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Ginecologia TEGO > APOSTILA 06- Amenorreia > Flashcards

APOSTILA 06- Amenorreia Flashcards

1
Q

Genótipo Sd de Morris

A

46 XY

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Q

Ação androgênios Sd de Morris

A

Insensibilidade completa a androgênios

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3
Q

Características físicas/anatômicas Sd de Morris

A 
1 - Vagina em fundo cego (1/3) e ausência de útero e trompas 2/3 sup da vagina 
2- Pelos axilares e pubianos escassos 
3 - Mamas pouco desenvolvidas 
4 - Pacientes altas 
5 - Ausência de virilização
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4
Q

Genótipo Sd de Rokitansky

A

46 XX

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5
Q

Causa da Sd de Rokitansky

A

Agenesia Muleriana

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6
Q

Características físicas/anatômicas Sd de Rokitansky

A

1 - Ausência de útero, trompas e 2/3 da vagina

2- Presenças de gônadas = Desenvolvimento sexual secundário

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7
Q

Genótipo Sd de Swyer

Herança genética

A

46 XY

Autossômico recessivo

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8
Q

Epônimo disgenesia gonadal pura

A

Sd de Swyer

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9
Q

Características físicas/anatômicas disgenesia gonadal

A

1 - Presença de útero, trompas e 2/3 superiores da vagina

2 - Gônadas em fita - sem foliculogênese ou esteroidogênese

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10
Q

Níveis de FSH na Sd de Swyer

A

Altos -> gônadas não funcionantes

não esteroidogênese ou foliculogênese

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11
Q

Definição amenorreia primária

A

Ausência de menstruação

14 anos - sem desenvolvimento sexual secundário
OU
16 anos com desenvolvimento sexual secundário normal
OU
não ocorrência da menarca 5 anos após a telarca

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12
Q

Definição amenorreia secundária

A

Ausência de menstruação por um período de 3 meses ou equivalente a 3 ciclos da paciente

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13
Q

Fisiologia alt tireoidianas levando a amenorreia

HIPERTIREOIDISMO

A

Aumento de hormônios tireoidianos = aumento conversão periférica de estrogênios e aumento da SHBG = aumento de estrogênio livre = pulsatilidade GnRh diminuida = níveis elevados LH = anovulação

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14
Q

O que avalia o teste da progesterona?

A

Trato de saída

Status estrogênico - Hemorragia de privação progesterona por ausência de fase lútea (sem corpo lúteo = sem progesterona)

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15
Q

Exames investigação inicial amenorreia primária

A

FSH
Cariótipo
USG

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16
Q

Exames investigação amenorreia secundária

A

Beta- hCG
FSH
Prolactina
Estradiol??

17
Q

Amenorreia central

Hormônios hipofisários em excesso - causas

A

Tumores hipofisários produtores de hormônios

18
Q

Amenorreia central

Causas supressão GnRh
IATROGÊNICA

A

Uso de medicação (plasil, metildopa , supirina, reserpina, clorpromazina)
AC hormonais
Homônios em altas doses

19
Q

Amenorreia central

Causas supressão GnRh
PSÍQUICOS

A

Dist alimentares
Estresse
^ Exercícios
Pseudociese

20
Q

Amenorreia central

Causas supressão GnRh
Neurogênicas

A

Sd de Kallmann
Sd. Lawrence-Moon-Biedl
Sd Morgagni-Stewart-Morel
Sd. Fröhlich

21
Q

Tríade Sd Kallmann

A

Anosmia/ hiposmia (agenesia do bulbo olfatório)
cegueira para cores
Hipogonadismo hipogonadotrófico

22
Q

Amenorreia por Sd da Kallmann

CAUSA

A

Secreção insuficiente de GnRH

23
Q

Tipos de Adenomas hipofisários e hormônios produzidos

A

1) Lactotrofos - PRL
2) Gonadotrofos FSH, LH
3) Somatotrofos GH
4) Corticotrofos ACTH
5) Tireotrofos TSH

24
Q

Fisiologia Amenorreia

Supressão de GnRh

A

Altera a pulsatilidade de GnRh e portanto aumento picos de LH = anovulação

25
Q

Fisiologia alt tireoidianas levando a amenorreia

Hipotireoidismo

A

Ausência de resposta tireoidiana ao TRH = ^ TRH e diminuição de GnRh = diminuição de gonadotrofinas

26
Q

O que avalia o teste do estrogênio

A

Trato de saída

Resposta endometrial ao estrogênio

27
Q

Amenorreia primária

CAUSAS UTERINAS

A 
Malformações mullerianas (úetro bicorno/septado)
Agenesia muleriana (Rokitansky)
Sinéquias uterinas (Asherman)
28
Q

Amenorreia primária

Defeito no desenvolvimento do seio urogenital

A

Hímen imperfurado

Agenesia terço inferior da vagina

29
Q

Amenorreia primária

Fisiologia Hiperplasia adrenal congênita

A

diminuição da prod de cortisol > Aumento dos níveis de ACTH > hiperplasia do córtex adrenal > androgênios

30
Q

Distúrbio tireoidiano mais comumente associado a amenorreia

A

Tireoidite de Hashimoto

31
Q

Fisiologia hiperprolactinemia > amenorreia

A

A hiperprolactinemia persistente interrompe a secreção pulsátil do hormônio liberador de gonadotrofina (GnRH), inibindo a liberação do hormônio luteinizante (LH) e do hormônio folículo-estimulante (FSH), prejudicando, assim, a produção de esteroides gonadais.

32
Q

Fisiologia Hipotireoidismo > amenorreia

A

^ TSH > hiperprolactimenia > inibição de GnRh

O aumento do TRH estimula os receptores de prolactina (ação PRL like) = hiperprolactinemia

33
Q

Malformações associadas as malformações mullerianas

A

Renais e ósseas

34
Q

Principal causa de amenorreia primaria

A

Sd de Turner

35
Q

Fisiopatologia amenorreia Sd de Turner

A

Ovários rudimentares, sem folículos

36
Q

Fisiopatologia amenorreia secundária

Anorexia/Bulimia

A

Diminuição de leptina > aumento do neuropeptídeo Y > altera a pulsatilidade do GnRh

Ginecologia TEGO (13 decks)

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