APE 6 Flashcards
De quoi peuvent provenir les arythmies?
Altération dans la formation des influx : Automaticité altérée, automaticité anormale des myocytes, activité déclenchée
Altération dans la conduction des PA : Bloc de conduction, processus de réentrée
De quoi résultent les bradyarythmies?
Diminution de l’automaticité du noeud sinusal : ralentisement/absence dans la formation du PA
Altération dans la conduction de l’influx : bloc de conduction
L’action du parasympathique a/n du noeud AVe ou de la diminution de l’activité sympathique se fait via 3 mécanismes. Lesquels?
- Diminution de la probabilité que les canaux pacemakers soient ouverts = diminution du courant pacemaker If = pente de la phase 4 est moins abrupte = le seuil de PA est atteint plus lentement
- Diminution de la probabilité que les canaux calciques soient ouverts = seuil de PA est moins négatif (i.e. plus long à atteindre)
- Augmentation de la probabilité que les canaux K sensibles à l’ACh soient ouverts au repos = sortie de K = potentiel de repos (i.e. diastolique) plus négatif
Donc, diminution du taux d’activation du noeud sinusal = diminution de la FC
Qu’est-ce qu’un battement d’échappement?
Si le noeud SA est très inhibé et que son taux d’impulsion diminue fortement, les pacemakers latents peuvent, afin d’éviter des diminutions pathologiques de la FC, devenir fonctionnels et émettre des influx
Qu’est-ce qu’un rythme d’échappement?
Si la déficience du noeud SA est persistante, il y aura une série continue de battements d’échappement
Ils sont protecteurs, car ils évitent au coeur de devenir pathologiquement lent
Quel est l’ordre de sensibilité à l’action parasympathique des tissus de conduction du coeur?
Noeud SA > noeud AV > oreillettes > ventricules (le moins sensible)
Le pacemaker latent prenant la relève dépend de l’intensité de quoi?
De l’activation parasympathique :
* Si modérée, seul le noeud SA est ralenti et le pacemaker devient le noeud AV
* Si très forte, le noeud sinusal et le noeud AV sont ralenti, le pacemaker devenant donc ventriculaire
Comment peut être un bloc de conduction?
Transitoire ou permanent
Unidirectionnel ou bidirectionnel
Fonctionnel
** conduction bloquée par la période réfractaire des cellules de la région implqueé : une impulsion survenant un peu plus tard ne sera pas bloquée
** fixe (la conduction est bloquée par une barrière imposée par la fibrose ou cicatrice ayant remplacé les myocytes)
Nommer certaines conditions pouvant mener à un bloc de conduction.
Ischémie, inflammation, fibrose, rx
Quel est l’impact d’un bloc AV sur l’automaticité par entraînement rapide?
Ça retire la “overdrive-suppression” (aka suppresion de l’automaticité par entraînement rapide), menant à l’émergence de battements ou rythmes d’échappements
La tachyarythmie peut résulter de quoi? (5)
Augmentation de l’automaticité du noeud SA
Augmentation de l’automaticité des pacemakers latents
Automaticité anormale
Activité déclenchée
Réentrée
L’augmentation de l’automaticité du noeud SA se fait via l’action du sympathique sur le noeud SA. Ça se fait via quels mécanismes? (2)
- Augmentation de la probabilité que les canaux pacemakers (à Na) soient ouverts = augmentation du courant pacemaker If = pente de la phase 4 est plus abrupte = le seuil de PA est atteint plus rapidement
- Augmentation de la probabilité que les canaux calciques soient ouverts = seul de PA est plus négatif (donc plus faciles à atteindre)
Ces effets mènent à une augmentation du taux d’activation du noeud SA, donc une augmentation de la FC
Que provoque le développement d’un taux intrinsèque de dépolarisation qui est plus rapide que celui du noeud SA?
Provoque un battement ectopique
Qu’est-ce qu’un battement ectopique?
Battements prématurés (donc qui ont lieu avant le rythme normal)
NB : une séquence de battements ectopiques se nomme un rythme ectopique
Nommer des circonstances lors desquelles peuvent survenir des battements ectopiques.
Concentration élevée de catécholamines
Hypoxémie
Ischémie
Perturbation électrolytique
Toxicité de certains médicaments
Qu’est-ce que l’automaticité anormale des myocytes auriculaires et ventriculaires?
Lorsqu’une cellule myocardique en dehors du système de conduction spécialisé acquiert l’automaticité
Normalement, ces myocytes ne possèdent aucun (ou peu) de canaux de pacemakers, donc n’ont pas de courant pacemaker If. Par contre, lors de dommages cellulaires qui abiment le tissu cardiaque, ils peuvent acquiérir une automaticité et devenir la source d’un rythme ectopique
Comment les myocytes peuvent-ils devenir source de rythme ectopique?
Les membranes cellulaires commencent à fuir = impossible pour les cellules de maintenir les gradients de concentration des ions = potentiel de repos devient moins négatif
Lorsque le potentiel de la membrane devient moins négatif que -60 mV, une dépolarisation graduelle de phase 4 peut être observée, même dans les myocytes sans automaticité. Cela résulte de :
- Apparition d’un petit influx de Ca inactivant lentement
- ↓ efflux de potassium (qui repolarise normalement la cellule)
- ↓ effet de l’influx de K rectifier (qui permet normalement de maintenir le potentiel de repos négatif à la phase 4)
Qu’est-ce qu’une activité déclenchée provoquant une tachyarythmie?
Dans certaines conditions, un PA peut entraîner une dépolarisation anormale qui résulte en extrasystole ou tachyarythmie.
Se produit lorsque le premier PA mène à des oscillations dans le voltage membranaire (connus sous le noms de post-potentiels). Ainsi, ce type d’automaticité est stimulé (et non spontané comme dans les autres automaticités)
2 types de post-potentiel : post-potentiel précoce et tardif
Qu’est-ce que le post-potentiel précoce?
Post-potentiel qui survient pendant la phase de repolarisation du premier PA
L’ion responsable dépend du moment du PA :
- Pendant la phase 2 : influx anormal de Ca
- Pendant la phase 3 : influx anormal de Ca et Na
Ce trouble peut s’autoperpétuer et mener à une série de dépolarisation, ce qui engendre la tachyarythmie. Ce méanisme est responsable de la torsade de pointe
Quelles sont les causes de post-potentiel précoce?
Conditions qui augmentent la durée du PA (i.e. augmente durée de l’intervalle QT) :
- Hypocalcémie
- Certains rx
- Syndrome du long QT
- Hypokaliémie
- Hypomagnésémie
Qu’est-ce que le post-potentiel tardif?
Post-potentiel qui survient rapidement après que la repolarisation est complétée
L’accumulation intracellulaire de Ca = activation du courant de chlorure ou de l’échangeur Na/Ca = influx bref qui génère le post-potentiel tardif
De tels PA peuvent s’autoperpétuer et mener à la tachyarythmie
Expliquer ce schéma.
Conduction normal
Au point x, l’impulsion voyage dans les 2 branches (α et β) afin de se rendre aux tissus de conduction plus distaux. Puisque les voies α et β on des vitesses et périodes réfractaires similaires, les influx finissent par se rencontrer et “s’éteindre” dû à la période réfractaire des myocytes à cet endroit (ligne rouge)
Expliquer ce schéma. Décrire le concept de bloc unidirectionnel VS bidirectionnel
Bloc de conduction dans une des 2 voies
Le PA ne peut pas passer par la voie β en raison d’un bloc de conduction, donc il se propage seulement par la voie α jusqu’aux tissus distaux. Alors que l’impulsion se propage, elle rencontre la portion distale de la voie β (point y).
- Si le bloc est bidirectionnel : l’impulsion ne peut pas passer dans la voie β et elle continue simplement vers les tissus distaux
- Si le bloc est unidirectionnel : une des conditions nécessaires à la réentrée est rencontrée, et la suite dépend.
Il y a alors 2 possibilités : conduction rétrograde normale ou plus lente
Expliquer ces schémas.
C : Conduction rétrograde normale
Si l’impulsion est capable de se propager de façon rétrograde dans la voie β parce qu’il s’agissait d’un bloc unidirectionnel, elle va arriver au point x. À ce moment, si la voie α est toujours réfractaire, l’impulsion s’arrrête.
D : Conduction rétrograde plus lente
Si la vitesse de conduction rétrograde dans la voie β est plus lente que la normale, lorsque l’influx atteindra enfin le point x, la voie α aura eu le temps de se repolariser et le cycle pousse se continuer indéfiniment à une vitesse anormalement élevée, entraînant une tachyarythmie
Décrire les effets physiologiques des différentes sous-classes des anti-Ar classe I
A : bloc modéré = ↓↓ phase 0, ↑ QRS, ↑ QT (prolongation de la repolarisation + ralentissement de la pente 0)
B : bloc léger = ↓ phase 0, ↔ QRS, ↔ QT (shortens repolarisation + ralentissement de la pente 0)
C : bloc marqué = ↓↓↓ phase 0, ↑ QRS, ↔ QT (prolonge +++ la pente 0)
Quel est le MoA des anti-Ar classe II
- antagoniste des R. beta adrénergique
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