APE 7 Flashcards
Qu’est-ce que la valve tricuspide (VT)?
Entre OD et VD
Composée de 3 feuillets
Reliée à 3 muscles papillaires du VD via des cordages tendineux s’attachant aux feuillets de la valve
Ouverture normale : 5-7 cm2
Qu’est-ce que la valve pulmonaire (VP)?
Entre VD et artère pulmonaire
Composée de 3 feuillets s’attachant à l’anneau fibreux
Qu’est-ce que la valve mitrale (VM)?
Entre OG et VG
Composée de 2 feuillets s’attachant à l’anneau fibreux
Reliée aux 2 larges muscles papillaires du VG via des cordages tendineux s’attachant aux 2 feuillets de la valve
Ouverture normale : 4-6 cm2
La tension dans les cordages des muscles papillaires durant la systole permet quoi?
De maintenir la valve fermée (et donc éviter la régurgitation)
Qu’est-ce que la valve aortique (VA)?
Entre VG et aorte
Composée de 3 feuillets s’attachant à l’anneau fibreux
Ouverture normale : 3-4 cm2
Qu’est-ce que le flux?
Terme général désignant une quantité de sang qui passe dans une certaine zone pendant une certaine période de temps
Flux sanguin = TA / résistance où la résistance est inversement proportionnelle au rayon
Quelle est l’effet d’une sténose au niveau du rayon de la valve, la résistance et le flux sanguin.
Une sténose diminue le rayon de la valve = augmente la résistance = diminue le flux sanguin dans cette région. Par contre, le corps va essayer de compenser en augmentant le gradient de pression (TA)
Vrai ou faux?
Normalement, pendant la diastole, le gradient de pression entre oreillettes et ventricules est négligeable.
Vrai
La formule de Gorlin pour le calcul de la surface de la valve est valable pour quelles valves?
VM et VA
Quelle est la formule de Gorlin?
Surface = DC / (temps éjection systolique ou remplissage diastolique)(FC)(44.3)(C)√gradient de pression
Comment mesure-t-on le gradient de pression?
À l’aide de cathéters insérés dans le coeur ou par Doppler en échographie
Quel est l’impact du rétrécissement de la valve sur le gradient de pression?
Augmente le gradient de pression (ex : lors de sténose aortique, le VG ne peut pas éjecter autant de sang à travers la valve = pression dans l’aorte est + basse que celle dans VG = plus grand gradient de pression)
C’est d’ailleurs l’augmentation du gradient de pression qui rend le patient symptomatique
Par quoi est augmenté le gradient de pression?
↑ DC (e.g. lors de grossesse)
↓ temps de remplissage diastolique (= ↓ qté de sang vidée = ↑ gradient)
↓ surface de la valve
Quels sont les critères pour sténose aortique sévère?
Surface de valve de <1.0 cm + gradient de pression > 40 mmHg
Compléter.
Pour le calcul de la surface de la VA, on utilise le temps de … et pour la VM, on utilise le temps de …
d’éjection systolique
remplissage diastolique
Quels sont les critères pour sténose mitrale modérée à sévère?
Surface de valve < 1.5 cm + gradient moyen de pression de >5-10 mmHg
Qu’est-ce que le rhumatisme articulaire aigu (RAA)?
Maladie inflammatoire affectant principalement le coeur, la peau et les tissus conjonctifs
Touche surtout enfants et jeunes adultes
Quelles sont les séquelles du RAA?
Maladie cardiaque rhumatismale chronique
- Chez 3% des patients avec infection à strep A
- Caractérisée par une déformation permanente d’au moins 1 valve cardiaque, entraînant sténose et/ou régurgitation
- Latence : les sx de dyfonction valvulaire peuvent prendre jusqu’à 10 à 30 ans après l’épisode de RAA
Quelles sont les étiologies de la sténose mitrale?
Fièvre rhumatismale antérieure (+++)
Calcification de l’anneau mitral qui s’étend aux valvules
Endocardite infectieuse avec de larges végétations obstruant l’orifice
Sténose congénitale de la valve
L’inflammation valvulaire lors de fièvre rhumatismale ancienne entraîne quoi?
Épaississement fibreux et calcification des feuillets mitraux
Fusion des commissures
Épaississement et raccourcissement des cordes tendineuses
Compléter.
…% des patients symptomatiques d’une sténose mitrale ont ATCD de fièvre rhumatismale d’environ … ans.
50-70%
20 ans
Quelle est la physiopatho de la sténose mitrale?
Obstruction du flow, donc le vidage de l’OG est perturbé et il en résulte un gradient de pression anormal entre OG et VG. Cela crée donc une augmentation de pression a/n de l’OG
Quels sont les changements hémodynamiques lors de sténose mitrale?
Surcharge de volume dans OG = ↑ pression = dilatation de OG
↑ pression OG traverse de manière rétrograde et peut causer, avec augmentation de pression hydrostatique dans vasculature pulmonaire et transsudation du plasma dans l’espace interstitiel et alvéoles des poumons : dyspnée, autres sx d’IC gauche, cas sévère il peut y avoir hémoptysie
Quelles sont les 2 causes de l’augmentation de la pression dans OG dans un contexte de sténose mitrale?
L’élévation de la pression dans OG peut résulter 2 formes d’hypertension pulmonaire :
- Passive (100% des patients) : transmission rétrograde par ↑ pression de OG
- Réactive (40% des patients) : hypertrophie de la média et fibrose de l’intima des artérioles pulmonaires
Généralement normal, mais la ↓ VTD dans VG = ↓ DC
L’hypertension pulmonaire réactive secondaire à la pression élevée de l’OG lors de sténose mitrale est-elle bénéfique?
Au départ, oui : ↑ résistance artériolaire = ↓ pression hydrostatique capillaire
Cependant, il y a inévitablement ↑ résistance a/n pulmonaire = ↑ postcharge du VD = hypertrophie et dilatation du VD et ultimement, IC droite
Quel est le lien entre sténose mitrale et FA?
La surcharge volémique chronique de l’OG mène à sa dilatation → donc il y a étirement des fibres de conduction, ce qui trouble l’intégrité du système de conduction et peut mener à FA
À quoi ressemble la survie lors de sténose mitrale?
Patients asymptomatiques ou légèrement symptomatiques : plus de 80% à 10 ans
Après le début des sx : 50-60% à 10 ans
Sx avancés : bcp plus limité
Hypertension pulmonaire significative : moins de 3 ans
Quels sont les effets d’une FA causée par une sténose mitrale?
- Aggrave la baisse du DC car : la diastole est raccourcie par l’↑ de FC = moins de temps dispo pour que le sang passe à travers la valve obstruée = augmente encore plus la pression OG
- Aggrave la baisse du DC aussi car perte de la contraction de l’OG lors de la diastole = moins de sang se rendant au VG (baisse VE)
- Stase du sang dans OG (qui est déjà stagnant avec sténose) = ↑↑↑ risque de thrombus
S/sx de sténose mitrale légère
Dyspnée : absente au repos et se développe à l’exercice dû à ↑ FC et augmentation du flow
Autres conditions qui ↑ FC : fièvre, anémie, hyperthyroidie, grossesse, arythmies rapides, stress émotionnel, relations sexuelles
S/sx de la sténose mitrale sévère
Signes d’hypertension pulmonaire sévère : orthopnée, DPN, dyspnée (au repos), ↑ fatigue
Signes d’IC droite : distension veineuse jugulaire, hépatomégalie, ascite, oedème périphérique
Syndrome d’Ortner : enrouement de la voix dû à la compression du nerf laryngé récurrent par un élargissement de l’artère pulmonaire ou de l’OG
Complications : FA, thromboembolie, endocardite infectieuse, hémoptysies
Quels sont les critères de sévérités de la sténose mitrale en fonction du diamètre d’ouverture de la VM?
Normale : entre 4 et 6 cm2
Sévère : ≤ 1.5 cm2
Très sévère : ≤ 1 cm2
gradient de plus de 5 mmHg est inquiétant aussi
Que voit-on à l’examen physique lors de sténose mitrale?
↓ B1
B2 pulmonaire peut augmenter à cause de l’hypertension pulmonaire
↓ intervalle entre B2 et clic d’ouverture de la VM
↑ durée du souffle diastolique
Quel est le traitement pharmacologique de la sténose mitrale?
Restriction hydrosodée
Thérapie diurétique
Agents chronotropes négatifs : B-bloqueurs ou bloqueurs des canaux calciques nondihydropyridine = ↑ temps de remplissage diastolique = diminution des sx survenant à l’exercice
Anticoagulant : si ATCD d’évènements emboliques, FA, présence de thrombus ou valve mécanique
Lors d’une valvuloplastie percutanéée par ballon quelles sont les patients éligibles, la procédure et les complications possibles?
- Patients : ceux sans difformité anatomique avancée de la valve, régurgitation mitrale ou thrombus de l’OG
- Procédure : insertion d’un cathéter dans veine fémorale jusqu’à OD, puis il traverse le septum inter-atriale jusqu,à l’orifine sténosée de la valve. Le ballon est ensuite gonflé, ce qui craque les commissures fusionnées
- Complications possibles : défaut interatrial résidiel, régurgitation mitrale, perforation cardiaque par cathéter et embolie cérébrale.
- 80-90% de survie sans évènement pendant un suivi de 3 à 7 ans
Décrire le remplacement de la valve mitrale et les patients éligibles
Patients :ceux qui ne sont pas des candidats appropriés pour les chirurgies mentionnées (en dernier recours)
Dans la commissuritomie mitrale ouverte (dans un contexte de sténose mitrale) - Décrire les types de patients éligibles, la procédure et les complications
- Procédure : chirurgie à coeur ouvert dans laquelle les commissures sténotiques sont réparées
- Patients: alternative pour les patients ou la valvulopathie percutanée bar ballon n’est pas faisable ou réussie
- Complications : 20% de resténose après 10-20 ans post-chirurgoe, 1-2% mortalité périopératoire
Qu’est-ce que le la régurgitatrion mitale?
Femeture anormale de la VM due à la perturbation de l’intégrité structurelle d’une des composantes de la valve (anneau fibreux, feuillets, cordes tendineuses, muscles papillaires)
Quelle est la différencie entre régurgitation mitrale primaire et secondaire?
Primaire : défaut structurel d’au moins 1 composante de la valve
Secondaire: La valve a une structure normale, mais régurgitation due à la dilatation VG (dilatation de l’anneau mitral et/ou séparation des muscles papillaires, entraînant une tension sur les cordages= fermeture aN)
Quelle est la différence entre la régurgitation mitrale aigue et chronique? Quelles sont leurs causes?
Aigue : souvent des causes primaires résultant en un dommage soudain aux composantes de la valve
- Rupture du muscle papillaire infarci (surtout postérieur qui est à risque)
- Rupture soudaine des cordes tendineuses suie à endocardite infectieuse, trauma contondant au thorax ou dégénération en raison de désordres des tissus conjonctifs (Syndrome de Marfan)
Chronique :
Causes primaires : dégénération myxomateuse de la valve, déformation rhumatismale de la valve, défaut congénital de la valve, calcification extensive de l’anneau mitral
Causes secondaires: suit à dilatation et/ou dysfonction du VG
Quels sont les changements hémodynamiques de la régurgitation mitrale?
Portion du VE du VG est anormalement éjecté à rebours dns l’OG (backflow du sang)
Cela cause une diminution du DC vers l’avant, résultant en :
- ↑ volume et pression OG
- ↓ DC vers l’avant
- ↑ VTD du VG = ↑ stress sur VG
Compléter la phrase
Afin d’assurer les besoins normaux, le VE du VG doit ….. Cela est accompli via le mécanisme de Frank-Starling, où …. de VTD étire les fibres myocardiques et donc …. le VE
augmenter
l’augmentation
augmente
Quels sont les changements hémodynamiques lors de régurgitation mitrale aigue?
La compliance de l’OG n’a pas la chance de s’adapter pour diminuer la pression de l’OG. Ainsi, il y a ↑ pression OG, qui est transmis à rebours et ↑ pression veineuse pulmonaire, menant à un oedème pulmonaire rapide (ugence!!!)
De plus, le VG s’adapte à l’augmentation de son VTD, via le mécanisme Frank-Starling. Ainsi, il augmente son VE, résultant en un VTS normal
Sans oublier que la vidange systolique est facilitée, car une portion du DC se dirige vers l’OG à faible pression
Quels sont les changements hémodynamiques lors de régurgitation mitrale chronique?
En comparaison avec la situation aigue, l’augmentation de la pression graduelle permet à l’OG de s’adapter afin de diminuer les effets pulmonaires : l’OG se dilate et augmente sa compliance
Par contre, cela protège les poumons vient au coût d’un DC vers l’avant diminué, car l’OG plus compliant devient l’endroit d’éjection préféré. Conséquemment, des fractions de sang progressivement de plus en plus grandes régurgitent vers l’OG, et la dilatation de l’OG résultant prédispose à la FA.
Le VG s’adapte aussi à l’augmentation de son VTD via une hypertrophie excentrique du VG. Sa compliance augmentée permet de préserver le DC pendant longtemps, mais éventuellement, il y aura détérioration de la fonction systolique ventriculaire, une diminution du DC et des sx d’IC gauche
Quelle est la présentation clinique de la régurgitation mitrale aigue et chronique?
Aigue
- Dyspnée, orthopnée, DPN
- Symptômes de choc
Chronique
- Fatigue
- Faiblesse
- Sévère +, IC gauche : dyspnée, orthopnée, DPN
- Sévère ++, IC droite : congestion systémique, soulèvement parasternal G
Quelle est la présentation clinique de la régurgitation mitrale chronique?
Sx dus à la diminution DC vers l’avant, surtout pendant l’exercice (éventuellement sx d’IC)
* Fatigue
* Faiblesse
* Si sévère –> IC G: Dyspnée, OTP, DPN
* Si sévère ++ –> IC D : congestion systémique, soulèvement parasternal G
Décrire le mécanisme de IC G d/t regurgitation mitrale chronique
À chaque systole, le sang reflue dans l’atrium. Cela entraîne une augmentation de la précharge (volume régurgité + volume venant des veines pulmonaires) –> le ventricule doit s’adapter à l’augmentation de la surcharge volumique –> hypertrophie excentrique. Finalement, le ventricule n’est plus capable de compenser cette augmentation du volume.
Décrire le mécanisme de IC D d/t regurgitation mitrale chronique
- Augmentation du Volume Sanguin dans l’Atrium Gauche –> Transfert de la Surcharge vers les Veines Pulmonaires –> Hypertension Pulmonaire–> Augmentation de la Pression dans le Circulatoire Pulmonaire –> Surcharge du Ventricule Droit–>
Insuffisance Cardiaque Droite
De quoi dépend la sévérité de la régurgitation mitrale?
Taille de l’orifice mitral lors de la régurgitation
Gradient de pression systolique entre VG et OG
RVS (= postcharge du VG)
Compliance de l’OG
Durée de la régurgitation pour chaque contraction systolique