APP 5.2

Question 1

Définition AVC ?

Answer 1

l’accident vasculaire cérébral (AVC) provient lorsque les cellules nerveuses de l’encéphale sont privées d’O2 en raison d’une entrave à la circulation sanguine ou en une raison d’une hémorragie causée par la rupture d’un des vaisseaux sanguin de l’encéphale. Présence d’infarctus/mort cellulaire.

Question 2

Facteurs de risque AVC ?

Answer 2

âge (> 55 ans), sexe (homme), ATCD familiaux et personnels d’AVC/AIT, HTA, maladies cardiaques, tabagisme, conso excessive d’alcool, obésité, apnée obstructive du sommeil, diabète, syndrome métabolique, manque d’activité physique, mauvaise alimentation et toxicomanie, FA.

Question 3

S/S AVC ?

Answer 3

no/vo, dysphagie, aphasie, dysphasie, rigidité et problèmes de démarche, hémianopsie, akinésie (incapacité à effectuer des mouv), hyporéflexie, dysarthrie (mauvaise maîtrise des muscles de la parole), réactions émotives exagérées ou imprévisibles, dlr spontanée, hallucination visuelle.

Question 4

AVC thrombotique ?

Answer 4

survient à la suite d’une lésion de la paroi d’un vaisseau sanguin qui entraîne la formation d’un caillot de sang + rétrécissement artères du athérosclérose.

Question 5

ACV lacunaire ?

Answer 5

provoqué par l’occlusion d’une petite artère perforante qui a pour origine une plus grosse artère.

Question 6

AVC embolique ?

Answer 6

survient lorsqu’un embole se loge dans une artère cérébrale et l’obstrue.

Question 7

AVC hémorragie intra-cérébrale ?

Answer 7

saignement dans l’encéphale provoqué par la rupture d’un vaisseau.

Question 8

AVC hémorragie sous-arachnoïdienne ?

Answer 8

saignement intracrânien dans l’espace où circule de LCS.

Question 9

Examens paracliniques AVC ?

Answer 9

1. IRM/ARM = L’IRM permet de visualiser l’encéphale et les vaisseaux sanguins. L’ARM permet d’évaluer les artères, plus long donc moins utilisé (ARM et IRM).
2. TDM cérébral = permet de visualiser l’encéphale, sensible à la présence de sang, détermine type AVC pour traitement, sans liquide de contraste car toxique pour hémorragique, premier examen fait fait.
3. Angiographie cérébrale = évaluer l’état des vaisseaux sanguins (plaques, obstructions…).

Question 10

Évaluation neurologique AVC ?

Answer 10

1. Échelle de Glascow
2. S Neuro
3. Échelle neuro canadienne
4. Échelle de Cincinnati

Question 11

Échelle neurologique canadienne ?

Answer 11

évalue l’état de conscience, l’orientation, langage et parole, la fonction motrice (pas de déficit réceptif), réponse motrice (déficit réceptif).

Question 12

ICT définition ?

Answer 12

l’ischémie cérébrale transitoire est un épisode transitoire de dysfonctionnement neurologique provoqué par une ischémie focale cérébrale, médullaire ou rétinienne, mais sans infarctus aigu à l’encéphale. S/S généralement < 1h.

Question 13

Facteurs de risque ITC ?

Answer 13

âge (> 55 ans), sexe (homme), ATCD familiaux et personnels d’AVC/AIT, HTA, maladies cardiaques, tabagisme, conso excessive d’alcool, obésité, apnée obstructive du sommeil, diabète, syndrome métabolique, manque d’activité physique, mauvaise alimentation et toxicomanie.

Question 14

S/S ICT ?

Answer 14

perte temporaire de la vision à un œil, hémiparésie transitoire, engourdissement ou perte de sensation, incapacité soudaine à parler, acouphène, vertige, vision assombrie ou trouble, diplopie, ptose, dysarthrie, dysphagie, ataxie. Urgence si manifestations.

Question 15

Pharmaco ITC ?

Answer 15

médicament antiplaquettaire (Aspirine, pour prévenir formation thrombus),

Question 16

Conséquences dysphagie ?

Answer 16

risque accru de de déshydratation de malnutrition, d’aspiration et de pneumonie, étouffement, isolement social, perte de poids.

Question 17

Facteurs prédisposants dysphagie ?

Answer 17

changements physiologiques liés au vieillissement, AVC, maladies neurodégénératives.

Question 18

Facteurs précipitants dysphagie ?

Answer 18

médicaments et soins, milieu clinique (prise en charge inadéquate, signes cliniques non reconnus), qualité des repas.

Question 19

Manif dysphagie ?

Answer 19

lenteur générale à s’alimenter, stagnation du bol alimentaire dans la bouche, reflux nasal, écoulement de salive ou de nourriture à l’extérieur de la bouche, mastication ou déglutition difficile ou répétée, toux répétée, raclements de gorge insistant, dysphonie.

Question 20

héminégligence définition ?

Answer 20

perception erronée de soi-même dans l’espace, la personne peut ne pas tenir compte de toute l’information provenant du côté atteint (perte du champs visuel d’un côté du corps, ne porte pas attention aux stimuli du côté atteint).

Question 21

Hémianopsie ?

Answer 21

il s’agit de la perte de la vision sur la même moitié du champs visuel dans les deux yeux. Cela peut aggraver l’héminégligence.

Question 22

Aphasie définition ?

Answer 22

perte totale de la compréhension et de l’usage du langage ou incapacité totale de communiquer.

Question 23

Alcoolisme effets physiologiques ?

Answer 23

dans le SNC, il a des effets complexes sur les neurones ; stimule la libération de dopamine et a un effet dépresseur sur toutes les zones et les fonctions du SNC. Cause une libération accrue de sérotonine qui intervient dans le comportement émotionnel, ainsi qu’une libération d’endorphine qui joue un rôle majeur en ce qui concerne la relaxation et le bien-être. Humeur labile, désinhibition, somnolence manque de coordination, affaiblissement du jugement, bradycardie, hypotension

Question 24

Signes intox alcool ?

Answer 24

respiration peu profonde, rhume, peau moite, pouls faible et rapide, hyporéflexie, coma, humeur labile, désinhibition, somnolence manque de coordination, affaiblissement du jugement, bradycardie, hypotension.

Question 25

Bilan hépatique ?

Answer 25

Évaluer la condition du foie (bilirubine totale aug, phosphatase alcaline aug, ASAT/AST aug, ALAT/ALT aug, GGT aug).

Question 26

Éthanolémie ?

Answer 26

évalue le taux d’éthanol dans le sang. Ne pas utiliser alcool pour désinfecter, témoin si preuve légale.

Question 27

Processus de sevrage alcoolique ?

Answer 27

commence au cours des 12h suivant l’interruption/diminution de la consommation ; il atteint son paroxysme dans les 48h à 72h qui suivent et s’estompe pendant les 4 à 5 jours suivants. Certains symptômes peuvent se prolonger pendant plusieurs semaines voire plusieurs mois.

Question 28

Encéphalopathie de Gayet-Wernicke

Answer 28

1. Définition : trouble neurologique sévère caractérisé par une ataxie, ophtalmoplégie, un nystagmus, une confusion et perte de mémoire à cour terme, somnolence, dysphagie. Peut évoluer vers le syndrome de Korsakoff.
2. Étiologie : carence en thiamine (vit B1).
3. Manifestations : ataxie, ophtalmoplégie, un nystagmus, une confusion et perte de mémoire à court terme.

Question 29

Hépatite alcoolique ?

Answer 29

1. Définition : inflammation/lésions du foie.
2. Étiologie : consommation excessive d’alcool.
3. Manifestations : augmentation du volume du foie (hépatomégalie), ictère, élévation du taux d’enzymes hépatiques, faible fièvre, ascite, élévation prothrombine.

Question 30

Cirrhose hépatique du foie ?

Answer 30

1. Définition : maladie évolutive chronique du foie caractérisée par une dégénérescence et une destruction étendues des cellules parenchymateuses du foie.
2. Étiologie : toute maladie hépatique chronique, y compris une consommation excessive d’alcool et la stéatose hépatique non alcoolique, peut provoquer une cirrhose.
3. Manifestations : les manifestations précoce sont l’anorexie, la dyspepsie, la fatigue, no/vo, flatulences, diarrhée/constipation. Les manifestations tardives sont l’ictère (découle de la capacité réduite du foie à conjuguer et excréter la bilirubine), lésions cutanées (dues à augmentation de l’œstrogène en circulation à la suite de l’incapacité du foie lésé à métaboliser ces hormones), troubles hématologiques (thrombocytopénie, leucopénie, anémie, troubles de la coagulation), troubles endocriniens, ascite et neuropathie périphérique (carence alimentaire en thiamine, acide folique et cobalamine).

Question 31

Encéphalopathie hépatique ?

Answer 31

1. Définition : manifestation neuropsychiatrique de l’atteinte hépatique considérée comme une complication terminale de la maladie du foie.
2. Étiologie : effets neurotoxiques de l’ammoniaque (lactulose utilisé, baisse concentration sanguine d’ammoniaque, laxatif osmotique), une neurotransmission anormale, un œdème des astrocytes et les cytokines inflammatoires.
3. Manifestations : l’astérixis (incapable de maintenir les bras déployer à l’horizontale), changements de la réponse neurologique et mentale allant des troubles du sommeil, à la léthargie, au coma profond.

Question 32

Pancréatite aigüe ?

Answer 32

1. Définition : inflammation aigüe du pancréas. Amylase peut être perturbée.
2. Étiologie : maladie des voies biliaires, alcoolisme, trauma, infections virales.
3. Manifestations : dlr abdominale (causée par distension du pancréas, l’irritation péritonéale et l’obstruction des voies biliaires, souvent dans le quadrant sup gch), no/vo, état subfébrile, hypotension, tachycardie et ictère, signe de Turner (ecchymose sur l’abdomen, si hémorragique), signe de Cullen.

Question 33

Pancréatite chronique ?

Answer 33

1. Définition : processus inflammatoire et fibreux du pancréas, qui survient de façon continue sur une longue période de temps.
2. Étiologie : abus d’alcool, cholélithiase, tumeur, pseudokyste, trauma, maladie systémique, fibrose kystique.
3. Manifestations : dlr abdominale, malabsorption accompagnée d’une perte de poids, constipation, ictère léger accompagné d’urine foncée, stéatorrhée (évacuation excessive de matière grasse dans selle), diabète.