/ origine mécanique: projection de tissu dur dans du tissu mou causant douleur au contact via compression, friction, paresthésie, parésie, craquement, oedème, rougeur ou pâleur
-type pédonculaire: douleur aigue peut survenir suite à un trauma local via fracture de la base du pédicule

126
Q

comment faire le diagnostic d’un osteochondrome multiple

A

● Petite taille, déformation osseuses et disproportion entre le tronc et les membres peut être observée
o Plus sévèrement, rapetissement, déformités articulaires et ROM limité
o Ex : inégalité de la longueur des jambes, angulation varus/valgus

127
Q

ce qu’on voit radio pour une osteochondrome

A

radio;
protubérance osseuse externe en continuité avec surface de l’os hôte
-base large (sessile) ou étroite (pédoncule)
-couverture cartilagineuse souvent non visible mais possible de voir des calcifications cartilagineuses (calcifications excessives ou flake type devrait faire suspecté une transformation en sarcome)

128
Q

ce qu’on voit avec IRM pour un osteochondrome

A

-technique la plus sure!! évaluer les structures adjacentes à l’ostéochondrome et pour observer la coiffe de cartilage
o L’épaisseur de cette couverture est utilisée comme critère pour déterminer s’il y a une transformation maligne. (difficile à dire, car naturellement plus épais à l’enfance)

129
Q

complications osteochondrome

A

● Fractures (exostose pédonculée)
● Lésions vasculaires
● Complication neurologiques (compression)
● Formation de bourse (friction)
● Transformation maligne

130
Q

transformation maligne fréquente avec les osteochondromes?

A

● Solitaire : moins de 1%
- Multiple : 3-5%

131
Q

nommer les signes de transformation maligne des osteochondrome

A

o Lésion rapidement croissante et douleur locale chez une lésion qui était préalablement asymptomatique
o Progression de la croissance après que le patient ait atteint la maturité osseuse.
o Augmentation des tissus mous, élévation de la température, érythème local

132
Q

traitement chirurgical pour osteochondrome

A

curatif! sauf si exision est incomplète

133
Q

traitement osteochondrome solitaire

A

Pas de traitement, sauf excision chirurgical s’il y a de la douleur ou une incapacité fonctionnelle (compression neurovasculaire, limitation du ROM, fracture de la base de l’ostéochondrome)
● Visites de suivi annuel (pour vérifier qu’il n’y a pas de transformation maligne)

134
Q

traitement osteochondrome multiple

A

● Excision chirurgicale est utilisée pour des raisons cosmétiques, pour éviter la progression des déformations osseuses

135
Q

qu’est-ce qu’un ostéosarcome

A

-tumeur osseuse maligne la plus commune chez les enfants et les adolescents (14-19 ans, second pic chez plus de 65 ans)
-2.8% de tous les cancers pédiatriques

136
Q

ostéosarcome plus fréquent chez?

A

hommes

137
Q

prédispostion familiale pour les ostéosarcome? facteur de risque de développer un ostéosarcome

A

● En général, aucune histoire familiale (sporadique), mais risque :
o Minorité ont un syndrome de prédisposition au cancer (ex : Li-Fraumeni) o Aussi, chez certains patients ayant préalablement reçu de la radiothérapie o Maladie de Paget (l’os est épaissi, mais plus fragile) ;
o Autre lésion préexistante (infarctus osseux)

138
Q

qu’est-ce que le triangle de Codman?

A

apposition périostée interrompue par la progression fémorale

139
Q

manifestations cliniques ostéosarcome

A

● Douleur localisée pendant plusieurs mois, avec ou sans masse croissante visible o Peut avoir une histoire de traumatisme mineur
o Chaleur, sensibilité à la palpation, diminution du ROM
● Localisation les plus fréquentes :
o Majorité des cas : autour du genou (métaphyse du fémur distal ou du tibia proximal)
o Humérus proximal
o Plus rarement, hanche et pelvis

140
Q

nommer les étapes d’investigations pour un ostéosarcome

A

1) radio: réaction périodique agressive avec pattern classique (sunburst) soit masse de tissu mou avec croissance osseuse autour qui s’étend au travers du périoste/ triangle de codman/ moth eaten: destruction pattern trabéculaire normal et marge indistinctes autour de la tumeur/ fracture peut être associé
2)IRM: étendue locale lésion
3)biopsie: nécessaire pour diagnostic
4)CT scan: poumons recherche métastase
5)Scinti: tout le corps pour trouver autre lésions ou métastases
6) labo: vitesse sédimentation érytrhocytes, phosphatase alcaline et LDH augmenté

141
Q

classification des ostéosarcomes

A

localisé
métastatique (20%: poumons puis autre os)

142
Q

traitement osteosarcome

A
  1. Polychimiothérapie néoadjuvante préopératoire (8-10 semaines)
    o Régimen MAP : doxorubicine, méthotrexate à haute dose et cisplatine.
  2. Résection chirurgicale complète (épargnant le membre (conservatrice) ou amputation avec reconstruction prosthétique) ;
    o Épargnant le membre : remplacement par endoprothèse, greffe osseuse ou rotationplastie
  3. Polychimiothérapie postopératoire. (12-29 semaines)
    o Les patients avec des métastases pulmonaires devraient subir une thoracotomie durant cette phase (peut être une bonne idée même si pas de métastase visibles, car 80% finit avec des métastases)
143
Q

pronostic de survie après 5 ans ostéosarcome

A

o Localisé : 70-75%
o Métastatique : Moins de 30%

● Récurrence (30-40%);
o Après 2-3 ans
o Mauvais pronostic (survie 5 ans 23-29%)

144
Q

bon et mauvais pronostic des ostéosarcomes

A

*Bon pronostic : 90-95% de nécrose de la tumeur en préopératoire
*mauvais prono: tumeur pelviennes

145
Q

nommer la deuxième tumeur osseuse malgine la plus fréquente chez les enfnats et les adolescents; surtout entre 12 et 18 ans

A

sarcome d’Ewing
-1.9% des cancers pédiatriques

146
Q

sarcome d’Ewing plus fréquent chez?

A

garcons, caucasiens

147
Q

prédisposition à developer un sarcome d’Ewing?

A

pas associé avec des syndromes de prédispostion au cancer (vs ostéosarcome)

148
Q

localisation sarcome d’Ewing

A

20% dans des localisation extra osseuses

149
Q

sarcome d’Ewing: translocation impliquant le gène…

A

EWSR1 (chromosome 22) dans presque tous les cas
o Surtout transloqué avec FLI1 et ERG (représentent 95%)
o Les protéines de fusion crées sont des oncogènes
*cellule d’origine du sarcome d’Ewing est une cellule souche
mésenchymateuse ou une cellule souche de la crête neurale

150
Q

présentation clinique sarcome d’Ewing

A

● Les sites les plus communs :
o Diaphyse des os longs : surtout MI (fémur, tibia et fibula). o 20% extraosseuse (dans les tissus mous) : surtout le tronc o Un peu pelvis et colonne lombaire/sacrum
● Symptômes : douleur (+++) et la présence ou non d’une grosse masse palpable. o Peuvent boiter ou refuser la mise en charge sur le membre affecté
● Des symptômes systémiques (ex. : fièvre, malaise, fatigue, perte de poids) peuvent être notés, contrairement à l’ostéosarcome.
o Peut donc ressembler à l’ostéomyélite

151
Q

investigation du sarcome d’Ewing

A

1) radio: réaction périostée en pelure d’oignon ou mots eaten, implication substantielle des tissus mous
2)IRM: étendue locale de la lésion
3) biopsie: nécessaire pour établir diagnostique, voir si translocation EWSR1
4)évaluation métastatique: CT thoracique, scintigraphie osseuse corps complet ou PET scan

152
Q

classification sarcome d’Ewing

A

localisé (non-métastatique) ou métastatique
o Métastatique (25%) : le plus commun est les poumons, suivis des autres os, de la moelle osseuse et,
rarement, des ganglions

153
Q

traitement sarcome d’Ewing

A
  1. Chimiothérapie inductive ;
  2. Contrôle de la tumeur primaire
    ▪ Résection chirurgicale à large marge si possible
    ▪ Sinon radiothérapie (car sensible contrairement à ostéosarcome)
  3. Chimiothérapie de consolidation
    ● Radiothérapie bilatérale des poumons MÊME SI le CT thoracique ne montre plus d’atteinte
154
Q

pronostic de survie sarcome d’Ewing à 5 ans

A

o Localisé : 70-75%
o Métastatique : 15-30%

155
Q

meilleur pronostic pour quoi avec sarcome d’Ewing ?

A

o Tumeurs des extrémités distales o Moins de 10 ans

156
Q

qu’est-ce que la maladie d’aphophysite de traction sur l’apophyse tibiale antérieure ou osgood Schlatter

A

● C’est une apophysite de traction sur l’apophyse tibiale antérieure dû à une traction répétitive sur le centre d’ossification secondaire de la tubérosité tibiale.
o Causé par la forte traction du quadriceps pendant le sport.

● Une avulsion de la tubérosité tibiale peut se produire pendant la période ossifiée ou de préossification. Une fois que le cartilage ou l’os est tiré, il
continue de croître, d’ossifier et de grossir.
o La région interposée peut devenir fibreuse, créant une non-union
locale (osselet séparé persistant)
o Ou peut s’unir complètement avec un élargissement léger de la tubérosité.

157
Q

manifestations clinique osgood schlatter

A

-douleur locale (initialement graduelle, vague, intermittente - en aigue souleur est sévère et continue)
-enflure
-sensibilité tubérosité tibiale antérieure
-sx bilatéraux dans 20-30% des patients
-douleur augmentée avec les activités sportives demandant des sauts, contact direct (s’agenouiller)

158
Q

ce qu’on observe examen physique pour un os good schlatter

A

o Sensibilité, enflure et proéminence de la TTA
o Douleur reproduite avec extension du genou contre résistance
o Une fois la phase aiguë guérie, la seule découverte sera la proéminence

159
Q

bonne récuoération avec un os good Schlatter?

A

oui!
90% des patients voient une résolution spontanée (aussi car le syndrome est auto-limitant)
o La récupération peut prendre 12-24 mois
o 10% des patients, les symptômes vont continuer à l’âge adulte

160
Q

os good schlatter affecte particulièrement qui?

A

enfant en croissance;
o Garçons : 12-15 ans
o Filles : 8 -12 ans
● L’incidence est plus grande chez les garçons que chez les filles
● Le syndrome est 5 fois plus fréquent chez les jeunes sportifs

161
Q

ce quoi voit à la radio et à l’IRM pour un osgood schlatter

A

radio;
elimer fracture apophysaire, infection ou tumeur
en aigue: irrégularité de l’apophyse avec séparation de la TTA, enflure
tardif: fragmentation de la TTA

IRM; permet de donner le stade

162
Q

nommer les stades os good schlatter

A

o Normal: IRM normal, mais symptômes
o Précoce : aucune évidence d’inflammation ou d’avulsion o Progressif : avulsion cartilagineuse partielle
o Terminal : osselet séparé
o En guérison : Guérison de la TTA sans osselet séparé

163
Q

traitement osgood schlatter

A

● Glace, limitation des activités et AINS, genouillères et physiothérapie
o Douleur légère sans faiblesse : activité sportives continué mais AINS + genouillères o Douleur modérée à sévère : modification des activités sportives, AINS
● Physiothérapie :
o Améliorer la force et les flexibilité des quadriceps, ischio-jambiers, bande iliotibiale et gastrocnémien o Renforcement à haute intensité des quadriceps à éviter
▪ Modéré, puis réintroduit graduellement

164
Q

fréquent de faire un traitement chirurgical pour un osgood schlatter?

A

seulement chez 10%
après maturité squelettique
*excision d’une partie du tubercule, incision longitudinale du tendon patellaire,
excision des osselets, etc.

165
Q

qu’est-ce que la déficience énergétique relative dans les sports (RED-S)?

A

fonctionnement physiologique altéré causé par un deifict énergétique relatif incluant mais non limité à;
o Métabolisme basal ;
o Cycle menstruel ;
o Santé osseuse ;
o Immunité
o Synthèse protéique ;
o Santé cardiovasculaire.

166
Q

comment calculer la disponibilité énergétique (DE)

A

𝐷𝑖𝑠𝑝𝑜𝑛𝑖𝑏𝑖𝑙𝑖𝑡é é𝑛𝑒𝑟𝑔é𝑡𝑖𝑞𝑢𝑒 (𝐷𝐸) = 𝑎𝑝𝑝𝑜𝑟𝑡 é𝑛𝑒𝑟𝑔é𝑡𝑖𝑞𝑢𝑒 − 𝑐𝑜û𝑡 𝑑𝑒 𝑙’𝑒𝑥𝑒𝑟𝑐𝑖𝑐𝑒 𝑟𝑒𝑙𝑎𝑡𝑖𝑣𝑒 à 𝑙𝑎 𝑚𝑎𝑠𝑠𝑒 𝑚𝑎𝑖𝑔𝑟𝑒 (𝑓𝑎𝑡 𝑓𝑟𝑒𝑒)

DE: 45 kcal/kg/FFM pour les adultes en santé

167
Q

RED S est causé par quoi?

A

disponibilité énergétique basse
=ajustements systémiques pour réduire la dépense énergétique, menant à des dérèglementshormonaux, métaboliques et ayant d’autres caractéristiques fonctionnelles

-trouble alimentation, programme pour réduire rapidement masse grasse mal managé ou inhabilité de suivre l’apport énergétique
-manque de nourriture (pays en développement) ou encore mauvaise information sur la nutrition

168
Q

facteurs de risque RED-S

A

-trouble alimentaion anorexique et autres
-conditions psychologiques et physiques sérieuses reliées à la basse disponibilité énergétique
-techniques de pertes de poids extreme menant à la déshydratation (instabilité hémodynamique)

*les athlètes particulièrement exposés sont ceux qui pratiquent des sports :
o Jugés comme ayant un aspect esthétique et où le poids influence la performance (ex.: plongeon,
gymnastique) ;
o Sports jugés
o À catégories de poids (ex. : boxe) ;
o D’endurance.

169
Q

détection RED-S devrait être fait à l’examen annuel ou quand un athlète se présente avec quoi?

A

o Trouble de l’alimentation
o Perte de poids
o Manque de croissance/développement normal
-Dysfonction menstruelle
-Blessures et maladies récentes
-Performance diminuée -Changement de l’humeur.

170
Q

traitement RED-S

A

● Augmenter l’apport énergétique, diminuer l’exercice, ou les deux.
o Implanter un plan nutritionnel qui augmente l’apport par 300-600 kcal/jour et adresser les pratiques
suboptimales reliés à l’utilisation de l’énergie au cours de la journée/des sessions d’exercices, et du stress relié à la nourriture

171
Q

definir commotion cérébrale

A

symptomes immédaits et transitoires d’une blessure traumatique au cerveau

172
Q

caractéristiques commune permettant de definir cliniquement du nature du commotion cérébrale lié au sport (SRC)

A

o Coup direct à la tête, au cou ou au visage ou bien à un autre endroit du corps avec une force impulsive transmise à la tête ;
o Début rapide de déficience de courte durée des fonctions neurologiques qui se résolvent spontanément ;
o Peuvent mener à des changements neuro-pathologiques, par contre, les signes et symptômes cliniques aigus
reflètent une perturbation fonctionnelle plutôt qu’une blessure structurelle et aucune anomalie n’est
observée à l’imagerie médicale ;
o Signes et symptômes cliniques peuvent ou pas évoluer vers la perte de conscience (syncope). Dans certains cas, les symptômes peuvent se prolonger.

173
Q

est-ce que la majorité des SRC arrive avec ou sans perte de conscience?

A

sans!

174
Q

qu’est-ce que le SCAT5?

A

● Le SCAT5 (Sports Concussion Assessment Tool version 5) est un outil standardisé pour évaluer les commotions cérébrales utilisé par les médecins et les professionnels de santé.
o > 10 minutes pour être performé correctement ;
o Athlètes > 13 ans (pour les enfants < 12 ans, utiliser le Child SCAT5) ; o Matériel : une montre ou un chronomètre.
● Avoir fait un SCAT5 durant la présaison peut être utile pour interpréter les résultats après la survenue d’une blessure.
● Le SCAT5 ne peut être utilisé seul pour faire ou exclure le diagnostic de commotion cérébrale, mesurer la
récupération ou prendre des décisions sur le retour au jeu de l’athlète.

175
Q

le diagnostic suspect de SRC (immédiatement après la blessure) peut inclure 1 ou plusieurs des domaines cliniques
suivants :

A

o Symptômes : céphalée, se sentir comme dans un brouillard, labilité émotionnelle ;
o Signes physiques : perte de conscience (syncope), amnésie,
déficit neurologique ;
o Trouble de l’équilibre : démarche déséquilibrée ;
o Changements comportementaux : irritabilité ;
o Déficit cognitif : réactions lentes ;
o Perturbation éveil/sommeil : somnolence.

176
Q

drapeaux rouges d’une évaluation sur le terrain pour une SRC

A
177
Q

décrire le RAS

A

retour au sport

178
Q

décrire le RAA

A

protocole de retour à l’apprentissage

179
Q

comment est le soutien du genou par rapport à la hanche et la cheville

A

soutien limité pour les exigences entrainées par le poids durant la marche et la course

180
Q

nommer les stabilisateurs passifs du genou

A

ligaments collatéraux
ligaments croisés
ménisques
capsules articulaires

181
Q

nommer les stabilisateurs dynamiques

A

quadriceps
ischio jambiers
muscle poplité

182
Q

schéma genou

A
183
Q

la métaphyse femorale distale se développe en quoi?

A

2 condyles (surface articulaire) médial et latéral dont chacun est convexe et s’articule avec les plateaux tibiaux médial et latéral correspondant qui sont légèrement concave

184
Q

les surfaces articulaires des condyles fémoraux se joignent antérieurement afin de s’articuler avec x

A

rotule (patella)

185
Q

les surfaces articulairs des condyles fémoraux sont comment en postérieur

A

restent sépraés pour former la fosse intercondylaire

186
Q

le tibia proximal est composé de quoi?

A

condyles médial et latéral (souvent appelés plateaux tibiaux médial et latéral) qui sont séparés par l’éminence intercondylaire qui a des tubercules intercondylaires médial et latéral

187
Q

est-ce que l’eminence intercondylienne a des attaches ligamentaires?

A

non!
mais les zones antérieure et postérieure reçoivent les ligaments croisés et les cornes des ménisques.

188
Q

la rotule se retrouve dans le tendon du?

A

quadriceps

189
Q

les 2/3 proximaux de la surface de la rotule s’articulent avec…

A

la surface
antérieure des condyles fémoraux et sont divisés par une crête longitudinale
en facettes médiane et latérale.

190
Q

le 1/3 distal de la patella fournit l’attachement pour quel ligament?

A

ligament patellaire

191
Q

le tendon du quadriceps s’insère ou?

A

bordure supérieure de la rotule et
les extensions réticulaires du vaste médial et du vasque latéral occupent les bords correspondant de la rotule.

192
Q

le LCM est le principal élément permettant de réssiter au stress en?

A

valgus

193
Q

partie superficielle du LCM provient de?

A

épicondyle fémoral médial et s’insère distalement sur le tibia proximal, profondément au niveau des tendons des muscles sartorius, gracile et semitendineux (patte d’oie)

194
Q

partie profonde du LCM est un épaississement de quoi?

A

de la capsule du genou qui se mêle aux fibres de sa partie superficielle lors de son insertion sur le tibia.

195
Q

LCL est le principal élément permettant de résister au stress en?

A

varus!

196
Q

LCL provient du?

A

condyle fémoral latéral, postérieur et supérieur au tendon du muscle poplité et s’insère sur l’aspect latéral de la tête de la fibula

197
Q

LCA est le principal élément permettant de résister à?

A

translation antérieure du tibia par rapport au fémur
*mécanorécepteurs dans la LCA fournissent une proprioception protectrice contre les translations anormales

198
Q

LCA provient de?

A

Il provient de l’aspect postéro-médial du condyle fémoral latéral et il s’insère dans la fosse intercondylaire antérieure du tibia.

199
Q

2 faisceaux fonctionnels du LCA

A

o Le faisceau antéro-médial, qui se resserre en flexion ;
o Le faisceau postéro-latéral, qui se resserre en extension.

200
Q

LCP est l’élément principal peremttant de résister à?

A

la translation postérieure

201
Q

LCP provient de?

A

o Le faisceau antéro-médial, qui se resserre en flexion ;
o Le faisceau postéro-latéral, qui se resserre en extension.

202
Q

2 ensembles fonctionnels du LCP

A

o Le ligament ménisco-fémoral antérieur (ligament de Humphrey) ;
o Le ligament ménisco-fémoral postérieur (ligament de Wrisberg)
=ces 2 ensembles proviennent de la corne postérieure du ménisque latéral et contribuent à sa fonction

203
Q

que sont les ménisques médial et latéral?

A

anneaux fibrocartilagineux en forme de croissant qui bordent la périphérie des plateaux tibiaux

204
Q

rôles des ménisques

A

o Facilitent la transmission de la charge ;
o Réduisent les contraintes de la surface
articulaire ;
o Approfondissent les surfaces articulaires du plateau tibial ;
o Contribuent à la stabilité des
articulations.

205
Q

ménisque médial est en forme de x et le ménisque latéral en forme de x

A

médial: forme de C
latéral: cercle complet

206
Q

quel ménisque est plus mobile?

A

le latéral!
le ménisque médial est amarré à la capsule sur toute son étendue
le ménisque latéral est indépendant du LCL

207
Q

fibres de collagène des ménisques sont disposées comment?

A

radialement et circonférentiellement (longitudinal)

208
Q

rôles des fibres circonférentielles (longitudinal)

A

o Les fibres circonférentielles (longitudinales) dissipent les contraintes du « cercle » et permettent une expansion méniscale sous des charges compressives.

209
Q

les ménisques en avant sont reliés par quel ligament?

A

ligament transverse du genou

210
Q

schéma ménisque et ligaments genou

A