APE 4 Flashcards
Compléter.
Le développement du système CV du foetus commence vers la …e semaine du développement embryonaire.
3e
Compléter.
Chez le foetus, c’est le … qui est la principale pompe cardiaque, produisant … du DC.
VD
⅔
Le sang du VD chez foetus va vers où?
Canal artériel
Qu’est-ce qui facilite le sang à passer du VD au canal artériel au lieu des poumons?
Les poumons sont plein de liquide amniotique qui a très peu de PO2, ce qui cause une constriction des vaisseaux pulmonaires et donc une résistance pulmonaire très élevée
C’est ce qui facilite le shunting du sang provenant du VD vers le canal artériel
Quels sont les 3 shunts de la circulation foetale?
Canal artériel ouvert (haute pression pulmonaire = pousse le sang vers le ductus artériosus)
Foramen ovale (haute résistance pulmoanire = haute pression dans côté droit = P du VD > P du VG = foramen est ouvert)
Ductus venosus a/n du foie
Quel est le trajet du sang lors de la circulation foetale (jusqu’à OD)?
- Placenta
- Veine ombilicale (sang oxyéné)
- 50% ductus venosus, 50% veine portale
- VCI (a une PO2 plus élevés que celle de la VCS qui draine le cerveau grâce au sang oxygéné provenant du placenta)
- OD. À partir de là, il y a 2 possibilités (dépendant surtout du courant duquel le sang provient):
- Provient de a VCI (PO2 +)
- Provient de la VCS (PO2 -)
Quel est le trajet du sang à partir de l’OD si provient de la VCI (PO2 +)?
Foramen ovale → OG (où le sang se mélange à une petite partie de celui non-oxygéné des poumons) → VG → aorte ascendante → 3 territoires :
- 9% artères coronaires
- 62% vaisseaux de la tête et cou
- 29% aorte descendante → circulation systémique → artères ombilicales
Quel est le trajet du sang à partir de l’OD si provient de la VCS (PO2 -)?
VD → tronc commun → 2 territoires :
- 12% artères pulmonaires
- 88% canal artériel → aorte descendante → artères ombilicales
Par quoi est favorisé le chemin du sang de la VCI → OD → OG → VG → aorte ascendante → vaisseaux de la tête et cou?
Par l’isthme aortique
Comment se produit les changements circulatoires en post-natale?
- Le cordon ombilical est clampé ou se contracte naturellement : la circulation de basse résistance vers le placenta est donc retiré, créant une augmentation de la RVS
- Simultanément, la RVP diminue
- La RVP diminuée augmente dramatiquement la circulation aux poumons
- Le retour veineux des veines pulmonaires à l’OG augmente donc aussi, causant l’élévation de la pression dans l’OG.
- Simultanément, la cessation de la circulation en provenance des veines ombilicales cause la fermeture du ductus venosus et une réduction du volume passant dans la VCI et l’OD (et donc baisse de la pression)
- Comme résultat de l’augmentation de la pression à OG et diminution de la pression à OD, le “flap” du foramen ovale devient moins angulé et plus vertical, fermant le foramen ovale (définitive peut prendre jusqu’à 6 mois) et éliminant le flow entre les oreillettes
- Avec l’oxygénation maintenant accomplie par les poumons, le canal artériel devient superflu et ferme.
- Avec la séparation des circulations D et G maintenant complétées, la pression augmentée du côté G cause l’hypertrophie graduelle du VG, alors que la pression diminuée du côté D cause une régression de l’épaisseur du VD
Qu’est-ce qui explique que la résistance vasculaire pulmonaire diminue en post-natale?
- L’inflation mécanique des poumons étire le tissu pulmonaire et cause l’expansion et l’amincissement des artères pulmonaires
- En réponse à l’augmentation de la PO2 par l’inspiration, il y a VD de la vasculature pulmonaire
À quel moment est marquée l’augmentation de la circulation aux poumons suite à la baisse de la RVP?
Surtout marqué lors du 1er jour après la naissance, mais continue d’augmenter pendant plusieurs semaines jusqu’à ce que la RVP atteigne celle observée chez l’adulte
Qu’est-ce qui explique que le canal artériel devient superflu et ferme? À quel moment ça se produit?
Pendant la vie foetale, il y a production de PGE1 en réponse à l’hypoxie relative, qui relaxe les muscles du canal artériel et le garde ouvert.
Après la naissance, le niveau de PGE1 diminue (car PO2 augmente), et donc le canal artériel se contracte. Normalement, ce processus se produit dans les premières heures/jours suivant la naissance
Le canal artériel se transforme en quelle structure?
Ligamentum arteriosum
Pourquoi les signes de congestion sont-ils moins fréquents chez l’enfant?
En raison de l’efficacité de leur système lymphatique (empêche souvent le développement d’oedème)
Quels sont des signes de congestion chez l’enfant?
- Gonflement du visage
- Élévation de la distension veineuse jugulaire
- Hépatomégalie
- Ascite
- Oedème dépendant (mais pas OMI car il y a + de drainage lymphatique)
- Râles pulmonaires
Quels sont les signes de défaillance cardiaque chez le nourrisson?
- Tachycardie >150/min (baisse du DC)
- Tachypneée >50/min (surcharge pulmonaire)
- Rythme de galop (reflet de la pathologie cardiaque sous-jacente)
- Hépatomégalie (signe de surcharge)
- Diaphorèse (activation SNS pour augmenter DC)
- Difficultés d’alimentation : irritabilité, transpiration, refus de manger, augmentation du temps d’alimentation >20 min, diminution des volumes ingérés, intolérance et vomissement après ingestion
Quels sont les signes de défaillance cardiaque chez l’enfant/adolescent?
- Fatigue (baisse DC)
- Intolérance à l’effort (baisse DC)
- Dyspnée (surcharge pulmonaire)
- Orthopnée (surcharge pulmonaire)
- Douleurs abdominales (diminution perfusion intestinale)
- Oedèmes dépendants
- Ascite (surcharge)
Compléter.
La sang circule d’un point A à un point B selon un gradient de pression …, c’est-à-dire qu’il se déplace d’un point à pression … vers un point à pression …
négatif
élevée
moins élevée
En situation normale, le DC du coeur gauche est-il plus grand, plus petit ou égal au DC du coeur droit?
Et la résistance systémique est-elle plus grande, plus petite ou égale à la résistance pulmonaire?
Ainsi la pression du coeur G est-elle plus élevée, plus basse ou égale à celle du coeur D?
DC coeur G = DC coeur D
Résistance systémique > résistance pulmonaire
Pression coeur G > pression coeur D
Qu’est-ce qui se produit lorsqu’il y a un shunt?
La circulation G et D ne se fait plus en série, chacune des circulations a son propre DC.
Pression du coeur G n’est plus nécessairement plus grande que dans le coeur D.
Ce sont les résistances qui déterminent si le shunt se fera de D → G ou de G → D
Par quoi est causé le shunt droite → gauche (cyanosant)? Quels en sont les s/sx?
Lorsqu’un défaut premet au sang déoxygéné du coeur D de passer vers le coeur G, en bypassant les poumons
S/sx : concentration sanguine élevée d’Hb désoxygénée (saturation O2 de 80-85%) et coloration bleutée de la peau
Par quoi est causé le shunt gauche → droite (non-cyanosant)? Quels en sont les s/sx?
Causé par un défaut permettant au sang du coeur G de passer vers le coeur D
S/sx :
- Augmentation du volume et pression dans AP, menant au développement éventuel d’hypertrophie pulmonaire alvéolaire (congestion pulmonaire) et donc d’une résistance augmentée à la circulation sanguine se dirigeant vers les poumons
- La pression augmentée peut éventuellement forcer la direction du shunt à être inversée, causant un shunt droite-gauche (cyanosant)
Qu’est-ce que le syndrome d’Eisenmenger? REVIEW
Obstruction vasculaire pulmonaire sévère résultant d’un shunt chronique G → D. La résistance vasculaire pulmonaire élevée provoque une inversion du shunt vers D → G, et donc une cyanose systémique.
Autrement dit, la résistance de la circulation pulmonaire devient plus grande que la résistance systémique –> cause changement de direction du shunt.
Quels sont des changements histologiques visibles avec le syndrome d’Eisenmenger?
- Hypertrophie de la média pulmonaire artériolaire et prolifération intense de l’intima
- Réduction de la lumière du vaisseau jusqu’à atteindre la thrombose vasculaire
- ↑ résistance vasculaire
- ↓ progressive du shunt original G → D, jusqu’à l’inversion du shunt (pression pulmonaire devient > pression systémique)
Quelle est la symptomatologie pulmonaire lors de shunt G → D qui évolue en syndrome d’Eisenmenger?
Dyspnée + fatigue (à cause de hypoxémie)
Saturation ↓ Hb = ↑ érythropoïèse = érythrocytose (+++ GR) = hyperviscosité = fatigue, céphalée, AVC
Hémoptysies (haute RVP = infarctus pulmonaire + rupture vaisseaux pulmonaires)
Que voit-on à l’examen physique lors du syndrome d’Eisenmenger?
Cyanose
Hippocratisme digital (clubbing)
Pression veineuse jugulaire : onde a proéminente (réflète la haute pression D pendant la contraction auriculaire)
Augmentation du B2P
Absence de murmure relié au shunt (le gradient de pression G → D est atténué par l’augmentation de la pression à D)
Quelles sont les investigations à faire lors des shunts G-D évoluant en syndrome d’Eisenmenger?
Radiographie pulmonaire : dilatation de l’artère pulmonaire proximale avec constriction périphérique + calcifications
ECG : hypertrophie VD, dilatation OD
Échocardiographie : identifie l’anomalie cardiaque congénitale sous-jacente + quantifie la pression systolique de l’AP
Quel est le traitement du shunt G-D évoluant en syndrome d’Eisenmenger?
Réparation du shunt contre-indiqué, car élimine une voie par lequel peut s’échapper le sang face à l’hypertension pulmonaire, et pourrait donc précipiter l’IC droite
Le seul traitement efficace à long-terme : transplantation pulmonaire
Vrai ou faux?
De façon générale, ce n’est qu’après la naissance q’un défaut cardiaque congénital se manifeste.
Vrai
Compléter.
…% des enfants avec trisomie 21 souffrent d’une malformation cardiaque congénitale (surtout …, … et …)
40%
CIV, CIA, PCA
Nommer les lésions non-cyanosantes.
CIA, CIV, PCA, sténose valvulaire pulmonaire, coarctation de l’aorte
Nommer la lésion cyanosante.
Tétralogie de Fallot
Qu’est-ce que la communication inter-auriculaire (CIA)?
Ouverture persistante dans le septum séparant les oreillettes après la naissance et permettant la communication entre les 2 oreillettes
- Commun (1/1500)
- Haute incidence chez patients avec trisomie 21
- Peut se produrie à plusieurs endroits le long du septum
De quoi dépend la circulation au travers de la CIA?
De la taille du défaut septal ainsi que de la compliance des ventricules dans lesquels les oreillettes propulsent le sang lors de la contraction
Quelle est la physiopathologie de la CIA?
Normalement, après la naissance, le VD est plus compliant (car moins épais) que le VG. Il est donc moins “résistant” au remplissage, créant une pression plus faible dans le VD que dans le VG. Il est donc plus “facile” pour les oreillettes d’envoyer leur contenu dans le VD plutôt que dans le VG, provoquant un shunt G → D
Si, avec le temps, le ventricule droit s’hypertrophie due à la pression excessive qu’il doit supporter, la compliance du VD diminue (PVD augmente), donc le shunt G → D diminue
DONC, un défaut auriculaire septal entraîne un shunt G → D : lors de la contraction auriculaire, le sang passe de OG → OD → VD, parce que pression OG > pression OD
Il y a alors dilatation de l’OD et VD (comme la CIA se fait à basse pression, le VD a tendance à se dilater plutôt qu’à s’hypertrophier)
Quelle est la présentation clinique d’une CIA?
Sx
- Souvent asx chez les enfants, si détecté –> souffle à l’examen de routine
- Dyspnée à l’effort
- Fatigue
- Infx récurrentes des voies respiratoires basses
Chez les adultes: Dcr de la résistance à l’effort et palpitations (d/t aryhtmies atriales à cause de la dilation de l’OD)
Signes
- Soulèvement palpable en parasternal gauche (contraction du VD dilaté)
− B2 est + long (fermeture VP retardé car + sang dans VD)
− Souffle systolique au foyer pulmonaire (↑ flot passant par la valve pulmonaire)
− Souffle mid-diastolique au foyer tricuspidien (↑ flot
passant par la valve tricuspide)
***Pas de souffle créé par le sang passant dans la CIA car le gradient de pression entre les 2 oreillettes n’est pas significatif
