APE 5- messy sorry, needs reviewing asap sorry:( Flashcards
Nommer les structures principales du système de conduction électrique du coeur.
Noeud sinusal
Noeud atrioventriculaire (AV)
Faisceau de His
Branches gauche et droite
Fibres de Purkinje
Quelles sont les cellules pacemaker? Quelle est leur fonction?
- Noeud SA
- Noeud AV
- Faisceau de His
- Fibres de purkinje
- Fonction: Cellule qui génère continuellement un potentiel d’action, 1% des cellules cardiaques.
Quels sont les tissus à conduction rapide?
- Fibres de Purkinje
À quel endroit est situé le noeud sinusal? Que fait-il?
Située dans la paroi de l’OD, à droite de l’orifice d’entrée de la VCS
Initie normalement le cycle cardiaque
Compléter.
Ce sont les cellules pacemaker avec le taux de dépolarisation … qui définissent la FC.
plus rapide
Quelle est le seul endroit qui permet un passage de la conduction entre les oreillette et les ventricules
noeud AV
À quel endroit est situé le noeud AV? Comment est la conduction électrique à ce niveau?
Situé a/n inféro-postérieur du septum interauriculaire, juste en dessous de l’endocarde
La conduction électrique y est lente afin de permettre un remplissage optimal des ventricules lors de la diastole
Définir le Faisceau de Bachman
impliqué dans la transmission des impulsions électriques de l’oreillette droite à l’oreillette gauche. Cela permet une contraction synchronisée des deux oreillettes.
À quel endroit est situé le faisceau de His?
Juste après le noeud AV, auquel il est connecté
Perfore le septum IV postérieurement et bifurque dans le septum pour se diviser en branches D et G
Qu’est-ce que la branche G du faisceau de His? Son trajet? Ses divisions?
Composée d’un large feuillet de feuilles de fibres conductrices
Descend le long du côté gauche du septum IV
Se divise en 2 branches dans le VG :
- Branche antérieure : se dirige antérieurement vers l’apex et forme un plexus sous-endocardique dans la région du muscle papillaire antérieur
- Branche postérieur : se dirige en postérieur (sans descendre) pour former un plexus sous-endocardique dans la région du muscle papillaire postérieur et s’étend à travers tout le reste du VG
Qu’est-ce que la branche D du faisceau de His? Son trajet?
Elle est plus épaisse et profondément enfouie dans le muscle du septum IV pour continuer vers l’apex
Lorsqu’elle parivent a/n de la jonction du septum IV et de la paroi antérieure du VD, elle devient sous-endocardique et se divise :
- Une branche traverse la cavité ventriculaire D dans la bande modératrice
- Une branche continue vers l’extrémité du VD
Qu’est-ce que les fibres de Purkinje? Provenance? Se rendent ou?
Proviennent des plexus sous-endocardiques
Se rendent aux myocytes
Compléter.
Les influx provenant du système His-Purkinje sont d’abord transmis aux muscles …, puis aux muscles … Donc la contraction des muscles … précède celle des … afin de prévenir la régurgitation du flux sangun à travers les valves …
papillaires
des parois ventriculaires
papillaires
ventricules
AV
Quels sont les 3 types de cellules capables d’excitation électrique?
Cellules pacemaker
Des tissus à conduction rapide
Cellules des muscles des ventricules et oreillettes
Qu’est-ce qui permet de maintenir les gradients de concentration ionique à l’intérieur et extérieur de la cellule? Quels ions sont plus importants à l’extérieur? et à l’intérieur?
Les protéines transmembranaires
Extérieur : [Ca] et [Na] élevées
Intérieur : [K] élevée
De quoi dépend la grandeur du potentiel de repos d’une cellule?
Les gradients de concentration
Les perméabilités relatives des canaux ioniques ouverts au repos
Quelles sont les 2 forces principales qui dirigent la direction du flux ionique passif?
- Gradient de concentration
** Zone de hautes [ ] à faible [ ] –> détermine la vitesse d’écoulement ionique - Potentiel transmembranaire
** les charges opposées s’attirent
Pourquoi est-ce que le [K] intracellulaire» [K] extracellulaire?
Pompe Na/K ATPase : sort 3 Na pour rentrer 2 K
Canaux potassiques redresseurs internes : ouvert à l’état repos (alors que les canaux Ca et Na sont fermés)
Quel est le potentiel d’équilibre du potassium dans les myocytes ventriculaires? Qu’est-ce que ce potentiel d’équilibre?
-91 mV
C’est lorsqu’il y a mouvement net nul de K+ à travers la membrane
Qu’est-ce qui explique que le potentiel de repos réel est un peu moins négatif que le potentiel d’équilibre du potassium?
Il y a des légères fuites d’ions sodium dans la cellule au repos (grâce à la pompe Na/K ATPase)
Quelles sont les phases de la conduction électrique a/n du myocarde
À quoi correspond la phase 4 du potentiel d’action (PA) de la cellule cardiaque?
Phase de repos
Au potentiel de repos de la cellule (-90 mV)
Ensuite, une légère dépolarisation, provenant de la cellule adjacente, démarre le PA qui se divise en plusieurs phases
À quoi correspond la phase 0 du PA de la cellule cardiaque?
Phase de dépolarisation
Légère dépolarisation : ouverture de certains canaux sodiques (INa) → influx rapide de Na+ (ainsi potentiel de moins en moins négatif)
Ouverture de plus de canaux de sodium (INa) → nouvelle entrée de Na dans la cellule
Atteinte de la tension de seuil à -70 mV : système autoentretenu → entrée de Na > entrée de K
À quoi correspond la phase 1 du PA de la cellule cardiaque?
Phase initiale de repolarisation
Bref courant de repolarisation (membrane revient à 0 mV) grâce à l’activation transitoire des canaux Ito qui permet un flux extérieur de K
À quoi correspond la phase 2 du PA de la cellule cardiaque?
Phase de “plateau” relativement longue du PA en raison de l’opposition entre :
* Courant K+ extérieur grâce aux récepteurs IKs et IKr
* Courant Ca2+ intérieur grâce aux récepteurs ICaL : nécessaire à la contraction musculaire
* S’ouvrent quand le potentiel de membrane est à -40 mV (durant phase 0) : entrée de Ca + lente et graduelle en raison de l’activation plus lente de ces canaux
- Responsable de la contraction des myocytes (d/t influx of Ca2+) –> et donc de la contraction du myocarde
- Responsable de la durée du PA
À quoi correspond la phase 3 du PA de la cellule cardiaque?
Phase finale de la repolarisation qui renvoie le voltage transmembranaire au potentiel de repos d’environ -90 mV dû à:
- un courant continu de K+ en extracellulaire (K+ efflux)
- Fermeture des canaux Ca2+
- Efflux de Na+ et Ca2+ via les protéines transmembranaires : Pompe à Ca ATPase, échangeur Na/Ca, Na/K ATPase
Compléter.
Les cellules pacemakers (du système de conduction spécialisé) possède de l’… , soit l’habileté de créer une … au cours de la phase 4, et donc de générer un PA sans provocation externe.
automaticité
dépolarisation sponatnée
Y a-t-il un potentiel de repos statique avec les cellules pacemakers?
Non, dépolarisation graduelle pendant la phase 4 plutôt
Grâce au courant pacemaker (If) : canaux Na sont activés par l’hyperpolarisation (voltage < -50 mV) = entrée graduelle de Na
Les cellules du système de conduction spécialisées incluent quoi?
Noeud SA, noeud AV, faisceau de His, branches et fibres de Purkinje
Vrai ou faux?
Bien que les cellules musculaires ne présentent normalement pas d’automaticité, elles peuvent le faire dans des conditions pathologiques.
Vrai (ischémie e.g.)
Pour le noeud SA spécifiquement, il y a d’autres courants que le If contribuent à la dépolarisation en phase 4. Lesquels?
Courant de Ca2+ entrant augmentant lentement, via canaux Ca de type L qui deviennent activés par les voltages en fin de phase 4
Courant de K sortant diminuant lentement
Un 2e courant entrant de Na médié par l’activation de l’échangeur Na-Ca par la relâche de Ca du RS
Quelles sont les différences entre les cellules pacemakers des noeuds sinusal et AV, avec les cellules musculaires (ou fibres de Purkinje)?
Voltage diastolique maximal de la membrane : environ -60 mV pour les noeuds, soit moins négatif que celui des cellules musculaires ventriculaires (-90 mV)
* Crée une plus grande proportion de canaux Na rapides inactivés au repos dans les cellules pacemakers des noeuds
Progression de la phase 0 est moins rapide et atteint une amplitude maximale inférieure, parce que :
* Elle dépend moins des canaux à Na, qui comme mentionnés ci-dessus sont inactivés en une plus grande propotion
* Ainsi, le PA dépend plus des canaux Ca
Phase 4 du PA présente une pente, soit la dépolarisation progressive spontanée (grâce au courant If)
* Les canaux à Na nécessaires à cette phase sont différents de ceux de la phase 0 des cellules musculaires, activés par l’hyperpolarisation
Vrai ou faux?
La repolarisation des cellules pacemaker est similaire à celle des cellules du muscles ventriculaires.
Vrai
Qu’est-ce qui détermine la fréquence de dépolarisation des cellules pacemakers?
Pente de la dépolarisation spontanée de la phase 4 : déterminée par courant If
* Un plus grand If = une pente plus apique et donc une dépolarisation plus rapide
* Le courant If dépend de la quantité et de la façon dont les canaux ouvrent
Potentiel diastolique (de repos) maximal négatif
* Plus négatif = moins rapide car prend plus de temps à se rendre au potentiel de seuil
Potentiel de seuil
* Moins négatif = moins rapide ccar prend plus de temps à se rendre au seuil
Quel est le stimulateur cardiaque natif dans le coeur normal?
Le noeud sinusal : 60-100 bpm et puisque sa fréquence est la plus rapide, il inhibe l’automaticité d’autres tissus
Qu’est-ce qui se produit si le noeud sinusal est ralentit ou ne parivent pas à se déclencher, ou si des anormalités de la conduction empêchent la dépolarisation de les atteindre?
D’autres cellules automatisées peuvent agir comme pacemaker (latents/ectopiques) :
- Noeud AV et faisceau de His : fréquence de 50-60 bpm
- Système de Purkinje : fréquence de 30-40 bpm
Décrire la suppression par entraînement rapide
La population cellulaire avec le rythme le plus rapide empêche les autres cellules pacemaker de se dépolariser spontanément, mais elle supprime aussi directement leur automatisme.
Comment s’explique le phénomène de suppression par entraînement rapide?
- C’est dû principalement à la pompe Na/K ATPase qui induit un courant hyperpolarisant en sortant 3 Na chaque fois qu’elle entre 2 K (rend la cellule + négative)
- Ce courant ralentit l’atteinte du voltage de seuil lors de l’initiation de la dépolarisation
- En général, les cellules pacemaker ont un courant If suffisamment grand pour surmonter cette influence hyperpolarisante.
- Toutefois, lorqu’une cellule est amenée à se dépolariser à un rythme plus rapide que son rythme pacemaker intrinsèque, le courant hyperpolarisant augmente
- Plus la cellule est dépolarisée souvent, plus la quantité de Na entrant est augmentée. La pompe Na/K ATPPase devient donc plus active, augmentant le courant hyperpolarisant, qui oppose donc le courant de dépolarisation spontanée
Quelle est l’importance des connexions anatomiques entre les cellules pacemaker latentes et les cellules non-pacemaker?
- Des cellules adjacentes sont couplées électriquement via des gap jonctions à faible résistance
- Étant donné la différence de potentiel au repos entre une cellule pacemaker et myocardique, si elles sont couplées, leur PA respectif est compromis : hyperpolarisation de la cellule pacemaker latente et dépolarisation de la cellule non-pacemaker
- Potentiel de repos de la cellule pacemaker latente devient alors plus loin du seuil = ralentissement de sa fréquence de dépolarisation
Quel est l’impact du découplage, e.g. entre une cellule myocardique et une cellule du noeud AV, en cas de dommage ischémique?
Ça peut diminuer l’influence électrotonique inhibitrice et augmenter l’automatisme du noeud AV, produisant des rythmes ectopiques
Quelle est la séquence normale de la dépolarisation cardiaque?
- Déclenchement de l’activité électrique cardiaque par le noeud SA.
- Propagation de l’impulsion dans le tissu musculaire cardiaque vers le noeud AV.
- Retard de conduction (environ 0.1 sec) au noeud AV.
- Propagation dans le faisceau de His et fibres de Purkinje.
Y a-t-il une connexion électrique entre les chambres auriculaires et ventriculaires autre que le noeud AV?
Non : il y a du tissu fibreux entourant les valves tricuspide et mitrale
La propagation de la dépolarisation dans le système His-Purkinje est rapide. Ça permet quoi?
Permet une stimulation synchronisée et organisée des myocytes ventriculaires = contraction synchronisée et organisée = optimisation du VE
Quelle est la cause de la bradycardie sinusale?
Normalement : au repos, pendant le sommeil, athlètes de haut niveau, transitoirement lors d’une augmentation du tonus vagal suite à une peur intense ou une douleur
Pathologiquement :
- Secondairement à un défaut intrinsèque au noeud SA : vieillissement, processus pathologique affectant l’atrium
- Sous l’influence de facteurs extrinsèques : médication supprimant l’activité du noeud SA, pathologies métaboliques qui ralentissent le coeur
Quels sont les sx et traitements de la bradycardie sinusale?
Si légère : souvent asymptomatique, aucun traitement
Si plus important : fatigue, étourdissements, syncope ou confusion, traitement est de corriger les facteurs extrinsèques et thérapie spécifique
Quels sont les symptômes de la maladie du noeud sinusal? Qu’est-ce que c’est?
Périodes de bradycardie inappropriée, en raison d’une dysfonction intrinsèque du noeud sinusal
Sx : confusion, syncope, vertiges
Qu’est-ce que le syndrome bradycardie-tachycardie?
Patient présentant à la fois des signes de bradycardie et de tachycardie de manière répétée, en raison d’une fibrose atriale atteignant la fonction du noeud SA et prédisposant au flutter atrial et la FA
- Surtout chez PA, qui sont susceptibles au SSS, TSVP, FA
- Pendant la tachycardie : il y a overdrive-suppression du noeud SA = lorsque l’épisode se termine il y a bradycardie profonde jusqu’à ce que le rythme sinusal se rétablisse
À quoi ressemble le rythme d’échappement jonctionnel dans l’ECG? (FC, onde P et QRS)
40-60 bpm
Onde P anormale : rétrograde, peut survenir juste avant, pendant ou juste après le QRS
QRS a une allure normale
À quoi ressemble le rythme d’échappement ventriculaire dans l’ECG? (FC, onde P)
30-40 bpm
QRS élargi car la dépolarisation ne provient pas de la dépolarisation rapide des branches droite et gauche
Morphologie du QRS dépend de l’origine du rythme d’échappement :
- Si issu de la branche G, QRS d’allure de BBD
- Si issu de la branche D, QRS d’allure de BBG
- Si issu du septum IV, le QRS peut avoir une apparence et largeur normale
- Si issu de la partie distale du système de conduction, QRS encore plus large étant donné qu’il est conduit à l’extérieur des fibres de Purkinje
Quelles sont les causes du BAV de 1er degré? Transitoire vs permanente
Réversible (i.e. transitoire) : augmentation du tonus vagal, ischémie transitoire du noeud AV, médication diminuant la conduction au noeud AV
Permanente : IM, maladie chronique dégénérative du système de conduction survenant avec l’âge
Que voit-on à l’ECG lors de BAV de 1er degré? Quels sont les sx et traitement?
ECG : intervalle PR > 0.2 sec, onde P tjrs suivie d’un QRS (rapport 1:1)
Habituellement asymptomatique et bénin (aucun traitement), mais ça rend le patient plus susceptibles de développer un BAV de degré plus élevé
Qu’est-ce que le Mobitz type 1?
Conduction altérée du noeud AV : le délai entre la dépolarisation auriculaire et ventriculaire augmente graduellement à chaque battement, jusqu’à ce qu’une impulsion soit complètement bloquée
Que voit-on à l’ECG lors de Mobitz type 1? Quelles en sont les causes?
Intervalle PR augmente de battement en battement, jusqu’à ce qu’un QRS soit bloqué, puis le PR revient à sa longueur initiale et le cycle continue
Habituellement bénin : peut être vu chez enfants, athlètes de haut niveau, personnes avec tonus vagal haut, surtout pendant le sommeil
Sinon, lors d’un IM aigu mais le bloc reste temporaire dans ce cas
Qu’est-ce que le Mobitz type 2?
Conduction altérée dans le faisceau de His ou le système de Purkinje : il y a perte soudaine et imprévisible de la conduction AV sans augmentation préalable de l’intervalle PR
Si haut grade : le bloc peut persister pendant 2 battements consécutifs ou plus
Que voit-on à l’ECG lors de Mobitz type 2? Quelles sont les causes?
Intervalle PR normal, pas tous les P sont suivis de QRS, les QRS sont larges et ont souvent une morphologie de BBD ou BBG
Beaucoup plus dangereux que le type 1. Il peut arriver lors d’un infarctus majeur touchant le septum ou lors d’une dégénération chronique du système His-Purkinje.
Indique souvent une maladie sévère et peut progresser en un bloc complet sans avertissement
Par quoi est causer le BAV complet (3e degré)? Sx? Que voit-on à l’ECG?
Peut survenir lors d’un infarctus myocardique aigu ou d’une dégénération chronique du tissu de conduction
ECG : pas de relation entre les P et QRS, apparition d’un rythme d’échappement jonctionnel ou ventriculaire
Sx : étourdissements et syncope
Nommer des causes pathologies de tachycardie sinusale.
Fièvre, hypovolémie, hypoxéme, anémie, hyperthyroïdie
Qu’est-ce que les extrasystoles auriculaires? Sx?
↑ fréquence auriculaire, en raison d’une ↑ automaticité d’un foyer auriculaire ectopique OU d’un phénomène de réentrée
Phénomène fréquent, dans les coeurs en santé comme ceux malades
Augmenté par la stimulation sympathique
Sx : habituelle asymptomatique, mais peut causer palpitations
Si en salve, ça devient de la tachycardie auriculaire focale
Que voit-on à l’ECG lors d’extrasystoles auriculaires?
Une extrasystole auriculaire apparaît comme une onde P plus tôt qu’à l’habitude et avec une forme anormale
Le QRS a une forme normale, mais :
- Si l’onde P survient très tôt, il est possible que le noeud AV soit tjrs dans sa période réfractaire = l’onde est bloquée (extrasystole bloquée)
- Si l’onde P survient un peu plus tard dans la diastole et réussit à traverser le noeud AV, il est possible que certaines portions du système His-Purkinje soient toujours dans leur période réfractaire = QRS élargi (conduction ventriculaire aberrante)
Qu’est-ce que le flutter auriculaire? Cause? Sx?
Fréquence auriculaire régulière à 180-350 bpm, en raison du phénomène de réentrée
Peut être paroxysmal/transitoire, persistant ou permanent
Que voit-on à l’ECG lors de flutter auriculaire?
Rythme auriculaire régulier, régularité du rythme ventriculaire qui dépend de la conduction AV
Ondes P sinusoïdes/en dents de scie
Bloc AV : plusieurs impulsions des oreillettes atteignent le noeud AV alors qu’il est encore dans sa période réfractaire = l’influx ne se rend pas aux ventriculaires = fréquence ventriculaire bcp plus lente
- Augmenté par des manoeuvres vagales, car celles-ci diminuent la conduction du noeud AV
- Ventricules peuvent rattraper les oreillettes si fréquence est < 220 bpm
Vrai ou faux?
Le flutter auriculaire prédispose à la formation de thrombus.
VRAI
Quel est l’impact des antiarythmiques qui ↓ la fréquence du flutter atrial en ralentissant la conduction lors de flutter auriculaire?
En diminuant la vitesse de décharge des oreillettes, le noeud AV a plus de temps pour sortir de sa période réfractaire. La conduction peut devenir 1:1, entraînant une fréquence ventriculaire très rapide.
Si la capacité cardiaque est limités, l’accélération peut entraîner une réduction du DC et hypotension
Que voit-on à l’ECG lors de fibrillation auriculaire?
Ondes P invisibles : le rythme auriculaire est trop rapide, la ligne isoélectrique montre des ondulations de faible amplitudes
Ponctué d’onde QRS et T de manière très irrégulières, à cause d’un bloc fonctionnel dû à la vitesse des contractions auriculaires
Qu’est-ce que la tachycardie atriale multifocale? Les causes? Décrire l’ECG?
FC > 100 bpm, en raison de l’automaticité anormale de plusieurs sites ectopiques ou d’une activité déclenchée
Cause: pour activité déclenchée, survient surtout lors de maladie pulmonaire sévère ou d’hypoxémie
ECG : rythme irrégulier, plusieurs morpologies d’onde P (3+)
Comment est le noeud AV dans un coeur normal?
C’est une structure lobulée composée d’une portion compacte et de plusieurs extensions auriculaires (qui constituent des voies potentielles de conduction)
Parfois, ces extensions ont des temps de conduction différentes = il y a 2 voies :
Quels sont les sx de la AVNRT? Et que voit-on à l’ECG?
- Ado/adultes : bien toléré, mais palpitations, étourdissements, souffle court
- Patient plus âgé/maladie cardiaque sous-jacente : syncope, angine, oedème pulmonaire
ECG :
- Tachycardie régulière
- Complexe QRS normaux
- Ondes P peuvent être absentes (la dépolarisation atriale rétrograde arrive typiquement en même temps que le QRS) ou présentes (elles sont surimposées dans la portion terminale du QRS et inversées en II, III, aVF)
Que voit-on à l’ECG lors d’extrasystoles ventriculaires?
Complexe QRS anormaux sont larges et ne sont pas précédés d’une onde P
- Bigéminisme = 1 battement normal : 1 BVP
- Trigéminisme = 2 battements normaux : 1 BVP
- Quadridéminisme = 3 battements normaux : 1 BVP
- Couplets : 2 BCP consécutifs
- Triplets : 3 BVP consécutifs
Que voit-on à l’ECG lors de TV? (monomorphique Vs polymorphique)
QRS élargis
TV monomorphique : les QRS se ressemblent et le rythme est régulier
- S’il est soutenu, cela indique une anomalie structurelle avec un circuit de réentrée
- Rarement, dû à un foyer ectopique ventriculaire chez une personne en santé
TV polymorphique : les QRS changent continuellement de forme et de fréquence
- Explicable par les foyers ectopiques multiples ou un changement continuel des circuits de réentrée
- Le plus communément, causé par une torsade de pointes ou une ischémie/infarctus myocardique aigu
- Prédispositions génétiques : syndrome du QT long et syndrome de Brugada (sus-élévation ST en V1-V3)
Décrire l’ECG de la fibrillation ventriculaire
Apparence chaotique et irrégulière avec des complexes variant en amplitude et en morphologie et qui n’ont pas vraiment de forme de QRS
Qu’est-ce que le massage du sinus carotidien?
Se fait en frottant fermement pendant quelques secondes le sinus carotidien, situé à la bifurcation des artères carotides interne et externe de chaque côté du cou. Il y a donc stimulation du réflexe barorécepteur, et augmente le tonus vagal tout en diminuant le sympathique (mimant une ↑ de la TA)
- 1 seul sinus à la fois
- À éviter chez patients connus MCAS avancée avec implication des carotides
Quelle est l’utilité du holter?
Enregistrement continu pendant 24-48h d’un ECG à 3, 5 ou 12 dérivations
Utile pour évaluer : aythmies fréquentes, maladie du noeud sinusal, bloc AV intermittent
Qu’est-ce que l’étude électrophysiologique?
Mise en place de plusieurs cathéters (par voie veineuse) dans le coeur. Cela permet de mesurer l’activité électrique intracardiaque et d’effectuer des stimulations cardiaques afin de reproduire les arythmies
Donc, permet la localisation précice du myocarde ou du tissu de conduction responsable de l’arythmie OU de connaître le mécanisme précis d’arythmie
Qu’est-ce que le score CHADS-65?
Score qui permet d’évaluer le risque de thrombose en FA
Congestive heart failure : 1 point
HTA : 1 point
Âge de 65+ : 1 point
Diabète : 1 point
Stroke (ATCD, ICT ou thromboembolie) : 2 points
