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APP 3 - Mégacaryopoïèse, Hémostase, Vitamine K, Hémophilies | Obj. 1-7 Flashcards

Rédigé par : Rania Révisé par : Diana

1
Q

Expliquer la mégacaryopoïèse.

Quelle est sa durée?

A

Elle dure 10 jours

  1. CSH multipotente se différencie en mégacaryoblaste
  2. Différenciation en mégacaryocyte
  3. Maturation du mégacaryocyte par réplication endomitotique synchronisée (réplication d’ADN sans division nucléaire ou cytoplasmique)
  4. Augmentation du volume cytoplasmique, et du nombre de lobes nucléaires en multiples de 2n
  5. Invaginations de la membrane plasmique
  6. Cytoplasme devient granulaire
  7. Mégacaryocytes matures sont très larges avec nucléus simple lobulé (faible ratio nucléus:cyto)
  8. Formation des plaquettes par fragmentation (= donc les PLT sont anuclées, car ‘‘fragments’’)
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2
Q

1 mégacaryocyte forme combien de plaquettes?

Où sont relâchées les plaquettes?

A

1000-5000 plaquettes

À travers l’endothélium des niches vasculaires de la moelle

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3
Q

Quel est le régulateur majeur de formation de plaquettes? Où est-il produit, et dans quel contexte?

A

THROMBOPOÏÉTINE (TPO)

Produite à 95% au FOIE

  • 50% TPO produit constitutivement (dépend nbr de plaquettes)
  • 50% régulé en réponse à la destruction plaquettaire (ex. perte d’acide sialique avec l’âge)
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4
Q

V/F : En aplasie médullaire, il y a un niveau élevé de TPO plasmatique (thrombopoïétine)

A

VRAI

Lors d’aplasie médullaire, la TPO ne se lie pas autant aux mégacaryocytes, donc se retrouve libre dans la circulation plasmatique

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5
Q

Quel est le rôle de la TPO?

A

Se lie aux plaquettes/mégacaryocytes via le récepteur c-MPL pour promouvoir leur maturation

(donc permet la thrombopoièse)

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6
Q

Quelle est la durée de vie normale d’une plaquette?

A

10 jours

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7
Q

Quelle(s) glycoprotéine(s) permet(tent) aux plaquettes de se lier au fvWet fibrinogène? Et au collagène?

A

vWf et fibrinogène : GpIb et GpIIb/IIIa

collagène : GpIa

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8
Q

Que contiennent les granules de stockage des plaquettes :

1) Denses
2) Alpha
3) Lysosomes

A
  • 1) Denses : ADP, ATP, sérotonine, calcium
  • 2) Alpha : facteurs de coag., vWf, PDGF, protéines
  • 3) Lysosomes : enzymes hydrolytiques
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9
Q

Nommer les molécules libérées par les c endothéliales ayant un rôle anticoagulant

(6)

A
  • Protéine C
  • Protéine S
  • NO
  • Prostacycline
  • Antithrombine
  • TPA (tissue plasminogen activator)
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10
Q

Nommer les molécules libérées par les cellules endothéliales qui ont un rôle activateur de coagulation

(3)

A
  • Facteur tissulaire (TF)
  • vWf
  • Facteur VIII
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11
Q

Nommer sommairement les étapes de l’hémostase primaire

A
  1. Lésion endothéliale
  2. Vasoconstriction + ralentissement du flux sanguin (shear-stress)
  3. Relâche du fvW qui se lie au collagène exposé du sous-endothélium
  4. Adhérence des plaquettes au FvW
  5. Activation plaquettaire et dégranulation (+changement de conformation)
  6. Agrégation plaquettaire grâce au TXA2, ADP et fibrinogène
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12
Q

Nommer sommairement les étapes de l’hémostase secondaire

Quelle est l’action de la thrombine ?

A

Hémostase secondaire = cascade de coagulation

dont le rôle est d’aboutir à la 1) formation de thrombine (IIa) à partir de la voie extrinsèques (f. VII) puis intrinsèque (XII) et mener à 2) formation finale de fibrine

Action de thrombine: permet la transformation de fibrinogène en fibrine

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13
Q

Quel est le rôle du foie dans la synthèse des facteurs de coagulation? (2)

A
  • Synthèse des protéines de coagulation et du système fibrinolytique
  • Capacité à épurer le sang circulant des enzymes actives des 2 systèmes
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14
Q

V/F : Lors d’une dysfonction hépatique, il y a diminution de synthèse de tous les facteurs de coagulation

A

FAUX

Baisse de tous SAUF vWf et VIII (car ne sont pas synthétisés par le foie)

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15
Q

Nommer les sources externes de vitamine K

A
  • Origine végétale : légumes verts feuillus
  • Origine animale : viandes, huile de poisson, produits laitiers et dérivés
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16
Q

Nommer les sources internes de vitamine K (synthèse)

A

Synthèse par les bactéries intestinales

17
Q

Lieu d’absorption de la vitamine K (et ce qui l’aide ?)

A

Intestin grêle, facilité par les lipides alimentaire, par les sels biliaires hépatiques/pancréatiques

NB: Pour bien fonctionner la vitamine K a besoin des sels biliaires du foie, donc en cas d_’insuffisance hépatique/manque de production de sels biliaires_ cela peut créer une déficience en vitamine K.

18
Q

Par quoi est transporté la vitamine K?

A

Chylomicrons

19
Q

Lieux de stockage de la vitamine K

A

FOIE

Surrénales, Poumons, MO, Reins, Ganglions

20
Q

Rôle de la vitamine K

A

Nécessaire à la fonction et activation de :

  • Facteurs de coagulation II, VII, IX, X (2,7,9,10)
  • Protéine C et S
21
Q

Protéine C et S sont des inhibiteurs des facteurs …(2)

A

V et VIII (5 et 8)

22
Q

Mode d’action de la Protéine C

(type de protéine, activation, action)

A
  • Protéine qui est dépendante de la vitamine K
  • Activation : thrombine se lie à la thrombomoduline (récepteur de surface endothéliale), et ce complexe active la protéine C
  • Action : détruire Va et VIIIa, fibrinolyse
23
Q

Mode d’action de la Protéine S

(type de protéine, action)

Rappel: Protéine S est le cofacteur de la protéine C

A
  • Protéine dépendante de la vitamine K
  • Inhibiteur de cofacteurs V et VIII
24
Q

Mode d’action de l’Antithrombine (3)

A
  • Inhibe thrombine (et donc la transformation fibrinogène –> fibrine)
  • Inhibe facteurs IXa à XIIa
  • Inactive Protéine C
25
Q

Définir la fibrinolyse

A

Réponse hémostatique normale à la lésion vasculaire : modération du thrombus par dissolution des caillots de fibrine par l’action de la plasmine

26
Q

Étapes de la fibrinolyse

A
  1. Libération de l’activateur tissulaire du plasminogène (TPA) par cellules endothéliales suite à une lésion
  2. Plasminogène convertit en plasmine par des activateurs intrinsèques (provenant de la paroi vasculaire) ou extrinsèques (tissus)
27
Q

Rôle de la protéine C dans la fibrinolyse

A

Protéine C stimule la fibrinolyse en détruisant les inhibiteurs plasmatiques du TPA

28
Q

Lieu de production de la plasmine

Où se trouve-t-elle ensuite?

A

FOIE

trouvée ensuite dans le sang

29
Q

Rôle de la plasmine

A

Digestion de : fibrinogène, fibrine, facteurs V et VIII, autres protéines

30
Q

V/F : Les produits de dégradation issus de la digestion par la plasmine se trouvent en très grande qté chez les patients ayant CIVD

A

VRAI

Ils peuvent être détectés dans le plasma

31
Q

Explique le traitement de la vitamine K: que veut dire un résultat qui fct vs qui fct pas?

A

Si on donne vit K et que ça fct, pb de vitamine K, si aide pas cirrhose

32
Q

Quels facteurs la thrombine active-t-il en rétroaction?

A

5, 8, 11, 13

+thrombomoduline

33
Q

antiphospholipides: impact

A

Les phospholipides sont particulièrement présents sur les membranes cellulaires, dont les cellules sanguines et les cellules de l’endothélium. Lorsque les anticorps attaquent les phospholipides in vivo cela crée un état d’hypercoagulabilité en:

  • Endommageant les cellules endothéliales
  • En activant les plaquettes ou le complément directement
  • En intéragissant avec des domaines catalytiques de certains facteurs de coagulation

In vitro (en absence des plaquettes ou d’un endothélium) les anticorps interviennent directement avec les complexes des phospholipides, causant l’inhibition de la coagulation.

34
Q

Quels sont les anticorps antiphospholipides?

A
  • L’anticoagulant Lupus (LA), retrouvé chez les

patients avec le Lupus.

  • L’anticorpsanti-cardiolipine
  • L’anticorps anti-β2-GPI-1
35
Q

Quels sont les types maladies de vWf qui affectent à la baisse le facteur 8?

A
  • Type 3
  • Type 2N
36
Q

Quel est le type de maladies de vWf qui affectent à la baisse les plaquettes dans le sang?

A
  • Type 2B

(par une augmentation de l’affinité avec les plaquettes donc leur utilisation)

37
Q

hémophilie acquise:

A

Pas lié au sexe

Anticorps qui se développent

⅓ des cas

38
Q

Explique la nécrose de la peau possible dans les déficience en prot C et S avec un traitement avec la warfarine?

A

Prot C et S: temps demi-vie plus petit que 2, 7, 9, 10, (sur lesquels la warfarine agit) donc on les épuise plus rapidement = état d’hypercoaguabilité

MMD1231/1 (26 decks)

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