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MMD 2229 - Cardio > APE 1 > Flashcards

APE 1 Flashcards

Physiologie

1
Q

Qu’est-ce que le débit cardiaque?

A

Volume total éjecté par le ventricule par unité de temps
Débit cardiaque = Volume d’éjection x Fréquence cardiaque

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Q

Qu’est-ce que le volume d’éjection (VE)?

A

Quantité de sang éjecté par le ventricule à chaque systole (mL)
- Volume d’éjection = Télédiastolique - Télésystolique

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Q

Qu’est-ce que la pré-charge?

A
  • Approximation du volume télédiastololique (= quantité de sang présent au niveau ventriculaire à la fin de la diastole)
  • Degré d’étirement des fibres musculaires myocardiques avant la contraction
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Q

Qu’est-ce que la post-charge?

A

Force générée par le ventricule pour éjecter son contenu - tension murale durant la contraction ventriculaire

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5
Q

Qu’est-ce que la fraction d’éjection (FEVG)?

A
  • Volume d’éjection/Volume télédiastolique
  • généralement 55%, mesure l’efficacité ventriculaire
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6
Q

Qu’est-ce que la contractilité?

A

Force de contraction intrinsèque des cellules musculaires
Caractérisé par la tension isométrique maximale que la fibre myocardique peut développer pour un degré d’étirement fixe

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7
Q

Qu’est-ce que la pression artérielle moyenne?

A

Pression moyenne dans un cycle cardiaque complet
MAP = PD + 1/3 pulse pressure
une plus grande fraction de chaque cycle cardiaque est dépensée dans la diastole que dans la systole

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8
Q

Qu’est-ce que la pression différentielle (pulse pressure)?

A
  • Différence entre la pressions systolique et la pression diastolique
  • Proportionnelle au volume d’éjection
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9
Q

Quelle est la relation entre la pression différentielle et le VE?

A

Si tous les autres facteurs sont égaux, la magnitude de la pression différentielle reflète le volume de sang éjecté par le VG dans un seul battement (aka stroke volume)

La pression différentielle peut être un indicateur du volume d’éjection, à cause de la relation entre pression, volume et compliance (C=V/P). En assumant que la compliance est constante, la pression artérielle dépend donc du volume de sang

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10
Q

Quelles sont les facteurs qui déterminent le flot sanguin à travers un vaisseau?

A

1- Différence de pression : entre les extrémités du vaisseau
2- la resistance du vaisseau au flot sanguin

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11
Q

Expliquer pourquoi la différence de pressions entre les extrémités du vx influence le flot sanguin?

A

La direction du flot sanguin est déterminée par la direction du gradient de pression. Toujours Haute → Basse pression

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12
Q

Expliquer pourquoi la résistance joue un rôle dans le flot sanguin

A

Le flot sanguin est inversement proportionnel à la résistance du vx
- Une résistance augmentée diminue le flot (ex: vasoconstriction)
- Une résistance diminuée augmente le flot (ex: vasodilatation)

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13
Q

Quel est le mécanisme principale pour changer le flot sanguin dans le CVS?

A

Changement de la résistance des vaisseaux, particulièrement les artérioles.

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14
Q

De quoi dépend dépend la résistance totale des vaisseaux?

A
  • La résistance totale dépend aussi de si les VS sont arrangés en série ou en parallèle
    • En série: le sang coule d’un vaisseau à un autre
    • En parallèle: le sang est distribué simultanément parmi les vaisseaux parallèles
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15
Q

Quelle est l’équation du débit sanguin?

A

Q = △P/R

  • Q = Débit (mL/min)
    • Directement proportionnel à △P
    • Inversement proportionnel à R
  • △P = Pressure difference (mmHg)
  • R = Resistance (mmHg /mL/min)
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16
Q

décrire l’équation de Poiseuille

A

Résistance d’un VS au flot sanguin
R = 8nl / πr^4
- R = Resistance
- Directement proportionnel à n et l
- Inversement proportionnel à $r^4$
- n = viscosité du sang
- l = longueur du vaisseau
- r^4 = rayon du vaisseaux ^4

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17
Q

Quelle est l’équation pour calculer la résistance

A

R = △P/Q
Peut être utilisée pour calculer la résistance du système CV entier (résistance périphérique totale - RPT) ou d’un seul organe

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18
Q

Comment calculer la résistance dans un organe

A

R = (pression dans l’artère de l’organe - Pression dans la veine de l’organe) / Flot sanguin de l’organe
*E.G R = (pressure in renal artery - pressure in renal vein) / renal blood flow

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19
Q

Comment calculer la résistance vasculaire systémique (RVS)?

A

RVS = PAm aorte - PODm / Débit cardiaque (débit sanguin systémique)

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20
Q

Expliquer le concept de compliance et son équation

A

Volume de sang que le vaisseau peut supporter à une pression donnée

C = V/P
- C = Compliance (mL/mmHg)
- V = Volume (mL)
- P = Pression (mmHg)

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21
Q

Si la compliance est élevée, le vaisseau peut supporter quelle quantité de volume? (grand ou petit)

A

Plus la compliance est élevée, plus le vaisseau peut supporter un grand volume à une pression donnée
- En d’autres mots: la compliance décrit comment le volume de sang contenu dans un vaisseau change en fonction d’un changement de pression △V/△P

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22
Q

Quel vaisseau à la compliance la plus élevée et pourquoi?

A

La veine.
- Les veines contiennent un large volume sanguin à des basses pressions
Tandis que la compliance des artères est beaucoup plus basse. Donc elle contiennent un petit volume de sang à des pressions élevée.

23
Q

Décrire le concept de volume “contraint (stressed)” VS “non-contraint (unstressed)”

A

“contraint”: petit volume sanguin sous haute pression
“non-contraint” : large volume sanguin sous basse pression

24
Q

Quel vx contient principalement le volume “contraint” Vs “non-contraint”

A

Artère: volume contraint
Veine: volume non-contraint

25
Q

Un changement dans la compliance des veines entraine quel effet?

A

Cause une redistribution du sang dans les vx. Le sang se redistribue entre les volumes contraints et non-contraints.
E.g Si la compliance d’une veine diminue (d/t venoconstriction), le sang sera redistribuer des veines vers les artères. Par conséquent, le volume non-contraint diminue et le volume contraint augmente

26
Q

V ou F, la compliance des artères diminue avec l’âge

A

V, avec l’âge les vaisseaux deviennent plus rigides, moins distensibles et pliants.

27
Q

Définir un effet chronotrope positif VS négatif par le SNA

A

Effets chronotropes positifs –> Augmentation de la FC
Effets chronotropes négatifs–> Diminution de la FC

28
Q

Décrire l’effet chronotrope positif

A

Stimulation du SNAS → libération de NE → activation des récepteurs β1 dans le noeud SA→ augmentation du rythme de dépolarisation cardiaque → augmentation de la FC

29
Q

Décrire l’effet chronotrope négatif

A
  • Stimulation du SNAP → → libération d’ACh → activation de récepteurs muscariniques dans le nœud sino-atrial → diminution du rythme de dépolarisation cardiaque + hyperpolarisation des cellules du nœud sino-atrial → diminution de la FC
  • le SNAP diminue la FC par 2 effets majeurs:
    1. Diminuer le rythme de la phase 4 dépolarisation
    2. Hyperpolariser le potentiel diastolique maximum
30
Q

Définir un effet dromotrope positif VS négatif

A

Effets dromotropes positifs : Augmentation de la vélocité de conduction à travers le noeud AV
Effets dromotropes négatifs: Diminution de la vélocité de conduction

31
Q

Décrire l’effet dromotrope positif

A

Stimulation du SNAS → augmentation du rythme auquel les potentiels d’actions sont conduit de l’oreillettes aux ventricules au noeud AV →augmentation de la conduction

32
Q

Décrire l’effet dromotrope négatif

A

Stimulation du SNAP –> diminution du rythme auquel les PA sont conduits de l’oreilletes aux ventricules.

Si la vélocité de conduction à travers les nœuds AV est suffisamment ralentie, les potentiels d’action peuvent ne pas être conduits du tout de l’oreillette aux ventricules, ce qui produit un bloc cardiaque

33
Q

De quels facteurs dépendent les altérations spécifiques de la fonction cardiovasculaire qui surviennent pendant l’exercice?

A
  1. le type d’exercice
    • c’est-à-dire s’il est principalement « dynamique » (rythmique ou isotonique) ou « statique » (isométrique)
  2. l’intensité et la durée de l’exercice
  3. l’âge de l’individu
  4. le niveau de « fitness» de l’individu
34
Q

V ou F, la PA et FC augmentent considérablement durant l’effort aigu tandis que le débit cardiaque diminue.

A

Faux,
- La FC et le DC augmente considérablement pendant l’exercice
- FC: 6L/min → 18L/min à
- DC: 70bpm → 160 bpm
- La PA et la pression pulsée augmentent aussi de façon significative
- PA: 120/80 mmHg → 150/80 mmHg

35
Q

Les modifications de la FC, PA et DC assurent quoi a/n du métabolisme?

A

Ces modification garantissent que les demandes métaboliques accrues du muscle squelettique sont satisfaites par l’augmentation appropriée du débit sanguin de muscle squelettique

36
Q

Quelles sont les 2 composantes de la réponse CV à l’exercise?

A

la commande centrale et les effets des métabolites locaux

37
Q

Décrire comment la commande centrale joue un rôle dans la réponse CV à l’exercise

A

Augmente le outflow sympathique et diminue le outflow parasympathique

  • Augmente donc le DC
    - 2 composantes: FC augmentée et contractilité augmentée
    - L’augmentation de la contractilité résulte en une augmentation du volume d’éjection et est représentée par une augmentation de la pression différentielle + un plus grand retour veineux
    - Possible grâce à un retour veineux augmenté, causé par la constriction sympathique des veines
  • Produit une vasoconstriction dans plusieurs lits vasculaires (excluant les muscles squelettiques exercés, les coronaires et la circulation cérébrale)
38
Q

Décrire comment les effets métabolites locaux jouent un rôle dans la réponse CV à l’exercise

A

Le contrôle local du débit sanguin dans les muscles est orchestré par l’hyperémie active.
Les métabolites locaux produisent une vasoD par la relachent de métabolites vasodilatateurs qui ont un effet direct sur les artérioles.
Ceci créer une augmentation du flot sanguin pour maintenir les demandes métaboliques du muscles lors de l’exercise.

39
Q

V ou F, Globalement, la résistance périphérique totale diminue à cause de cette vasodilatation (même si les autres lits vasculaires sont vasoconstrictés)

A

V

40
Q

Quels sont les 3 déterminants de la consommation myocardique en O2

A
  1. FC
  2. contractilité du myocarde
  3. Tension de la paroi
41
Q

Décrire comment la FC est un déterminant de la consommation myocardique en O2

A

Lorsque la fréquence cardiaque augmente, le cœur bat plus rapidement, ce qui augmente la demande en oxygène. Cela est dû à l’augmentation du travail total du cœur, car chaque battement nécessite de l’énergie.

42
Q

Décrire comment la contractilité du myocarde est un déterminant de la consommation myocardique en O2

A

Une augmentation de la contractilité signifie que le cœur se contracte plus vigoureusement, ce qui nécessite plus d’oxygène pour soutenir cette activité accrue. En d’autres termes, une meilleure contractilité augmente la consommation d’oxygène, car le cœur effectue un travail plus important pour éjecter le sang.

43
Q

Décrire comment la tension sur la paroi est un déterminant de la consommation myocardique en O2

A

Selon la loi de Laplace, la tension de la paroi est proportionnelle au produit de la pression intra-ventriculaire et du rayon du ventricule, et inversement proportionnelle à l’épaisseur de la paroi. Une augmentation de cette tension nécessite plus d’oxygène pour la contraction ventriculaire.

44
Q

Décrire le concept de double produit

A

Mesure globale intégrant la fréquence cardiaque et la pression artérielle systolique, qui reflète la charge de travail cardiaque et, indirectement, la consommation d’oxygène. Utilisé pour évaluer la demande en oxygène du myocarde et a réponse cardiaque à l’effort ou au stress.

Calculée comme DP = FC × pression artérielle systolique

45
Q

Décrire les caractéristiques et le mécanisme d’extraction de O2 lors du repos

A

Caractéristiques : Au repos, le myocarde extrait environ 70-75% de l’oxygène du sang qui passe à travers les coronaires. Cette extraction élevée est due au fait que le myocarde utilise une grande partie de l’oxygène disponible pour ses besoins métaboliques constants.
Mécanisme : Le myocarde reçoit un apport constant d’oxygène pour soutenir ses fonctions de base, et les réserves d’oxygène sont relativement faibles en raison de l’extraction élevée.

46
Q

Décrire les caractéristiques et le mécanisme d’extraction de O2 à l’effort

A

Caractéristiques : Pendant l’effort, la demande en oxygène du myocarde augmente de manière significative. En réponse, la consommation d’oxygène augmente principalement par une augmentation du débit cardiaque, c’est-à-dire par une augmentation du volume d’éjection systolique et de la fréquence cardiaque.
Mécanisme : L’extraction d’oxygène par le myocarde augmente également, mais cela est limité par la capacité des vaisseaux coronaires à fournir plus de sang au muscle cardiaque. À l’effort maximal, l’extraction d’oxygène peut atteindre environ 80-85%, et le débit sanguin coronarien augmente pour répondre à la demande accrue.

47
Q

Définir le terme FCMP (fréquence cardiaque maximale prédite pour l’âge)

A

Estimation de la fréquence cardiaque maximale qu’une personne peut atteindre lors d’un effort maximal. Elle est souvent utilisée comme référence dans les évaluations de la condition physique et des capacités cardiovasculaires.

48
Q

Définir le MET (metabolic equivalent)

A
  • Unité de mesure qui quantifie l’intensité d’une activité physique par rapport au taux métabolique de repos
  • Un MET est défini comme la consommation d’oxygène de 3,5 ml/kg/min, ce qui équivaut à environ 1 calorie par kilogramme de poids corporel par heure au repos
  • Utilisation : Les METs permettent de comparer la dépense énergétique de différentes activités physiques.
49
Q

À quoi correspond 1 MET

A
  • Le taux métabolique au repos = 1 MET
  • Taux métabolique = taux auquel le corps utilise de l’énergie. mesure la quantité totale d’énergie que le corps dépense
  • Donc une activité de 4 MET = une activité qui demande 4x le taux métabolique au repos
50
Q

Définir VO2 max

A

Capacité maximale d’un individu à utiliser de l’oxygène lors d’un effort intense, indicateur de la capacité aérobie.

VO2 = débit cardiaque (Q) x différentiel en oxygène artérioveineux (AVO2)

  • Considéré comme le meilleur estimateur de la capacité aérobie
51
Q

VO2 max est déterminé principalement par quel facteur?

A

En partie génétiquement déterminé
- Peut être amélioré grâce à l’entrainement jusqu’à l’atteinte du maximum génétique

52
Q

Quelles sont les adaptations chroniques musculaires avec l’entraînement d’endurance

A
  1. Augmentation du nombre de fibres à fibrillation lente (car activité aérobique à intensité faible à modérée recrute plus de ses fibres)
  2. Transition des fibres à fibrillation lente vers ceux avec une capacité oxydative plus importante
  3. Augmentation du nombre de capillaires dans les muscles (donc meilleur capacité de débit sanguin)
  4. Augmentation du recrutement de fibres musculaires et de la grosseur des fibres (hypertrophie)
  5. Solidification des tendons et des ligaments, protégeant davantage les muscles
  6. Augmentation du nombre de mitochondries et du nombre d’enzymes dans la phosphorylation oxydative
  7. Augmentation de la capacité de stockage du glycogène
  8. Augmentation de la capacité de mobilisation des acides gras libres à partir des dépôts de gras
  9. Augmentation du nombre d’enzymes utiles à l’oxydation des gras
  10. Augmentation du seuil de tolérance à l’accumulation du lactate
53
Q

Quelles sont les adaptations chroniques CVS avec l’entraînement d’endurance

A
  1. Augmentation du VO2 max (15-20% après une période d’entraînement de 6 mois)
  2. Augmentation du débit cardiaque de 30% et plus
  3. En post-entraînement → volume éjectionnel augmenté au repos + exercice sous-maximal + exercice maximal ET diminution de la FC au repos + exercice sous-maximal
  4. Augmentation du volume plasmatique → augmentation du volume sanguin disponible pour retourner au VD
  5. Augmentation du volume télédiastolique
  6. Augmentation de l’élasticité du VG, donc de son inotropie
  7. Dilatation ventriculaire, hypertrophie des fibres cardiaques augmentant la capacité d’éjecter du sang
  8. Augmentation de l’épaisseur des parois postérieure et septale augmentant la capacité d’éjecter du sang
  9. Diminution de la résistance périphérique totale 2ndaire à augmentation du nombre de capillaires dans muscles squelettiques (donc meilleure contraction ventriculaire, car moins de contre-pression)
  10. Diminution de la PA au repos / exercice sous-maximal / PA maximale
54
Q

Quelle est l’effet CVS lié à l’inspiration

A
  1. Arythmie sinusale normale: Fluctuation synchronisée de la fréquence respiratoire chez les individus en santé
  2. Altérations cycliques de la pression intrathoracique: Pendant l’inspiration, la pression intrathoracique diminue, ce qui réduit la pression dans les veines thoraciques. Cette baisse de pression favorise le retour du sang vers le cœur droit en augmentant le gradient de pression entre les veines périphériques et le cœur et le volume.
  3. Activité des barorécepteurs: La diminution de la pression intrathoracique induite par l’inspiration étirera également les barorécepteurs cardiopulmonaires à basse pression situés dans le lit vasculaire pulmonaire et les parois cardiaques et augmentera leur fréquence de déclenchement. Ces inputs de barorécepteurs à basse pression s’ajouteront aux informations provenant des barorécepteurs à haute pression et favoriseront des pressure-lowering outputs des centres cardiovasculaires médullaires
  4. Mécanorécepteurs pulmonaires: Les mécanorécepteurs pulmonaires situés principalement dans les voies respiratoires sont également étirés pendant l’inspiration normale. Contrairement aux 2 premiers mécanismes, leur apport dans les centres médullaires entraîne une inhibition de l’activité tonique vagale normale du nœud sinoauriculaire, provoquant une augmentation transitoire de la fréquence cardiaque.

MMD 2229 - Cardio (9 decks)

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