APE 5- messy sorry, needs reviewing asap sorry:( Flashcards
1
Q
Nommer les structures principales du système de conduction électrique du coeur.
A
Noeud sinusal
Noeud atrioventriculaire (AV)
Faisceau de His
Branches gauche et droite
Fibres de Purkinje
2
Q
Quelles sont les cellules pacemaker? Quelle est leur fonction?
A
- Noeud SA
- Noeud AV
- Faisceau de His
- Fibres de purkinje
- Fonction: Cellule qui génère continuellement un potentiel d’action, 1% des cellules cardiaques.
3
Q
Quels sont les tissus à conduction rapide?
A
- Fibres de Purkinje
4
Q
À quel endroit est situé le noeud sinusal? Que fait-il?
A
Située dans la paroi de l’OD, à droite de l’orifice d’entrée de la VCS
Initie normalement le cycle cardiaque
5
Q
Compléter.
Ce sont les cellules pacemaker avec le taux de dépolarisation … qui définissent la FC.
A
plus rapide
6
Q
Quelle est le seul endroit qui permet un passage de la conduction entre les oreillette et les ventricules
A
noeud AV
7
Q
À quel endroit est situé le noeud AV? Comment est la conduction électrique à ce niveau?
A
Situé a/n inféro-postérieur du septum interauriculaire, juste en dessous de l’endocarde
La conduction électrique y est lente afin de permettre un remplissage optimal des ventricules lors de la diastole
8
Q
Définir le Faisceau de Bachman
A
impliqué dans la transmission des impulsions électriques de l’oreillette droite à l’oreillette gauche. Cela permet une contraction synchronisée des deux oreillettes.
9
Q
À quel endroit est situé le faisceau de His?
A
Juste après le noeud AV, auquel il est connecté
Perfore le septum IV postérieurement et bifurque dans le septum pour se diviser en branches D et G
10
Q
Qu’est-ce que la branche G du faisceau de His? Son trajet? Ses divisions?
A
Composée d’un large feuillet de feuilles de fibres conductrices
Descend le long du côté gauche du septum IV
Se divise en 2 branches dans le VG :
- Branche antérieure : se dirige antérieurement vers l’apex et forme un plexus sous-endocardique dans la région du muscle papillaire antérieur
- Branche postérieur : se dirige en postérieur (sans descendre) pour former un plexus sous-endocardique dans la région du muscle papillaire postérieur et s’étend à travers tout le reste du VG
11
Q
Qu’est-ce que la branche D du faisceau de His? Son trajet?
A
Elle est plus épaisse et profondément enfouie dans le muscle du septum IV pour continuer vers l’apex
Lorsqu’elle parivent a/n de la jonction du septum IV et de la paroi antérieure du VD, elle devient sous-endocardique et se divise :
- Une branche traverse la cavité ventriculaire D dans la bande modératrice
- Une branche continue vers l’extrémité du VD
12
Q
Qu’est-ce que les fibres de Purkinje? Provenance? Se rendent ou?
A
Proviennent des plexus sous-endocardiques
Se rendent aux myocytes
13
Q
Compléter.
Les influx provenant du système His-Purkinje sont d’abord transmis aux muscles …, puis aux muscles … Donc la contraction des muscles … précède celle des … afin de prévenir la régurgitation du flux sangun à travers les valves …
A
papillaires
des parois ventriculaires
papillaires
ventricules
AV
14
Q
Quels sont les 3 types de cellules capables d’excitation électrique?
A
Cellules pacemaker
Des tissus à conduction rapide
Cellules des muscles des ventricules et oreillettes
15
Q
Qu’est-ce qui permet de maintenir les gradients de concentration ionique à l’intérieur et extérieur de la cellule? Quels ions sont plus importants à l’extérieur? et à l’intérieur?
A
Les protéines transmembranaires
Extérieur : [Ca] et [Na] élevées
Intérieur : [K] élevée
16
Q
De quoi dépend la grandeur du potentiel de repos d’une cellule?
A
Les gradients de concentration
Les perméabilités relatives des canaux ioniques ouverts au repos
17
Q
Quelles sont les 2 forces principales qui dirigent la direction du flux ionique passif?
A
- Gradient de concentration
** Zone de hautes [ ] à faible [ ] –> détermine la vitesse d’écoulement ionique - Potentiel transmembranaire
** les charges opposées s’attirent
18
Q
Pourquoi est-ce que le [K] intracellulaire» [K] extracellulaire?
A
Pompe Na/K ATPase : sort 3 Na pour rentrer 2 K
Canaux potassiques redresseurs internes : ouvert à l’état repos (alors que les canaux Ca et Na sont fermés)
19
Q
Quel est le potentiel d’équilibre du potassium dans les myocytes ventriculaires? Qu’est-ce que ce potentiel d’équilibre?
A
-91 mV
C’est lorsqu’il y a mouvement net nul de K+ à travers la membrane
20
Q
Qu’est-ce qui explique que le potentiel de repos réel est un peu moins négatif que le potentiel d’équilibre du potassium?
A
Il y a des légères fuites d’ions sodium dans la cellule au repos (grâce à la pompe Na/K ATPase)
21
Q
Quelles sont les phases de la conduction électrique a/n du myocarde
A
22
Q
À quoi correspond la phase 4 du potentiel d’action (PA) de la cellule cardiaque?
A
Phase de repos
Au potentiel de repos de la cellule (-90 mV)
Ensuite, une légère dépolarisation, provenant de la cellule adjacente, démarre le PA qui se divise en plusieurs phases
23
Q
À quoi correspond la phase 0 du PA de la cellule cardiaque?
A
Phase de dépolarisation
Légère dépolarisation : ouverture de certains canaux sodiques (INa) → influx rapide de Na+ (ainsi potentiel de moins en moins négatif)
Ouverture de plus de canaux de sodium (INa) → nouvelle entrée de Na dans la cellule
Atteinte de la tension de seuil à -70 mV : système autoentretenu → entrée de Na > entrée de K
24
Q
À quoi correspond la phase 1 du PA de la cellule cardiaque?
A
Phase initiale de repolarisation
Bref courant de repolarisation (membrane revient à 0 mV) grâce à l’activation transitoire des canaux Ito qui permet un flux extérieur de K
25
À quoi correspond la phase 2 du PA de la cellule cardiaque?
**Phase de “plateau”** relativement longue du PA en raison de l'opposition entre :
* **Courant K+** extérieur grâce aux récepteurs IKs et IKr
* **Courant Ca2+** intérieur grâce aux récepteurs ICaL : nécessaire à la contraction musculaire
* S'ouvrent quand le potentiel de membrane est à -40 mV (durant phase 0) : entrée de Ca + lente et graduelle en raison de l'activation plus lente de ces canaux
* Responsable de la **contraction des myocytes** (d/t influx of Ca2+) --> et donc de la contraction du myocarde
* Responsable de la durée du PA
26
À quoi correspond la phase 3 du PA de la cellule cardiaque?
Phase finale de la repolarisation qui renvoie le voltage transmembranaire au potentiel de repos d'environ -90 mV dû à:
* un **courant continu de K+ en extracellulaire** (K+ efflux)
* Fermeture des canaux Ca2+
* Efflux de Na+ et Ca2+ via les protéines transmembranaires : Pompe à Ca ATPase, échangeur Na/Ca, Na/K ATPase
27
Compléter.
Les cellules pacemakers (du système de conduction spécialisé) possède de l'… , soit l'habileté de créer une … au cours de la phase 4, et donc de générer un PA sans provocation externe.
automaticité
dépolarisation sponatnée
28
Y a-t-il un potentiel de repos statique avec les cellules pacemakers?
Non, dépolarisation graduelle pendant la phase 4 plutôt
Grâce au courant pacemaker (If) : canaux Na sont activés par l'hyperpolarisation (voltage \< -50 mV) = entrée graduelle de Na
29
Les cellules du système de conduction spécialisées incluent quoi?
Noeud SA, noeud AV, faisceau de His, branches et fibres de Purkinje
30
Vrai ou faux?
Bien que les cellules musculaires ne présentent normalement pas d'automaticité, elles peuvent le faire dans des conditions pathologiques.
Vrai (ischémie e.g.)
31
Pour le noeud SA spécifiquement, il y a d'autres courants que le If contribuent à la dépolarisation en phase 4. Lesquels?
Courant de Ca2+ entrant augmentant lentement, via canaux Ca de type L qui deviennent activés par les voltages en fin de phase 4
Courant de K sortant diminuant lentement
Un 2e courant entrant de Na médié par l'activation de l'échangeur Na-Ca par la relâche de Ca du RS
32
Quelles sont les différences entre les cellules pacemakers des noeuds sinusal et AV, avec les cellules musculaires (ou fibres de Purkinje)?
**Voltage diastolique maximal de la membrane** : environ -60 mV pour les noeuds, soit moins négatif que celui des cellules musculaires ventriculaires (-90 mV)
* Crée une plus grande proportion de **canaux Na rapides inactivés** au repos dans les cellules pacemakers des **noeuds**
Progression de la **phase 0** est moins rapide et atteint une amplitude maximale inférieure, parce que :
* Elle dépend moins des canaux à Na, qui comme mentionnés ci-dessus sont inactivés en une plus grande propotion
* Ainsi, le PA dépend plus des canaux Ca
**Phase 4** du PA présente une pente, soit la **dépolarisation progressive spontanée (grâce au courant If)**
* Les canaux à Na nécessaires à cette phase sont différents de ceux de la phase 0 des cellules musculaires, activés par l'hyperpolarisation
33
Vrai ou faux?
La repolarisation des cellules pacemaker est similaire à celle des cellules du muscles ventriculaires.
Vrai
34
Qu'est-ce qui détermine la fréquence de dépolarisation des cellules pacemakers?
**Pente de la dépolarisation spontanée de la phase 4** : déterminée par courant If
* Un plus grand If = une pente plus apique et donc une dépolarisation plus rapide
* Le courant If dépend de la quantité et de la façon dont les canaux ouvrent
**Potentiel diastolique** (de repos) maximal négatif
* Plus négatif = moins rapide car prend plus de temps à se rendre au potentiel de seuil
**Potentiel de seuil**
* Moins négatif = moins rapide ccar prend plus de temps à se rendre au seuil
35
Quel est le stimulateur cardiaque natif dans le coeur normal?
Le noeud sinusal : 60-100 bpm et puisque sa fréquence est la plus rapide, il inhibe l'automaticité d'autres tissus
36
Qu'est-ce qui se produit si le noeud sinusal est ralentit ou ne parivent pas à se déclencher, ou si des anormalités de la conduction empêchent la dépolarisation de les atteindre?
D'autres cellules automatisées peuvent agir comme pacemaker (latents/ectopiques) :
* Noeud AV et faisceau de His : fréquence de 50-60 bpm
* Système de Purkinje : fréquence de 30-40 bpm
37
Décrire la suppression par entraînement rapide
La population cellulaire avec le rythme le plus rapide empêche les autres cellules pacemaker de se dépolariser spontanément, mais elle supprime aussi directement leur automatisme.
38
Comment s'explique le phénomène de suppression par entraînement rapide?
1. C'est dû principalement à la **pompe Na/K ATPase** qui induit un courant hyperpolarisant en sortant 3 Na chaque fois qu'elle entre 2 K (rend la cellule + négative)
2. Ce courant ralentit l'atteinte du voltage de seuil lors de l'initiation de la dépolarisation
3. En général, les cellules pacemaker ont un **courant If suffisamment grand** pour surmonter cette influence hyperpolarisante.
4. Toutefois, lorqu'une cellule est amenée à se **dépolariser à un rythme plus rapide que son rythme pacemaker intrinsèque**, le **courant hyperpolarisant augmente**
1. Plus la cellule est dépolarisée souvent, plus la quantité de Na entrant est augmentée. La pompe Na/K ATPPase devient donc plus active, augmentant le courant hyperpolarisant, qui **oppose donc le courant de dépolarisation spontanée**
39
Quelle est l'importance des connexions anatomiques entre les cellules pacemaker latentes et les cellules non-pacemaker?
1. Des cellules adjacentes sont couplées électriquement via des gap jonctions à faible résistance
2. Étant donné la différence de potentiel au repos entre une cellule pacemaker et myocardique, si elles sont couplées, leur PA respectif est compromis : hyperpolarisation de la cellule pacemaker latente et dépolarisation de la cellule non-pacemaker
3. Potentiel de repos de la cellule pacemaker latente devient alors plus loin du seuil = ralentissement de sa fréquence de dépolarisation
40
Quel est l'impact du découplage, e.g. entre une cellule myocardique et une cellule du noeud AV, en cas de dommage ischémique?
Ça peut diminuer l'influence électrotonique inhibitrice et augmenter l'automatisme du noeud AV, produisant des rythmes ectopiques
41
Quelle est la séquence normale de la dépolarisation cardiaque?
1. Déclenchement de l'activité électrique cardiaque par le noeud SA.
2. Propagation de l'impulsion dans le tissu musculaire cardiaque vers le noeud AV.
3. Retard de conduction (environ 0.1 sec) au noeud AV.
4. Propagation dans le faisceau de His et fibres de Purkinje.
42
Y a-t-il une connexion électrique entre les chambres auriculaires et ventriculaires autre que le noeud AV?
Non : il y a du tissu fibreux entourant les valves tricuspide et mitrale
43
La propagation de la dépolarisation dans le système His-Purkinje est rapide. Ça permet quoi?
Permet une stimulation synchronisée et organisée des myocytes ventriculaires = contraction synchronisée et organisée = optimisation du VE
44
Quelle est la cause de la bradycardie sinusale?
Normalement : au repos, pendant le sommeil, athlètes de haut niveau, transitoirement lors d'une augmentation du tonus vagal suite à une peur intense ou une douleur
Pathologiquement :
* Secondairement à un **défaut intrinsèque au noeud SA** : vieillissement, processus pathologique affectant l'atrium
* Sous l'influence de **facteurs extrinsèques** : médication supprimant l'activité du noeud SA, pathologies métaboliques qui ralentissent le coeur
45
Quels sont les sx et traitements de la bradycardie sinusale?
Si légère : souvent **asymptomatique**, aucun traitement
Si plus important : **fatigue, étourdissements, syncope ou confusion**, traitement est de corriger les facteurs extrinsèques et thérapie spécifique
46
Quels sont les symptômes de la maladie du noeud sinusal? Qu'est-ce que c'est?
Périodes de bradycardie inappropriée, en raison d'une dysfonction intrinsèque du noeud sinusal
Sx : confusion, syncope, vertiges
47
Qu'est-ce que le syndrome bradycardie-tachycardie?
Patient présentant à la fois des signes de bradycardie et de tachycardie de manière répétée, en raison d'une **fibrose atriale atteignant la fonction du noeud SA** et prédisposant au flutter atrial et la FA
* Surtout chez PA, qui sont susceptibles au SSS, TSVP, FA
* Pendant la tachycardie : il y a overdrive-suppression du noeud SA = lorsque l'épisode se termine il y a bradycardie profonde jusqu'à ce que le rythme sinusal se rétablisse
48
À quoi ressemble le rythme d'échappement jonctionnel dans l'ECG? (FC, onde P et QRS)
40-60 bpm
Onde P anormale : rétrograde, peut survenir juste avant, pendant ou juste après le QRS
QRS a une allure normale
49
À quoi ressemble le rythme d'échappement ventriculaire dans l'ECG? (FC, onde P)
30-40 bpm
QRS élargi car la dépolarisation ne provient pas de la dépolarisation rapide des branches droite et gauche
Morphologie du QRS dépend de l'origine du rythme d'échappement :
* Si issu de la branche G, QRS d'allure de BBD
* Si issu de la branche D, QRS d'allure de BBG
* Si issu du septum IV, le QRS peut avoir une apparence et largeur normale
* Si issu de la partie distale du système de conduction, QRS encore plus large étant donné qu'il est conduit à l'extérieur des fibres de Purkinje
50
Quelles sont les causes du BAV de 1er degré? Transitoire vs permanente
Réversible (i.e. transitoire) : augmentation du tonus vagal, ischémie transitoire du noeud AV, médication diminuant la conduction au noeud AV
Permanente : IM, maladie chronique dégénérative du système de conduction survenant avec l'âge
51
Que voit-on à l'ECG lors de BAV de 1er degré? Quels sont les sx et traitement?
ECG : intervalle PR > 0.2 sec, onde P tjrs suivie d'un QRS (rapport 1:1)
Habituellement asymptomatique et bénin (aucun traitement), mais ça rend le patient plus susceptibles de développer un BAV de degré plus élevé
52
Qu'est-ce que le Mobitz type 1?
Conduction altérée du noeud AV : le délai entre la dépolarisation auriculaire et ventriculaire augmente graduellement à chaque battement, jusqu'à ce qu'une impulsion soit complètement bloquée
53
Que voit-on à l'ECG lors de Mobitz type 1? Quelles en sont les causes?
**Intervalle PR augmente** de battement en battement, jusqu'à ce qu'un QRS soit bloqué, puis le PR revient à sa longueur initiale et le cycle continue
Habituellement **bénin** : peut être vu chez enfants, athlètes de haut niveau, personnes avec tonus vagal haut, surtout pendant le sommeil
Sinon, lors d'un _IM aigu_ mais le bloc reste temporaire dans ce cas
54
Qu'est-ce que le Mobitz type 2?
Conduction altérée dans le faisceau de His ou le système de Purkinje : il y a perte soudaine et imprévisible de la conduction AV sans augmentation préalable de l'intervalle PR
Si haut grade : le bloc peut persister pendant 2 battements consécutifs ou plus
55
Que voit-on à l'ECG lors de Mobitz type 2? Quelles sont les causes?
Intervalle PR normal, pas tous les P sont suivis de QRS, les QRS sont larges et ont souvent une morphologie de BBD ou BBG
**Beaucoup plus dangereux** que le type 1. Il peut arriver lors d'un infarctus majeur touchant le septum ou lors d'une dégénération chronique du système His-Purkinje.
_Indique souvent une maladie sévère_ et peut **progresser en un bloc complet sans avertissement**
56
Par quoi est causer le BAV complet (3e degré)? Sx? Que voit-on à l'ECG?
Peut survenir lors d'un infarctus myocardique aigu ou d'une dégénération chronique du tissu de conduction
ECG : pas de relation entre les P et QRS, apparition d'un rythme d'échappement jonctionnel ou ventriculaire
Sx : **étourdissements** et **syncope**
57
Nommer des causes pathologies de tachycardie sinusale.
Fièvre, hypovolémie, hypoxéme, anémie, hyperthyroïdie
58
Qu'est-ce que les extrasystoles auriculaires? Sx?
↑ fréquence auriculaire, en raison d'une ↑ automaticité d'un foyer auriculaire ectopique OU d'un phénomène de réentrée
Phénomène fréquent, dans les coeurs en santé comme ceux malades
Augmenté par la stimulation sympathique
Sx : habituelle **asymptomatique**, mais peut causer **palpitations**
Si en salve, ça devient de la tachycardie auriculaire focale
59
Que voit-on à l'ECG lors d'extrasystoles auriculaires?
Une extrasystole auriculaire apparaît comme une onde P plus tôt qu'à l'habitude et avec une forme anormale
Le QRS a une forme normale, mais :
* Si l'onde P survient très tôt, il est possible que le noeud AV soit tjrs dans sa période réfractaire = l'onde est bloquée (**extrasystole bloquée**)
* Si l'onde P survient un peu plus tard dans la diastole et réussit à traverser le noeud AV, il est possible que certaines portions du système His-Purkinje soient toujours dans leur période réfractaire = QRS élargi (**conduction ventriculaire aberrante**)
60
Qu'est-ce que le flutter auriculaire? Cause? Sx?
Fréquence auriculaire régulière à **180-350 bpm**, en raison du phénomène de réentrée
Peut être paroxysmal/transitoire, persistant ou permanent
61
Que voit-on à l'ECG lors de flutter auriculaire?
**Rythme auriculaire régulier**, régularité du rythme ventriculaire qui dépend de la conduction AV
Ondes P sinusoïdes/en **dents de scie**
Bloc AV : plusieurs impulsions des oreillettes atteignent le noeud AV alors qu'il est encore dans sa période réfractaire = l'influx ne se rend pas aux ventriculaires = **fréquence ventriculaire bcp plus lente**
* Augmenté par des manoeuvres vagales, car celles-ci diminuent la conduction du noeud AV
* Ventricules peuvent rattraper les oreillettes si fréquence est < 220 bpm
62
Vrai ou faux?
Le flutter auriculaire prédispose à la formation de thrombus.
VRAI
63
Quel est l'impact des antiarythmiques qui ↓ la fréquence du flutter atrial en ralentissant la conduction lors de flutter auriculaire?
En diminuant la vitesse de décharge des oreillettes, le noeud AV a plus de temps pour sortir de sa période réfractaire. La conduction peut devenir 1:1, entraînant une fréquence ventriculaire très rapide.
Si la capacité cardiaque est limités, l'accélération peut entraîner une réduction du DC et hypotension
64
Qu'est-ce que la fibrillation auriculaire (FA)? Les symptômes?
Fréquence auriculaire chaotique et très rapide (**350-600 bpm**), en raison de l'activation de plusieurs foyers ectopiques en même temps. Fréquence ventriculaire entre 140-160 bpm
65
Quels sont les Sx de la FA
* <100 bpm: asx
* >100 bpm: diminution de la DC (hypoTN) et congestion pulmonaire
66
Nommer des FDR de la fibrillation auriculaire.
Pour que la FA soit maintenue, il faut un nombre minimal de circuits de réentrée (i.e. des zones où la conduction électrique est aN). Ces foyers sont plus communs chez les patients avec **maladies augmentant le stress et la taille des OD ou OG :**
* IC
* Hypertension
* Maladie pulmonaire
* Consommation d'alcool
* Vieillesse
* Valvulopathie mitrale
* Hyperthyroïdie
* Post-chirurgie thoracique/cardiaque
67
Que voit-on à l'ECG lors de fibrillation auriculaire?
Ondes P invisibles : le rythme auriculaire est trop rapide, la ligne isoélectrique montre des ondulations de faible amplitudes
Ponctué d'onde QRS et T de manière très irrégulières, à cause d'un bloc fonctionnel dû à la vitesse des contractions auriculaires
68
À quoi peut mener la FA si présence d'un faisceau accessoire (WPW)?
À la V-fib
69
Pourquoi la FA prédispose bcp à la formation de thrombus.
Promeut la stagnation du sang dans l'appendice auriculaire G
70
Qu'est-ce que la tachycardie atriale focale? Les causes? Comment ça apparaît à l'ECG?
FC < 100 bpm, en raison d'une **↑ automaticité** d'un site **atrial ectopique** ou d'une **réentrée**
Causes: : augmentation du sympathique (normal ou maladie), toxicité digitale
ECG: apparence d'une tachycardie sinusale, mais la **forme des ondes P est différentes**
71
Qu'est-ce que la tachycardie atriale multifocale? Les causes? Décrire l'ECG?
FC > 100 bpm, en raison de l'automaticité anormale de plusieurs sites ectopiques ou d'une activité déclenchée
Cause: pour activité déclenchée, survient surtout lors de maladie pulmonaire sévère ou d'hypoxémie
ECG : rythme irrégulier, **plusieurs morpologies d'onde P** (3+)
72
Par quoi se manifeste la tachycardie supraventriculaire paroxystique (TSVP)?
**Fréquence auriculaire entre 140 et 250 bpm**
**Début et arrêt soudain**
**Complexe QRS étroits**, en raison d'un phénomène de réentrée impliquant le noeud AV, l'oreillette ou une voie accessoire
73
Comment est le noeud AV dans un coeur normal?
C'est une structure lobulée composée d'une portion compacte et de plusieurs extensions auriculaires (qui constituent des voies potentielles de conduction)
Parfois, ces extensions ont des temps de conduction différentes = il y a 2 voies :
74
Qu'est-ce qui se produit lorsqu'un battement atrial prématuré survient spontanément avec les 2 voies du noeud AV?
S'il y a extrasystole auriculaire, l'influx ne pourra pas emprunter la voie rapide (car elle sera tjrs en période réfractaire), mais la **voie lente sera disponible** (période réfractaire plus courte). Or, étant donné la faible vitesse de conduction de la voie lente, lorsque l'influx **atteint la portion compacte du noeud AV**, la partie distale de la **voie rapide a eu le temps de se repolariser**. L'influx peut donc voyager antérogradement (vers les ventricules) **ET rétrogradement (vers l'oreillette)**
Lorsque l'influx atteint de nouveau l'oreillette, l'impulsion circule de nouveau dans la voie lente du noeud AV, bouclant notre cycle de réentrée et créant la tachycardie auriculaire
= tachycardie par réentrée dans le noeud AV (AVNRT)
75
Quels sont les sx de la AVNRT? Et que voit-on à l'ECG?
* Ado/adultes : bien toléré, mais **palpitations, étourdissements, souffle court**
* Patient plus âgé/maladie cardiaque sous-jacente : **syncope, angine, oedème pulmonaire**
ECG :
* Tachycardie régulière
* Complexe QRS normaux
* Ondes P peuvent être absentes (la dépolarisation atriale rétrograde arrive typiquement en même temps que le QRS) ou présentes (elles sont surimposées dans la portion terminale du QRS et inversées en II, III, aVF)
76
Quelles sont les particularités de l'AVNRT atypique?
La réentrée se fait dans la direction opposée (voie lente rétrograde)
Ondes P rétrogrades sont clairement visibles après le complexe QRS
77
Qu'est-ce que la tachycardie par réentrée atrioventriculaire (AVRT)?
Similaire à AVNRT, sauf que le circuit de réentrée est consituté d'un **faisceau accessoire** (bypass tract) et non d'une voie anatomiquement normale. Dépendemment des caractéristiques de la voie accessoire, il peut y avoir :
* Syndrome de préexcitation ventriculaire (aka syndrome WPW), qui donne une **prédisposition à la tachycardie supraventriculaire paroxystique** pcq la voie accessoire fournit une voie potentielle pour le cycle de réentrée
78
Qu'est-ce que l'AVRT orthodromique (WPW)?
L'extrasystole rencontre un bloc dans la voie accessoire (car période réfractaire plus longue = se propage dans le noeud AV de façon antérograde
Ensuite, l'impulsion se propage de façon rétrograde dans la voie accessoire jusqu'à l'atrium
ECG : QRS étroit, pas d'onde delta, possibilité d'onde P rétrograde après les QRS
*orthodromique: signal descend par les voies N de conduction, puis remonte par el faisceau accessoire*
79
Qu'est-ce que l'AVRT antidromique (WPW)?
L'extrasystole rencontre un bloc dans le noeud AV = se propage dans la voie accessoire de façon antérograde. Ensuite, l'impulsion se propage de façon rétrograde dans le noeud AV
ECG : QRS MÉGA large
RARE (\< 10%)
*antidromique: signal descend le faisceau accessoire, puis remonte les voies de conduction N*
80
À part l'arythmie orthodromique et antidromique chez WPW, y a-t-il un 3e type d'arythmie? Lequel?
Une conduction antérograde dans le faisceau accessoire d'une fibrillation ou un flutter auriculaire
* Certains faisceaux accessoires ont des périodes réfractaires plus courtes que le noeud AV, donc ils peuvent conduire à plus de dépolarisations ventriculaires que le noeud AV ; pendant une fibrillation ou un flutter auriculaire, le **rythme ventriculaire peut donc être de 300 bpm** chez les WPW. Ces FC sont mal tolérées et peuvent mener à une fibrillation ventriculaire et à un arrêt cardiaque
81
Qu'est-ce que les faisceaux accessoires dissimulés?
Faisceau anormal qui n'est capable que de conduction rétrograde : peut former un circuit réentrant et participer à une tachycardie supraventriculaire paroxystique orthodromique, si les circonstances sont appropriées
N'entraînent pas de changements de préexcitation à l'ECG, car sont seulement capables de conduction rétrograde lors de battements prématurés
82
Qu'est-ce que les extrasystoles ventriculaires (battements ventriculaires prématurés-BVP)? Facteurs précipitants? Sx?
* ↑ fréquence ventriculaire en raison de l'↑ de l'automaticité d'un foyer ventriculaire ectopique
* Phénomène fréquent, dans les coeurs en santé et malades
* Facteurs précipitants: médication, caféine, anomalies électrolytiques, hypoxémie
* Sx : habituellement asymptomatique et bénin (s'il n'y a pas de maladie cardiaque sous-jacente), mais si patients avec IC ou IM ancien, les BVP ↑ le risque de mort subite
83
Que voit-on à l'ECG lors d'extrasystoles ventriculaires?
Complexe **QRS anormaux sont larges et ne sont pas précédés d'une onde P**
* Bigéminisme = 1 battement normal : 1 BVP
* Trigéminisme = 2 battements normaux : 1 BVP
* Quadridéminisme = 3 battements normaux : 1 BVP
* Couplets : 2 BCP consécutifs
* Triplets : 3 BVP consécutifs
84
Qu'est-ce que la tachycardie ventriculaire? Quelles sont les 2 catégories et leur définition?
FC > 100 bpm, avec ou moins **3 BVP consécutifs**, en raison de foyers ectopiques/circuits de réentrée
Divisée en 2 catégories :
* **TV soutenue** : persiste pendant > 30 secondes ET instable hémodynamiquement
* **TV non-soutenue** : épisodes se résolvent d'eux-mêmes et sont < 30 secondes. Pas d'instabilité hémodynamique
85
Nommer des maladies cardiaques structurelles mettant plus à risque de TV.
* Hypertrophie ventriculaire
* Ischémie myocardique/IM
* IC
* Syndrome du QT long
* Maladie valvulaire
* Anomalies congénitales
86
Que voit-on à l'ECG lors de TV? (monomorphique Vs polymorphique)
**QRS élargis**
TV monomorphique : les QRS se ressemblent et le rythme est régulier
* S'il est soutenu, cela indique une anomalie structurelle avec un circuit de réentrée
* Rarement, dû à un foyer ectopique ventriculaire chez une personne en santé
TV polymorphique : les QRS changent continuellement de forme et de fréquence
* Explicable par les foyers ectopiques multiples ou un changement continuel des circuits de réentrée
* Le plus communément, causé par une **torsade de pointes** ou une **ischémie/infarctus myocardique aigu**
* Prédispositions génétiques : syndrome du QT long et syndrome de Brugada (sus-élévation ST en V1-V3)
87
Vrai ou faux?
Tous les patients avec une tachycardie à complexes QRS larges devraient être pris en charge comme s’ils avaient une TV jusqu’à preuve du contraire.
Vrai
88
Comment différencier les TV monomorphiques des TSV p/r à la réaction aux manoeuvres vagales?
TV monomorphique : ne change pas le rythme
TSV : abaisse le rythme
89
Comment différencier les TV monomorphiques des TSV p/r aux complexe QRS?
**TV monomorphique**
* Large
* Il n'y a aucune relation entre le QRS et P ou tous les complexes QRS dans les différentes dérivations précordiales sont orientées dans la même position
**TSV**
* Étroit, sauf si conduction ventriculaire aberrante (BBD/BBG, stimulation répétitive rapide ventriculaire, développement d'une tachycardie antidromique à travers un faisceau accessoire)
* Les complexes QRS ont une morphologie similaire à ceux obtenus dans l'ECG du patient en rythme sinusal
90
Qu'est-ce que la torsade de pointes? Cause?
Forme de TV polymorphique avec QRS d'amplitude variées
Cause : **post-potentiels précoces**, surtout chez patients avec intervalle QT augmenté → désordre électrolytique (hypo-K ou hypo-Mg), bradycardie persistante, médication bloquant le courant potassique, anomalies héréditaires (syndrome du QT long)
91
Qu'est-ce que la fibrillation ventriculaire?
Fréquence ventriculaire chaotique et très rapide, avec contraction non coordonnée des ventricules, en raison d'un épisode de **tachycardie ventriculaire** qui se fractionne dans plusieurs circuits de réentrée
Peut mener à la cessation du DC et à la mort
Survient le plus souvent chez patients avec maladie cardiaque sous-jacente sévère
92
**Rythme d'échappement ventriculaire**
Décrire la morphologie du QRS selon son origine:
* Branche G
* Branche D
* Septum IV
* Partie distale du système de conductio
Morphologie du QRS dépend de l'origine du rythme d'échappement :
* Si issu de la branche G: QRS d'allure de BBD
* Si issu de la branche D: QRS d'allure de BBG
* Si issu du septum IV: le QRS peut avoir une apparence et largeur normale
* Si issu de la partie distale du système de conduction: QRS encore plus large étant donné qu'il est conduit à l'extérieur des fibres de Purkinje
93
Quelles sont les causes du flutter auriculaire?
Cause : circuit de réentrée :
* Circuit “typique” : circuit anatomique fixe → autour de la VT, il existe une région appelée **isthme** qui ralentit la vitesse de l'influx nerveux. Le reste de ll'anneau tricuspidien a donc le temps de “terminer” sa période réfractaire et le courant peut circuler de manière infinie autour de la valve, provoquant une dépolarisation complète des oreillettes à chaque dépolarisation
* Circuit “atypique” : lors la loop se fait ailleurs dans l'OG ou OD. Besoin de régions qui conduisent mal l'électricité, comme de la fibrose
Survient généralement chez patients avec maladie cardiaque préexistante
94
Quelles sont les Sx du flutter auriculaire?
* < 100 bpm c'est **asymptomatique**
* >100 bpm, il y a **palpitations, dyspnée et faiblesse**
95
Quelles sont les Sx de la FA?
* < 100 bpm c'est asymptomatique,
* >100 bpm, il y a **hypotension** (via ↓ DC) et **congestion pulmonaire**
Sx surtout chez les patients avec HVG ou IC, car une perte de la contraction auriculaire résulte en une diminution significative du VE
96
Quelles sont les 2 voies de conduction rapide du noeud AV? Laquelle se rend aux ventricules?
* Voie rapide = vitesse de conduction rapide et période réfractaire longue
* Voie lente = vitesse de conduction lente et période réfractaire courte
Lors des battements **normaux**, l'influx voyage dans les 2 voies, mais celui de la voie lente arrive au noeud AV après celui ayant voyagé dans la voie rapide, donc il rencontre un tissu encore en période réfractaire. Ainsi, la **seule voie rapide se rend jusqu'aux ventricules**
97
Quelles sont les Sx de la tachyC ventriculaire
Sx : varie en fonction de la fréquence, durée et cause sous-jacente
* TV soutenue avec FC élevée : baisse DC = **syncope, oedème pulmonaire, arrêt cardiaque**
* Si FC faible : bien toléré et **palpitations seulement**
98
Quels sont les sx de torsade de pointes et son principal danger?
Symptômes_ : habituellement symptomatique (**étourdissement** et **syncope**)
Son principal danger résulte de la **dégénération en fibrillation ventriculaire**
99
Décrire l'ECG de la fibrillation ventriculaire
Apparence chaotique et irrégulière avec des complexes variant en amplitude et en morphologie et qui n'ont pas vraiment de forme de QRS
100
Quels sont les traitements pharmacologiques pour les bradyarythmies?
**Médications anticholinergiques** (ex atropine) : liaison compétitive aux récepteurs muscariniques = réduction de l'effet vagal = ↑ FC et ↑ vitesse de conduction du noeud AV
**Agonistes des récepteurs β1-adrénergiques** : mime l'effet des catécholamines endogénes = ↑ FC et ↑ vitesse de conduction au noeud AV
101
Quelle est l'utilité des pacemakers temporaires lors de bradyarythmie? Quelles sont les types?
Utilisés pour stabiliser un patient **en attente de l'implantation d'une pacemaker permanent** ou pour traiter une **bradyartthmie transitoire**.
Il y a 2 types :
* **Externes transthoraciques** : impulsions électriques délibrées par de grosses électrodes adhésives placées sur la peau. Très inconfortable pour le patient donc n'utiliser qu'en cas d'urgence
* **Unité transveineuse** : cathéter avec électrode au bout qu'on passe dans le système veineux jusqu'à l'OD pour donner une impulsion directement au coeur. Non douloureux et efficace pour plusieurs jours, mais risque d'infection et thrombose
102
Quelle est l'utilité des pacemakers permanents lors de bradyarythmie?
De quoi est-il composé?
Utilisés principalement pour les bradyarythmies, mais aussi pour améliorer la fonction cardiaque des personnes avec une IC. Il est composé de :
* 1 ou plusieurs électrodes insérées par une veine axillaire ou subclavière, puis passée jusque dans OD ou VD ou passer par le sinus coronaire dans une veine cardiaque afin de stimuler le VG
* 1 générateur d'impulsion connecté aux différents fils : implanté sous la peau, souvant dans régiion infraclaviculaire, batterie dure 10 ans, sentent les battements cardiaques et n'envoient des influx que lorsque nécessaire, peuvent enregistrer des infos sur le rythme cardiaque
103
Quels sont les 2 buts du traitement des tachyarythmies?
La protection du patient des conséquences de l'arythmie
Viser le mécanisme spécifique responsable pour l'anormalité du rythme
104
Quels sont les 3 mécanismes sur lesquels la médication pour les tachyarythmies vont avoir un impact?
**Automaticité**
* Réduire la pente de dépolarisation spontanée de la phase 4 des cellules automatiques
* Rendre le potentiel diastolique plus négatif
* Rendre le seuil d'activation moins négatif
**Circuits de réentrée**
* Inhiber la conduction dans le circuit de réentrée ++
* Augmenter la période réfractaire
* Supprimer les extrasystoles qui peuvent initier les réentrées
**Activité déclenchée**
* Raccourcir la durée du PA (pour les post-potentiels précoces)
* Corriger la surcharge de calcium (pour les post-potentiels tardifs)
105
Que permettent la stimulation vagale lors de tachyarythmies?
Ralentissement de la conduction a/n du noeud AV
106
Quel est le principe de la cardioversion électrique et défibrillation?
Choc d'une énergie suffisante = dépolarisation du tissu excitable myocardie + interruption des circuits de réentrée + établit une homogénéité électrique + reprise du contrôle par le noeud sinusal
Utile pour les tachyarythmies de réentrée, mais pas pour ceux venant d'automaticité anormale
107
Qu'est-ce que la cardioversion externe?
On sédate brièvement le patient, puis on lui met 2 électrodes adhésives sur le thorax, de chaque côté du coeur
* Pour les TSV ou les TV organisées
* La décharge est synchronisée avec un QRS
108
Pour quoi est utilisée la défibrillation externe?
Pour la fibrillation ventriculaire et TV polymorphique seulement
Comme il n'y a pas de QRS organisée, le choc est délivré en mode “asynchrone” de l'appareil
109
Qu'est-ce que le défibrillateur cardioverteur implantable (DCI)?
Implantés aux **patients à risque élevés de mort subite cardiaque par arythmie ventriculaire. Cardioversion interne.**
Dès que le coeur dépasse un rythme préétabli, un **choc** électrique est envoyé, ce qui arrête l'arythmie ventriculaire.
* Énergie moins grande que das cardioversion/défibrillateur externe, mais quand même douloureux pour le patient
Au lieu du choc électrique, on peut parfois arrêter les TV monomorphes par un **pacing antitachycardique**. C'est une impulsion électrique rapide, qui dépolarise prématurément une portion du circuit réentrant, ce qui le rend réfractaire à une autre stimulation immédiate et ainsi on brise le circuit de réentrée
* Sous douleur pour le patient
* Pas efficace pour V-fib
110
Qu'est-ce que l'ablation par cathéter?
Si l'arythmie provient d'un **circuit de réentrée anatomique distinct** ou un **focus automatique**, des techniques électrophysiologiques permettent de localiser cette région dans le coeur.
On peut alors envoyer un cathéter à cet endroit pour le cautériser avec un courant de radiofréquences.
C'est une **solution thérapeutique permanente** qui permet d'éviter une thérapie pharmacologique prolongée
111
Qu'est-ce que l'hypotension orthostatique (HTO)?
Baisse de la pression (\> 20 mm systolique ou \> 10 mm diastolique) dans les 3 minutes suivant le passage de la position assise à la position debout, due à la défaillance des réflexes sympathiques compensateurs
112
Quel est le mécanisme de l'HTO?
Levée = 500 mL de sang “tombent” rapidement dans les MI = ↓ PVC = ↓ retour veineux = ↓ VE = ↓ TA
Toutefois quand une personne “normale” se lève, il apparaît une réponse compensatrice :
1. ↓ TA
2. Activation du réflexe des barorécepteurs : ↓ tonus vagal et ↑ tonus sympathique = VC périphérique + ↑ rythme sinusal
3. Contraction musculaire : pompe qui ramène le sang vers le haut
4. Normalisation de la TA
Dans l'HTO, il y a **insuffisance du réflexe sympathique** = la TA n'est pas normalisée = hypoperfusion cérébrale pouvant causer **étourdissements, syncope et perte de vision**
113
Les manoeuvres vagotoniques sont efficaces pour quelles arythmies?
Toute arythmie dont le mécanisme implique le noeud AV
114
Qu'est-ce que le massage du sinus carotidien?
Se fait en frottant fermement pendant quelques secondes le sinus carotidien, situé à la bifurcation des artères carotides interne et externe de chaque côté du cou. Il y a donc stimulation du réflexe barorécepteur, et augmente le tonus vagal tout en diminuant le sympathique (mimant une ↑ de la TA)
* 1 seul sinus à la fois
* À éviter chez patients connus MCAS avancée avec implication des carotides
115
Qu'est-ce que la manoeuvre valsalva?
Inspiration, puis expiration forcée contre une glotte fermée (comme lorsqu'on va à la selle) pendant une dizaine de secondes = ↑ soudaine de la pression intrathoracique = compression de la veine cave, de l'aorte et chambres cardiaques = ↑ pression intraaortique = stimulation barorécepteurs = ↑ tonus vagal
116
Qu'est-ce que la manoeuvre de valsalva modifiée?
Encore plus effiace, où la manoeuvre de Valsalva est commencée en semi-décubitus dorsal, suivi par un shift immédiat du patient en position couchée avec une élévation des 2 jambes pendant 45 secondes
117
Compléter.
Le diagnostic d'arythmie se base sur la … et sur …
clinique
l'ECG
118
Quelle est l'utilité de l'ECG?
Test le + important
Pour faire un diagnostic exact, on a besoin d'une **preuve à l'ECG pendant les symptômes**
Pour identifier une cause possible sous-jacente
119
Quelle est l'utilité du holter?
Enregistrement continu pendant 24-48h d'un ECG à 3, 5 ou 12 dérivations
Utile pour évaluer : aythmies fréquentes, maladie du noeud sinusal, bloc AV intermittent
120
Qu'est-ce que l'étude électrophysiologique?
Mise en place de plusieurs cathéters (par voie veineuse) dans le coeur. Cela permet de mesurer l'activité électrique intracardiaque et d'effectuer des stimulations cardiaques afin de reproduire les arythmies
Donc, permet la **localisation précice du myocarde ou du tissu de conduction responsable** de l'arythmie OU de **connaître le mécanisme précis** d'arythmie
121
Quelles sont les indications de l'étude électrophysiologique?
* En vue d'une ablation curative afin d'identifier les mécanismes de tachyarythmies
* Exclure la TV chez un patient avec ATCD d'IM et qui présente des sx de syncope/pré-syncope/palpitations
* Vérifier l'intégrité du système de conduction
* Si doute clinique important et autres tests normaux
122
Quels sont les objectifs de traitement des arythmies?
**Traiter un évènement aigu** : si instable cardioversion électrique, sinon blocage du noeud AV avec manoeuvres vagales ou médicaments
**Améliorer la qualité de vie** : prévenir les récidives/complications, diminuer les sx, rassurer le patient
**Améliorer la durée de vie** : évaluer le risque
123
Quel est le traitement de la tachycardie sinusale?
Rechercher la cause
124
Quel est le traitement des extrasystoles auriculaire et ventriculaire?
Utilisation de **beta-bloqueurs** si récidives dérangeantes, mais peu efficaces et effets secondaires parfois dérangeants
125
Quel est le traitement de la TSV?
Impqct sur la qualité de vie, de par la “violence” des épisodes, mais n'est PAS dangereux
**Ablation** = traitement de premier choix (succès \> 90%, avec risque \< 2%)
126
Qu'observe-t-on en présence de FA?
Absence de contraction efficace des oreillettes
Conduction rapide et irrégulière des ventricules
Risque de formation de thrombus (stase) : c'est surnois pcq l'évènement embolique est parfois la 1ère manifestation de la FA ou flutter
127
Que fait-on pour la prévention des AVC lors de FA?
Héparine à l'arrivée du patient en vue d'une cardioversion très probable
Anticoagulants à long terme si :
* Flutter/FA + FDR (CHADS-65 ≥ 1)
* Si MCAS, on priorise l'aspirine
128
Compléter.
Si la FA a été présente **plus de 48h**, on doit normalement donner de … au patient pour au moins … semaines avant de pouvoir procéder à la cardioversion. Si moins de 48h, on peut procéder.
Alernativement, on peut procéder à une … pour évaluer la présence de thrombus : si aucun n'est trouvé, on peut procéder à la cardioversion.
l'anticoagulation systémique
3
échographie transoesophagienne
129
Qu'est-ce que le score CHADS-65?
Score qui permet d'évaluer le risque de thrombose en FA
Congestive heart failure : 1 point
HTA : 1 point
Âge de 65+ : 1 point
Diabète : 1 point
Stroke (ATCD, ICT ou thromboembolie) : 2 points
130
Que permet la ligation/occlusion de l'appendice auriculaire gauche?
Permet d'éviter la formation de thromboembole dans celui-ci
En étude pour l'utilisation chez qui il est impossible de continuer une thérapie anticoagulant à long terme
131
Que faire pour terminer un épisode aigu de flutter/FA?
**Cardioversion** :
Chimique: médication antiarythmiques IV
* Peut prendre des heures avant de marcher et on est jamais sur si ça a marché
* Succès est moindre que cardioversion électrique
Électrique : très efficace et rapide, à utiliser quand le reste marche pas ou si le besoin est urgent
* Augmente les chances d'envoyer un caillot au cerveau
132
Nommer la contre-indication absolue à la cardioversion chimique et électrique.
Caillot dans les oreillettes
133
Quoi faire pour prévenir les récidives de flutter/FA?
Anti-arythmiques oraux ou ablation par cathéter d'une partie de la boucle de réentrée
134
Quoi faire si échec des traitements du flutter/FA?
* On peut envisager laisser le patient en “fibrillation auriculaire chronique” si asymptomatique
* On contrôle la FC, sans oublier la prévention des AVCs
135
Donne-t-on des beta-bloqueurs à quelqu'un en FA?
Non, au cas où le patient aurait un faisceau de conduction (WPW ou autre faisceau) → mènerait à V-fib
136
Traiter une TSV comme une TV = …
Traiter une TV comme une TSV = …
pas grave
on peut tuer le patient
137
Quoi faire si on a TV stable (avec pouls)? et instable (sans pouls)?
Stable : on essaie des rx pour calmer le rythme, si le pt a un pacemaker on l'utilise
Instable : cardioversion
138
Quoi faire pour améliorer la durée de vie et prévenir les épisodes de TV?
Prévention primaire (chez gens avec FE du VG < 35%)
Prévention secondaire (ATCD familial de mort subite cardiaque)
Pour prévenir les épisodes, le meilleur outil est de loin le **défibrillateur cardiaque interne** (jumelé au pacemaker)
139
Quoi faire pour corriger la cause de TV?
Corriger l'ischémie
Surveiller les électrolytes
Utiliser les antiarythmiques pour prévenir les épisodes fréquents
Procéder à l'ablation par cathéter lorsque les antiarythmiques échouent
140
Quoi faire si V-fib?
Défibrillation
141
Quelles sont les 3 arythmies qui tuent?
Asystolie (bloc AV complet sans échappement)
Fibrillation ventriculaire (\>80%)
TV “sans pouls” (très rapide)
142
Traitement de la maladie du noeud sinusal
**Bradycardie**
* Anticholinergiques IV
* Agents beta-adrénergiques
* Pacemaker permanent si problème chronique
**Syndrome de bradycardie-tachycardie** (traitement similaire pour rythme d'échappement)
* Combiner médication anti-arythmique (tachy) et pacemaker permant (brady)
143
Traitement du bloc AV de 2e degré
**Type 1**
* Typiquement pas de traitement
* Peut être améliorer de façon transitoire par atroine ou isoprotérénol (agents b-adrénergiques)
* Parfois implantation d'un pacemaker si le bloc est symptomatique et qu'il ne se résout pas, même en corrigeant les facteurs aggravants
**Type 2**
* Implantation du pacemaker
144
Traitement du bloc AV de 3e degré
Implantation d'un pacemaker nécessaire
145
Traitement pour fibrillation auriculaire (flutter auriculaire a des traitements très semblables)
**Thérapie anticoagulante** pour au moins 3 sem (si on veut cardioverser)
**Cardioversion électrique**
**Stimulation atriale rapide** (avec pacemaker permanent ou temporaire)
**Thérapie pharmacologique** : initialement inhibiteurs des canaux calciques, puis quand FC diminuée c'est antiarythmique pour rétablir le rythme sinusal
**Maze procedure** (\*pas pour flutter) : incisions multiples dans les OD et OG pour prévenir la formation de circuits de réentrée. D'habitude on va la faire aux gens qui ont déjà une chirurgie cardiaque pour une MCAS ou maladie valvulaire, en plus de leur FA
**Ablation par cathéter** : surtout pour prévention des récurrences
**Ablation du noeud AV** (\*pas pour flutter) : à considérer quand la FC ne peut être contrôlée et le rythme sinusal ne peut être maintenu par la médication. Consiste à créer un bloc AV complet pour ralentir de façon permanente le rythme ventriculaire. On doit alors placer un pacemaker ventriculaire permanent
146
Traitement de la tachycardie supraventriculaire paroxystique
**Manoeuvres vagales**
**Adénosine IV** : traitement pharmacologique le plus efficace pour la terminaison rapide de la TSVP
AVNRT : normalement épisodes infréquents, corrigés par manoeuvres vagales, si fréquent et symptomatique alors thérapie préventive ou ablation par cathéter de la voie lente AV si échec pharmacologique
147
Traitement de WPW avec tachycardie à large QRS
**Si flutter ariculaire ou FA présents :**
* PAS donner de digitale, b-bloqueurs ou certains bloqueurs de canaux calciques, car ils vont effectivement ralentir la conduction a/n du noeud AV, mais pas au niveau du faisceau accessoire → diminuent la période réfractaire donc augmentent la vitesse de conduction
* On peut donner des classes Ia, Ic et certains III
**En aigu :**
* Si collapse hémodynamique : cardioversion immédiate
* Si patient stable : administration IV de médicament diminuant la conduction ou augmentant la période réfractaire
**Si symptomatique, après :**
* Ablation par radiofréquence de la voie accessoire
148
Traitement de la tachycardie atriale focale/multifocale
Manoeuvres vagales SANS EFFET
Correction des facteurs contribuant
SI symptomatique :
* Focal : B-bloqueur, anti-arythmique classe IA/IC/III, ou ablation par cathéter
* Multifocale : verapamil (inhibiteur canaux calciques)
149
Traitement de l'extrasystole ventriculaire
Non nécessaire, au besoin si symptomatique (B-bloqueurs)
Patients avec maladies cardiaques structurelles avancées : défibrillateur
150
Traitement de la TV
En aigu : cardioversion
Corriger les facteurs aggravants
Implantation d'un défibrillateur
151
Traitement de la torsade de pointes
Réduire l'intervalle QT, sauf si prolongation congénital, car les stimulateurs B-adrénergique peuvent aggraver l'arythmie, on utilise alors les B-bloqueurs
152
Traitement de la V-fib
Défibrillation électrique
Après, corriger l'arythmie précipitante sous-jacente
153
Mécanisme d'action de l'héparine non fractionnée
Se lie à l'antithrombine (↑ sa capacité d'inhiber la formation de caillot) + inhibe facteur Xa (↓ formation de thrombine)
* Haut degré de variabilité pharmacologique → monitoring et ajustement de dose en mesurant fréquemment le aPTT
* Le moins cher de tous les anticoagulants
154
Mécanisme d'action de l'héparine de bas poids moléculaire
Interagit avec antithrombine, mais inhibe préférentiellement le facteur Xa
* Moins tendance à provoquer de saignement
* Réponse pharmacologique plus prévisible
155
Mécanisme d'acion du bivalirudin
Inhibiteur direct de la thrombine (comme héparine non fractionnée + inhibiteur de GP IIb/IIIa)
156
Mécanisme d'action du fondaparinux (sous-cutané)
Inhibiteur du facteur Xa très spécifique
Effets semblables à héparine de bas poids moléculaire, mais moins de risque de saignements
157
Mécanisme d'action du warfarin/coumadin
Antagoniste de la vitamine K (inhibe la réductase = reste inactive). Il inhibe donc les facteurs dépendants de la vitamine K (II, VII, IX, X)
158
Mécanisme d'action des NACO (nouveaux anticoagulants oraux)
Médicaments oraux approuvés pour la prévention d'AVC chez les patients en FA en l'absence de maladie cardiaque valvulaire, autant efficaces et sécuritaires que la warfarine. Les avantages sont :
* Posologie fixe
* Début rapide de l'action thérapeutique
* Peu d'interaction avec autre rx
* Absence d'interaction alimentaire
Par contre, ils sont plus couteux, plus difficiles d'inverser leur effet anticoaguant en cas de saignement, pas d'antidote, etc.
Contre-indication : valve mécanique
