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MMD 2229 - Cardio > APE 8 > Flashcards

APE 8 Flashcards

1
Q

À quel moment est présente l’insuffisance cardiaque (IC)?

A

Lorsque le coeur est incapable de pomper le sang à un débit suffisant pour répondre aux exigences métaboliques du corps

ou

ne peut le faire que si les pressions de remplissage cardiaque sont anormalement élevées

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2
Q

De quoi résulte l’IC chronique?

A

Résulte d’étiologies qui peuvent être groupées comme ceci :

  • Contractilité ventriculaire atteinte
  • Post-charge augmentée
  • Remplissage et relaxation ventriculaires atteintes (pré-charge diminuée)
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3
Q

L’insuffisance aigue apparaît chez 2 types de patients, lesquels?

A

Patient auparavant asymptomatique (syndrome coronaire aigu, HTA sévère ou régurgitation valvulaire aigue)

Patient en IC chronique ayant été exposé à un facteur précipitant, causant la décompensation

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4
Q

La classification de l’insuffisance aigue se fait selon quels 2 critères?

A

Wet vs Dry : présence/absence de surcharge volémique

Cold vs Warm : présence/absence de signes de mauvaise perfusion sanguins

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5
Q

Quels sont les 4 profils d’insuffisance aigue selon les critrères (wet/dry et cold/warm)? Quel en est le pronostic?

A
  • Profil A (warm et dry)
  • Profil B (warm et wet)
  • Profil C (cold et wet)
  • Profil L (cold et dry)

Pronositc : A>B>C

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6
Q

Décrire le profil Warm and dry

A
  • Dynamique sanguine normale (sx pourraient être dus à autre chose que l’IC)
  • Aucune congestion
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7
Q

Décrire le profile Warm and wet

A
  • Bonne perfusion, mais signes d’oedème pulmonaire ou congestion systémique
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8
Q

Décrire le profil Cold and dry

A
  • se distingue du continuum formé par les 3 autres, car elle n’a pas de signes de congestion. Peut survenir en cas d’hypovolémie ou d’une réserve cardiaque limitée
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9
Q

Décrire le profil Cold and wet

A
  • Congestion pulmonaire
  • VC périphérique activée par le SNS (extrémités froides).
    Plus sérieux
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10
Q

Quels sont les principes de traitement pour les profils B, C et L de l’IC aigue?

A
  • Profil B (warm and wet): diurétique + VD pour oedème pulmonaire
  • Profil C (cold and wet): diurétique + VD pour oedème pulmonaire + médication inotropique pour renforcer DC
  • Profil L (cold and dry): expansion du volume sanguin
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11
Q

Qu’est-ce que l’oedème pulmonaire cardiogénique?

A

Manifestation commune d’une insuffisance aigue du coeur gauche lorsque la pression hydrostatique des capillaires cause une accumulation rapide de fluides dans l’interstitium et els espaces alvéolaires des poumons

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12
Q

Vrai ou faux?

La dysfonction systolique pure est rare en clinique.

A

Vrai, elle est souvent accompagnée de dysfonction diastolique

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13
Q

De quoi résulte la dysfonction systolique?

A

D’une anormalité de la vidange/éjection ventriculaire, donc soit

  • Atteinte de la contractilité ventriculaire
  • Post-charge grandement augmentée
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14
Q

Quel est le mécanisme de la dysfonction systolique?

A
  1. L’éjection systolique termine à un VTS plus élevée que la normale
  2. Dans le VE diminue
  3. Avec un retour pulmonaire veineux normal, celui-ci est additionné au VTS restant, augmentant le VTD (et la pression)
  4. Cela augmente la pré-charge, résultant en un mécanisme compensatoire de Frank-Sterling, qui augmente le VE. Or, la contractilité et la FE diminués cause le VTS de rester augmenté
  5. La pression élevée persistante du VG est transmise à l’OG, puis aux veines et capillaires pulmonaires, ce qui augmente la pression hydrostatique et, quand suffisamment élevée, cause la sortie de fluides dans l’interstitium pulmonaire et l’apparition de sx de congestion pulmonaire.
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15
Q

De quoi résulte la dysfonction diastolique?

A

D’une anormalité de la relaxation ou du remplissage ventriculaire ou des deux :

  • Perturbation de la relaxation diastolique (ex ischémie transitoire du myocarde)
  • Perturbation du remplissage ventriculaire/rigidité (ex hypertrophie du VG)
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16
Q

Quel est le mécanisme de la dysfonction diastolique?

A
  1. La compliance de la chambre cardiaque est diminuée, causant l’élévation de la courbe inférieure de la loop.
  2. Le remplissage des ventricules se fait à une pression plus élevée, augmentant la pression diastolique
  3. La pression diastolique augmentée se propage de manière rétrograde aux veines pulmonaires et systémique et cause de la congestion vasculaire et apparition de sx
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17
Q

Nommer 2 différences entre le coeur droit et gauche.

A
  • Coeur droit a une paroi mince: peut tolérer des volumes de remplissage variés sans grand changement dans sa pression de remplissage
  • Coeur droit a très peu de résistance vasculaire pulmonaire: il est donc très vulnérable à l’IC lorsqu’il y a une augmentation subite de la post-charge
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18
Q

Nommer les causes d’IC droite.

A

Causes cardiaques

  • ICG
  • sténose VP
  • IM VD

Maladies pulmonaires et du parenchyme

  • MPOC
  • maladie pulmonaire interstitielle
  • infx pulmonaire chronique

maladies pulmonires vasculaires

  • Embolie pms
  • HTA pulmonaire
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19
Q

Quel est le mécanisme d’IC droite.

A
  1. Augmentation de la post-charge.
  2. Augmentation de la pression diastolique suite à l’échec du VD de combattre la post-charge.
  3. Transmission rétrograde de la pression à l’OD et aux veines systémiques.
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20
Q

Quelle est la classification fonctionnelle de l’IC (New York Heart Association)?

A

I : pas de limitation dans l’activité physique

II : faible limitation des activités. Dyspnée et fatigue lors d’efforts modérés

III : limitation marquée des activités. Dyspnée lors d’efforts minimaux

IV : limitation sévère des activités. Sx présents même au repos

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21
Q

De quoi résulte les s/sx de l’IC?

A

D’un DC diminué et/ou des pressions veineuses élevées, et se rapporte au ventricule qui est en insuffisance

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22
Q

Quels sont les symptômes d’IC chronique du coeur gauche?

A
  • Dyspnée à l’effort (éventuellement même au repos)
  • Diminution de l’état de conscience : ↓ perfusion cérébrale
  • Oligurie pendant la journée : ↓ perfusion rénale
  • Nycturie : redistribution du flot sanguin lorsqu’on se couche = ↑ perfusion rénale = ↑ diurèse nocturne
  • Fatigue et faiblesse : ↓ perfusion aux muscles squelettiques
  • Orthopnée + toux nocturne : phénomène attribuable à la gravité : redistribution du sang du MI et de l’abdomen lorsqu’on se couche vers les poumons = ↑ subite de la pression veineuse pulmonaire = difficulté à respirer
  • Dyspnée paroxystique nocturne : réabsorption graduelle dans le circulation de l’OMI après s’être couché = ↑ du volume intravasculaire = ↑ retour veineux au coeur et poumons
  • Hémoptysies : rupture de veines bronchiales engorgées (pression augmentée)
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23
Q

Quels sont les signes d’une IC chronique du coeur gauche?

A
  • Peau foncée : ↓ du DC
  • Diaphorèse : ↑ de l’activité du SNS
  • Extrémités froides
  • Tachypnée
  • Respiration de Cheyne-Stokes : ↑ temps de circulation entre les poumons et le
  • Tachycardie sinusale :
  • Pulsus alternans (alternance de contractions fortes/faibles du coeur, détectées dans les pouls périphériques)
  • Bruits pulmonaires
  • Anomalies à la palpation du choc apexien
  • Bruits cardiaques anormaux
  • Effusion pleurale : les veines pleurales se drainent dans les lits veineux systémiques et pulmonaires, qui sont aussi sujettes à la congestion. Détectables par une diminution de la sonorité à la percussion “dull”
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24
Q

Quels sont les différents bruits pulmonaires lors d’IC chronique du coeur gauche?

A

Crépitants pulmonaires : pendant l’inspiration, correspondent à l’ouverture subite de petites voies respiratoires ayant été fermées par l’oedème pulmonaire lors de l’expiration. Au début de la maladie, sont surtout entendus à la base des poumons, mais peut remonter selon la gravité de l’IC

Ronchis et wheezing : oedème pulmonaire qui comprime les voies aériennes

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25
Q

Comment peuvent être les anomalies à la palpation du choc apexion lors d’IC chronique du coeur gauche?

A

Diffus (ex cardiomyopathie diffuse)

Soutenu : surcharge de pression (ex sténose aortique ou HTA)

Déplacé : surcharge de volume (ex régurgitation mitrale)

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26
Q

Quels sont les bruits cardiaques anormaux lors d’IC chronique du coeur gauche?

A
  • B2 plus fort : la pression diastolique G augmentée augmente la pression pulmonaire (et donc la VP ferme avec plus de force)
  • B3 : remplissage aN de la chambre dilatée dans lequel persiste un grand VTS
  • B4 : contraction forcée de l’oreillette dans un ventricule rigide
  • Murmure de régurgitation mitrale : lorsque la dilatation ventriculaire est assez importante pour avoir élargi l’anneau de la valve, écartant les muscles papillaires et empêchant la fermeture normale de la valve en systole
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27
Q

Quels sont des symptômes de l’IC chronique du coeur droit?

A
  • Inconfort abdominal : ↑ pression veineuse systémique, le foie devient gorgé de sang et sa capsule s’étire
  • Anorexie et nausée : oedème dans le tractus GI
  • Oedème périphérique : ↑ pression hydrostatique veineuse, ++ avec la gravité
  • Gain de poids soudain : accumulation de fluides interstitiels
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28
Q

Quels sont des signes de l’IC chronique du coeur droit?

A
  • Soulèvement ventriculaire parasternal à droite : aggrandissement du VD
  • Bruits cardiaques anormaux : B3 ou B4 droit, murmure de régurgitation tricuspide
  • Distension des veines jugulaires : ↑ pression veineuse systémique, visible à l’E/P
  • Hépatomégalie et sensibilité dans le quadrant supérieur droit de l’abdomen : ↑ pression veineuse systémique
  • Oedème périphérique
  • Effusions pleurales
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29
Q

Qu’est-ce qu’une cardiomyopathie?

A

Trouble du muscle cardiaque inapproprié causant une dysfonction mécanique et/ou électrique

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30
Q

Nommer 3 types de cardiomyopathies (CMP).

A

Dilatée, hypertrophique, restrictive

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31
Q

Qu’est-ce que la CMP dilatée?

A

Élargissement de la chambre ventriculaire avec une contraction systolique diminuée

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32
Q

Qu’est-ce que la CMP hypertrophique?

A

Paroi ventriculaire trop épaisse avec relaxation diastolique anormale

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33
Q

Qu’est-ce que la CMP restrictive?

A

Myocarde plus rigide (à cause d’une fibrose ou d’un processus d’infiltration) avec relaxation diastolique anormale

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34
Q

Quelles sont les causes de CMP dilatée?

A
  • Idiopathie
  • Ischémique
  • Métabolique : hypothyroidisme, hypocalcémie ou hypophosphatémie chronique, hémochromatose
  • Inflammatoire : infection virale, non-infectieuse, maladies des tissus conjonctifs
  • Toxique : ROH chronique, agents antinéoplasiques, cocaine
  • Génétique : CMP familiales, dystrophie musculaires/myotoniques
  • Péripartum : sx d’IC dans le dernier mois de grossesse et 6 mois postpartum, 50% retrouvent leur fonction normale
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35
Q

Quelles sont les causes de CMP hypertrophique?

A

Génétique : maladie familiale autosomale dominante qui code pour les gènes du sarcomère

  • Degré de pénétrance variable et plusieurs gènes impliqués. On croit qu’il y aurait des peptides mutés dans le sarcomère, ce qui causerait une contraction diminuée et un mécanisme de compensation de fibrose et d’hypertrophie

Pas causé par une post-charge élevée chronique

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36
Q

Quelles sont les causes de CMP restrictive?

A
  • Fibrotique : idiopathique, sclérodermie, radiothérapie
  • Infiltrative : amyloidose, sarcoidose
  • Maladies de stockage : hémochromatose, maladies du stockage du glycogène
  • Maladies endomyocardiques : syndrome hyperéosinophile, tumeurs métastasiques, fibrose tropical endomyocardique
  • Idiopathique
37
Q

Qu’est-ce qui se produit avec le mécanisme de Frank-Starling lors d’IC gauche avec FE diminuée?

A

À des VTD plus élevés, la courbe de Frank-Starling est plus plate, signifiant que le VE/DC n’aumentent plus beaucoup. Il y a donc élévation du volume et de la pression télédiastolique, pression qui est transmise de manière rétrograde à l’OG et aux veines pulmonaires, causant congestion pulmonaire et oedème

38
Q

Via quoi est-ce que les mécanismes compensatoires (agissant via des altérations neurohormonales) aident à maintenir la perfusion artérielle malgré la réduction du DC?

A

L’augmentation de la RPT

L’augmentation de la rétention de Na et eau, ce qui augmente le volume intravasculaire et donc augmente la pré-charge G

39
Q

Les mécanismes compensatoires agissant via des altérations neurohormonales sont-elles bénéfiques en aigu? et en chronique?

A

En aigu, oui c’est bénéfique, mais en chronique, c’est plutôt délétère.

C’est souvent la chronicité de ces mécanismes qui entraînera la décompensation de la condition

40
Q

Comment réagit le système nerveux adrénergique (sympathique) à une baisse de DC?

A
  1. La baisse du DC est détectée par les barorécepteurs, qui diminuent la fréquence de leur influx au bulbe rachidien.
  2. En réponse, il y a activation du sympathique et inhibition du parasympathique, ce qui a 3 effets :
  • Augmentation de la FC : augmente directement le DC (DC = VE x FC)
  • Augmentation de contractilité cardiaque : augmente directement le DC
  • Vasoconstriction :
    • Veineuse : augmentation du retour veineux = ↑ pré-charge = ↑ VE (frank-starling)
    • Artériolaire : ↑ RPT = maintien de la PA (car TA = DC x RPT)
41
Q

Nommer 3 situations qui stimulent la sécrétion de rénine par le système RAA.

A

Diminution de la perfusion artérielle rénale secondaire à la diminution du DC

Diminution de l’apport de sel à la macula densa rénale suite à des altérations hémodynamiques intrarénale

Stimulation directe des récepteurs juxtaglomérulaire β2 par le SNS

42
Q

Compléter par rapport à l’hormone antidiurétique.

Sécrétée par l’… et stimulée par … et …

A

hypophyse

barorécepteurs

angiotensine II

43
Q

Quels sont les effets de l’ADH?

A

↑ Rétention d’eau dans le néphron distal = ↑ volume intravasculaire = ↑ précharge = ↑ DC

44
Q

Comment se fait-il que les mécanismes compensatoires lors d’un DC diminuée contribue ultimement à l’aggravation de l’IC?

A
  1. ↑ volume circulant et retour veineux = ↑ engorgement vasculaire aux poumons
  2. ↑ résistance artériolaire = ↑ post-charge = ↓ VE = ↓ DC
  3. ↑ FC = ↑ demande métabolique au coeur = réduction de la performance du coeur déjà insuffisante
  4. Activation sympathique continue = “régulation à la baisse” des récepteurs beta-adrénergiques cardiaques et “régulation à la hausse” des protéines Gi = ↓ sensibilité du myocarde aux catécholamines circulantes = ↓ réponse inotropique
  5. Niveaux élevés d’angiotensine II et d’aldostérone = production de cytokines, activation des macrophages et stimulation des fibroblastes = fibrose et remodelage du coeur
45
Q

Nommer un mécanisme compensatoires, qui ne sont que bénéfiques lorque sécrétés en réponse aux pressions intracardiaques élevés.

A

Les peptides natriurétiques, ANP et BNP

46
Q

Quels sont les 2 types de peptides natriurétiques?

A

Peptide natriurétique atrial (ANP) : sécrété en réponse à la distension de l’oreillette

Peptide natriurétique de type B (BNP) : sécrété quand le ventricule est sujet à un stress hémodynamique, on va doser le Pro-BNP-NT

47
Q

Quels sont les effets des peptites natriurétiques?

A
  • Excrétion de Na et eau
  • Vasodilatation
  • Inhibition de la sécrétion de rénine
  • Antagoniste des effets de l’angiotensine II sur l’aldostérone et la sécrétion d’ADH
48
Q

Dans l’IC, le stress de la paroi ventriculaire est augmenté à cause de quoi? Comment le ventricule contre-t-il ce stress?

A

La dilatation du VG OU le besoin de générer de hautes pressions systoliques pour surmonter la post-charge excessive

Pour contrer ce stress, le ventricule s’hypertrophie

49
Q

Comment le ventricule s’hypertrophie-t-il?

A

Par dépôt de MEC (↑ résistance au stress) et par le développement d’une hypertrophie des myocytes (↑ contractilité)

50
Q

Quelle est la différence entre une hypertrophie excentrique et concentrique?

A

Excentrique : surplus de volume

  • Synthèse de nouveaux sarcomères en série, causant l’allongement des myocytes. Donc, le rayon de la chambre augmente, en proportion avec l’épaisseur du mur

Concentrique : surplus de pression

  • Synthèse de nouveaux sarcomères en parallèle, causant l’épaississement du myocyte. Il y a donc augmentation de l’épaisseur du ventricule sans dilatation, ce qui réduit bcp le stress de la paroi
51
Q

Nommer 2 conditions générales extérieures au coeur entraînant de l’IC.

A

Perfusion tissulaire inadéquate

Augmentation des exigences métaboliques

52
Q

Vrai ou faux?

Presque toutes les formes de maladie cardiaque finissent par entraîner une IC.

A

Vrai (athérosclérose coronarienne, infarctus, maladies valvulaires, hypertension, cardiopathies congénitales, cardiomyopathies)

53
Q

Nommer des causes d’IC droite.

A

Causes cardiaques (ex : IC du VG, shunt, infarctus du VD, sténose de la VP)

Maladie pulmonaire subdivisée en parenchymateuse (ex : MPOC, maladie interstitielle des poumons, maladie pulmonaire chronique) et vasculaire (ex : embolie pulmonaire, HT des artérioles pulmonaires)

54
Q

Nommer des causes d’IC gauche avec fraction d’éjection diminuée

A
  1. Baisse contractilité : maladie coronaire (IM, ischémie transitoire du myocarde), surcharge volémique chronique (régurgitation mitrale et aortique), cardiomyopathies dilatées
  2. Hausse post-charge : ex : sténose aortique avancée, HTA sévère non-contrôlée
55
Q

Nommer des causes d’IC gauche avec fraction d’éjection préservée

A

Hausse pré-charge causée par :

  • Baisse relaxation ventriculaire (ex ischémie transitoire du myocarde)
  • Hausse rigidité du ventricule (ex cardiomyopathie restrictive, HVG, fibrose myocardique)
  • Compression externe (ex tamponnade, péricardite obstructive)
56
Q

Nommer des facteurs précipitants de l’IC.

A
  • Demande métabolique augmentée : fièvre, infection, anémie, tachycardie, hyperthyroidie, grossesse
  • Volume circulant augmenté : apport de sodium excessif, administration de fluide excessive, insuffisance rénale
  • Augmentation de la post-charge : HTA non-contrôlée, embolie pulmonaire
  • Perturbation de la contractilité : médicaments inotropes négatifs, infarctus ou ischémie cardiaque, ingestion d’alcool excessive
  • Inobservance à la médication pour le traitement d’IC
  • Fréquence cardiaque excessivement basse
57
Q

Quelle est la pression normale auriculaire gauche en radiographie thoracique?

A

10 mm Hg et moins

58
Q

Que montre la radio thoracique si la pression pulmonaire > 15 mmHg?

A

Une redistribution vasculaire en zone supérieure, ie. que les vaisseaux fournissant les lobes supérieurs du poumon sont plus larges que ceux fournissant les lobes inférieurs

Explication : debout, la circulation est plus grande à la base des poumons à cause de la gravité. Avec le développement d’oedème interstitiel et périvasculaire des poumons, il y a redistribution de la circulation, car les vaisseaux de la base sont comprimés par l’oedème tandis que les vaisseaux dans les zones supérieures sont moins affectés.

59
Q

Que montre la radio thoracique si la pression pulmonaire > 20 mmHg avec oedème interstitiel?

A

Manifesté par l’indistinction des vaisseaux et la présence de ligne de Kerley (petites lignes à la base de la périphérie)

60
Q

Que montre la radio thoracique si la pression pulmonaire > 25 mmHg et oedème alvéolaire?

A

Aspect floconneux (opacification des espaces d’air)

61
Q

Que faire lorsqu’on suspecte une IC? (modalités diagnostiques)

A
  • D’abord voir l’histoire clinique (sx, limitation fonctionnelle, ATCD de maladies cardiaques, FDR, comorbidités, médicaments, …) et l’examen physique (SV, poids, coeur, poumon, abdomen, …)
  • Ensuite, investigation initiale : radio thoracique, ECG, analyse de laboratoire
  • Si après on suspecte encore une IC, voir les peptides natriurétiques, échocardiogram pour voir la fonction ventriculaire, et au besoin d’autre investigations
62
Q

Quelles sont les analyses de laboratoire à faire si on suspecte une IC?

A

FSC, électrolytes, créatinine/urée, HbA1c, glucose, profil lipidique, ALT, TSH

63
Q

Que cherche-t-on à l’ECG lorsqu’on suspecte une IC?

A

HVG, IM/ischémie, arythmies

64
Q

Que permet d’obtenir l’échocardiogramme?

A
  • Fonction systolique et diastolique (dont la FEVG qui est essentielle à la classification d’IC)
  • Dimensions cardiaques
  • Anomalies des mvnts des murs cardiaques
  • Pression systolique VD
  • Présence possible d’une maladie valvulaire
  • Épanchement périphérique
65
Q

Avec quoi corrèlent les BNP et NT-proBNP?

A

Avec le degré de dysfonction ventriculaire et avec le pronostic

Des niveaux élevés peuvent aider à distinguer l’IC comme cause de dyspnée d’une autre cause (ex maladie du parenchyme pulmonaire)

66
Q

Quels sont les buts du traitement d’une IC avec une FE diminuée?

A
  • Identification et correction de la condition sous-jacente provoquant une IC
  • Élimination de la cause ayant précipité les sx chez un patient dont l’IC était préalablement contrôlée
  • Gestion des sx d’IC et amélioration de la qualité de vie
  • Modulation de la réponse neurohormonale pour prévenir le remodelage ventriculaire adverse
  • Prolongation de la survie à long terme
67
Q

Quels sont les buts du traitement d’une IC avec une FE préservée?

A
  • Soulagement de la congestion pulmonaire et systémique
  • Adresser les causes corrigibles de la fonction diastolique altérée
68
Q

Quel est le MoA des diurétiques?

A

Favorise l’élimination du sodium et de l’eau à travers le rein = ↓ volume intravasculaire = ↓ retour veineux au coeur = ↓ précharge = ↓ pression diastolique (en-dessous de la pression qui crée de la congestion pulmonaire)

69
Q

Quel est le but de donner des diurétiques chez un patient avec IC?

A

Réduire la pression télédiastolique sans une diminution significative du volume d’éjection

  • L’utilisation judicieuse des diurétiques ne réduit pas le DC ou le VE, car le coeur bouge dans la partie plate de la courbe de Frank-Starling

Donc, ils ne devraient être utilisés que seulement en présence de signe de congestion pulmonaire_ pour rester sur la partie flat de la courbe et éviter une descente du DC

**Attention, peut donner une arythmie s’il y a un débalancement électrolytique (surtout hypokaliémique)

70
Q

Qu’est-ce que l’IECA (inhibiteur de l’enzyme de conversion)? Son mécanisme d’action?

A

Thérapie vasodilatatrice “équilibrée” qui crée la vasodilatation des circuits veineux ET artériolaires

Premier choix de thérapie

MC : interromptent la production d’angiotensine II

71
Q

Quels sont les effets de l’IECA?

A
  • Dcr DC
  • Dcr aldostérone
  • Incr bradykinine
    Effet net: IECA limitent le remodellage ventriculaire inadéquat chez les pt de IC chronique et post IM
72
Q

Quel est le MoA des BRA (ARA) - inhibiteurs des récepteurs de l’angiotensine II?

A

Puisque l’angiotensine II peut être formée par des voies autres que l’ECA, les BRA fournissent une inhibition plus complète du système que les IECA, par blocage du récepteur AII. Par contre, les BRA ne provoquent pas l’augmentation potentiellement bénéfique de la bradykinine sérique

73
Q

Vrai ou faux?

Le résultat net des BRA est égal aux IECA.

A

Vrai, Ils sont prescrits lorsque les IECA ne sont pas tolérés.

74
Q

Décrire le MoA du Sacubitril-valsartan (entresto)

A

Effet net: incr BNP, Vd et incr natriurèse (par l’incr de BNP)

  • Sacubritil: inhibe la dégradation des BNP –> VD + dcr réabsorption de H2O & Na (incr excrétion rénale)
  • Valsartan: inh le récepteur de l’AII (IRA) –> Vd –> dcr TA

Effets 2nd: angio-oedème, dégradation de la fonction rénale, hyperK+

75
Q

Décrire le MoA de la nitroglycérine dans le contexte de IC

A
  • dcr la surcharge volémique via VD –> dcr congestion pulmonaire
76
Q

Quels sont les effets du traitement des beta-bloquants à long terme chez les patients avec IC chronique stable avec FE réduite? Comment cela s’explique-t-il?

A
  • ↑ DC
  • ↓ de la détérioration hémodynamique
  • Moins d’hospitalisations requises
  • Amélioration de la survie

S’explique par la baisse de la FC, une diminution de l’activation sympathique chronique ou à leurs propriétés anti-ischémiques

77
Q

Quel est le MA des médicaments inotrope positif?

A

↑ calcium intracellulaire = ↑ contractilité ventriculaire = déplacement de la courbe Frank-Starling vers le haut = ↑ VE = ↑ DC

78
Q

Chez quels patients utilise-t-on la médication inotrope positif?

A

Chez les patients avec dysfonctionnement systolique (FE réduite), mais pas chez ceux avec dysfonction diastolique!!!

79
Q

Quel est le MA des digitales?

A
  • ↑ contractilité = ↑ DC = amélioration des sx
  • ↓ l’élargissement cardiaque
  • ↑ sensibilité des barorécepteurs = les actions compensatoires du sympathique sont réduites = ↓ postcharge VG
  • ↓ conduction au noeud AV = ↓ taux de contraction ventriculaire
80
Q

Vrai ou faux?

La digitale est utile dans le traitement de l’IC avec FE réduite et conservée.

A

Faux, elle n’est pas utile pour l’IC avec FE réduite, car elle n’améliore pas les propriétés de relaxation ventriculaire.

81
Q

Expliquer ce schéma (les points A à E)

A
  • Point a : coeur défaillant avec courbe décalée vers le bas p/r à la normale. Le VE est réduit et la pression télédiastolique du VG (LVEDP) augmente, entraînant des sx de congestion pulmonaire.
  • Point B : thérapie avec diurétique réduit la pression dans le VG sans bcp de changement dans le VE.
    ** Point B’ : cependant, une diurèse excessive peut entraîner une chute indésirable du VE avec hypotension
  • Point C et D : thérapie inotrope (C) et thérapie vasodilatatrice équilibére (D) augmentent le VE, et en raison de l’amélioration de la vidage du VG pendant la contraction, la LVEDP diminue
  • Point E : l’avantage potentiel de combiner un inotrope et un vasodilatateur ensemble
82
Q

Quelles sont les modalités non-pharmacologiques générales pour l’IC?

A
  • Éducation au patient p/r à l’IC
  • Diète : restriction hydrosodée
  • Exercice de routine
  • Arrêt du tabagisme
  • Limitation de la consommation d’alcool à 2/jour chez homme, 1/jour chez femme (0 si CMP alcoolique)
  • Éviter températures extrêmes et efforts physiques intenses
  • Les patients doivent recevoir vaccins antigrippaux et antipneumococciques pour prévention des infections respiratoires
83
Q

Nommer 3 modaliés non-pharmacologiques pour les IC.

A

Gestion des arythmies

Thérapie de la resynchronisation cardiaque

Support mécanique circulatoire cardiaque et thérapie de remplacement

84
Q

En quoi consiste la gestion des arythmies?

A
  • Les arythmies ventriculaires et auriculaires accompagne fréquemment l’IC chronique
  • Les patients avec arythmie ventriculaire symptomatique ou persistante, ou avec une tachycardie ventriculaire indctible bénéficient de l’insertion d’un défibrillateur
85
Q

Compléter.

L’insertion d’un défibrillateur est indiquée quand FE ≤…%

A

≤35%

86
Q

Qu’est-ce que la thérapie de la resynchronisation cardiaque?

A

Les anomalies de conduction intraventriculaire avec un complexe QRS plus large sont communes chez les patients en IC avancée. Celles-ci contribuent aux sx cardiaques à cause du pattern de contraction ventriculaire incoordonnées entre la gauche et la droite

Des pacemakers ont été développés afin de stimuler les 2 ventricules simultanément pour resynchroniser l’effort de contraction

87
Q

En quoi consiste le support mécanique circulatoire cardiaque et thérapie de remplacement?

A
  • Transplantation cardiaque (dysfonction sévère sans réponse au tx médical maximal)
  • Pour les patients trop malades qui n’ont pas de donneur dispo ou qui sont pas éligibles, des thérapies mécaniques sont possibles : dispositif d’assistance ventriculaire, coeur artificiel implantable
88
Q

Quelles médications donne-t-on de base aux patients? et si problématique?

A

De base : B-bloqueur + IECA/ARA/Encresto

Problématique : IECA/ARA en plus

**diurétique seulement si oedème pulmonaire

MMD 2229 - Cardio (9 decks)

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