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MMD 2229 - Cardio > APE 2 > Flashcards

APE 2 Flashcards

HTA - MCAS

1
Q

Quelles sont les couches de la paroi artérielle? Par quoi sont-elles séparées?

A

Intima, média, adventice

Séparées par les lamina interne et externe

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Q

Compléter.

Les lamina interne et externe sont composées de …

A

élastine

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3
Q

Quelle est la composition de l’intima? Sa fonction?

A

Composition : 1 couche de cellules endothéliales, lame basale, tissu conjonctif

Fonction : barrière métabolique entre le sang circulant et la paroi du vaisseau

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4
Q

Vrai ou faux?

Les cellules de l’intima sont très serrées.

A

Vrai : forment une barrière étanche permettant de contrôler le passage des molécules de la circulation jusqu’à l’espace subendothélial

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5
Q

Quelle est la composition et la fonction de la média?

A

Composition : cellules musculaires lisses (CML) et matrice extracellulaire

Fonction : élasticité et contractilité de la paroi vasculaire

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6
Q

Vrai ou faux?

Dans les artères normales, la majorité des CML sont dans la média, mais il y en a aussi quelques-unes dans l’intima.

A

Vrai! Surtout aux sites prédisposant à l’athérosclérose

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7
Q

Quelle est la différence entre artérioles et grosses artères dans la composition de la média?

A

Artérioles : plus de CML (ce qui permet de faire VC/VD afin de réguler le débit sanguin)

Grosses artères : plus de composante élastique (ce qui leur permet de s’étirer pendant la systole et revenir à l’état initial pendant la diastole, expulsant le sang)

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8
Q

Quelle est la composition et la fonction de l’adventice?

A

Composition : nerfs, vaisseaux lymphatiques, vaisseaux sanguins (vaso vasorum)

Fonction : nourrit la paroi artérielle

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9
Q

Quels sont les facteurs déterminants de la pression artérielle (PA)?

A

PA = débit cardiaque (DC) x résistance périphérique totale (RPT)

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10
Q

Quels sont les 4 systèmes directement responsables pour la régulation de la PA?

A
  1. Coeur : responsable de la pression de pompage
  2. Tonus des vaisseaux sanguins : responsable de la réssistance vaculaire systémique (RVS/RPT)
  3. Reins : responsable du volume intravasculaire
  4. Hormones : module les fonctions des 3 autres systèmes
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11
Q

À quoi répond la régulation à court terme de la PA?

A

Aux changements de position, à l’exercice, aux changements de pression ou au stress

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12
Q

Via quoi se fait la régulation à court terme de la PA?

A

Via le SNA en modulant les différents déterminants de la PA (DC, FC, résistance, etc.)

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13
Q

Nommer les 4 composantes du système de régulation à court terme de la PA.

A

Barorécepteurs, chémorécepteurs, ANP, BNP

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14
Q

Quelles sont les localisations des barorécepteurs?

A

Crosse aortique & sinus carotidiens

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15
Q

Quels sont les rôles des barorécepteurs?

A

Éléments principaux de la régulation à court terme de la PA!

  • Se “réinitialisent” constamment : après 1-2 jours d’exposition à des pressions plus hautes que la normale, le taux d’influx envoyés diminue à leur valeur de contrôle et un nouveau point de référence est établi
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16
Q

Vrai ou faux?

Les barorécepteurs jouent un rôle surtout dans la régulation court terme, mais aussi à long terme.

A

Faux! Ils ne sont PAS impliqués dans la régulation à long terme = aucun rôle dans le développement d’HTA chronique

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17
Q

Quel est le mécanisme des barorécepteurs?

A
  1. Haute tension = étirement et déformation des artères
  2. Les barorécepteurs envoient plus d’influx au bulbe rachidien du SNC
  3. Au niveau du tractus solitaire, les influx inhibent le SNS et stimulent le SNPS
  4. Le résultat net est : VD (diminution de la résistance vasculaire périphérique) et diminution de DC (en raison d’une FC plus faible et contractilité réduite)
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18
Q

Compléter p/r aux barorécepteurs et les influx envoyés au bulbe rachidien.

Les signaux provenant des sinus carotidiens sont transportés dans le nerf … tandis que ceux provenant de la crosse aortique sont transportés dans le nerf …

Ces fibres convergent au … du bulbe rachidien.

A

glossopharyngien (IX)

vague (X)

tractus solitaire

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19
Q

Compléter.

Les chémorécepteurs sont situés dans les … et n’interviennent que si la TA est sous … mmHg.

A

carotides

80 mmHg

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20
Q

Quel est le mécanisme des chémorécepteurs?

A
  1. Diminution de la tension = diminution du flot sanguin = diminution de la pression partielle d’oxygène (PO2) et augmentation de la PCO2 = variation du pH
  2. Activation de la formation réticulée du tronc
  3. Ajutement du rythme respiratoire et de la TA
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21
Q

Compléter.

ANP est produit par les cellules des … et BNP est produit par les cellules des …

A

oreillettes

ventricules

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22
Q

Quels sont les rôles des ANP?

A

Augmentation de l’excrétion de Na/eau, VD, inhibition de la sécrétion de rénine

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23
Q

Quels sont les rôles des BNP?

A
  • Inhibition de la rénine
  • Icr excretion d’eau et Na+
  • VD
  • Antagonistes du système RAA
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24
Q

Compléter.

La production d’ANP est stimulée par la … des oreillettes.

A

distension

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25
Q

Vrai ou faux?

Les BNP ne sont pas présents dans un coeur sain.

A

Vrai : la production est stimulée par des stress hémodynamiques

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26
Q

Quels sont les récepteurs du SNA modulant la PA?

A
  • Contractilité : augmentée via beta1
  • FC : aumentée via beta1, diminuée via parasympathique et alpha2
  • Résistance : augmentée par alpha1 principalement
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27
Q

Quelle est la régulation à long terme de la PA?

A

Modulent le volume sanguin

2 systèmes : système rénine-angiotensine-aldostérone et hormone antidiurétique (ADH)

Impliqués dans la développement de l’HTA chronique

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28
Q

Quel est le rôle du rein normalement et chez un patient en HTA chronique?

A

Normalement : natriurèse de pression, i.e. augmentation de la PA = augmentation du volume d’urine et de l’excrétion de sodium = diminution de la PA vers la normale

Patient en HTA chronique: altération du processus natriurèse = besoin de plus hautes pressions pour excréter Na et eau

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29
Q

Quelles sont les 2 causes possibles de l’altération du processus natriurèse chez les patients avec HTA chronique?

A
  1. Lésions microvasculaires/tubulointerstitielles dans les reins qui perturbent l’excrétion de Na
  2. Défaut avec les facteurs hormonaux qui sont nécessaires pour réaction rénale appropriée (peut être corriger avec médication)
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30
Q

Comment fonctionne le système rénine-angiotensine-aldostérone (RAA)?

A
  1. ↓ TA = ↓ perfusion rénale = ↑ sécrétion de rénine
  2. Rénine convertit l’angiotensinogène circulant en angiotensine I
  3. L’angiotensive I est clivé par l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ACE) en angiotensine II
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31
Q

Quels sont les effets de l’angiotensine II?

A

VC = ↑ résistance périphérique (RPT)

↑ relâche d’aldostérone par les surrénales = ↑ réabsorption de Na = ↑ volume circulant de sang

↑ relâche d’ADH via hypophyse et stimule la soif via hypothalamus = ↑ volume circulant de sang

↑ de l’activité sympathique = ↑ NE = favorise contractilité et hypertrophie ventriculaire

ADH en soit provoque une réabsorption active de l’eau a/n des reins

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32
Q

Quel est l’effet de l’hormone antidiurétique?

A

Stimule la rétention d’eau dans le rein = ↑ volume intravasculaire = ↑ pré-charge et DC

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33
Q

Compléter.

L’HTA essentielle représente environ …% des patents souffrant d’HTA. C’est un diagnostic d’…

A

90%

exclusion

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34
Q

Quel est le rôle de la génétique dans l’HTA essentielle?

A

Rôle évident car ATCD fam courants

Aucun marqueur génétique unique identifié, mais polymorphismes ont un petit rôle : gènes de l’axe RAA et de l’alpha-adducine (augmenterait absorption de Na tubulaire rénale)

*lien épidémiologique entre hypertension, obésité, résistance à insuline et diabète

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35
Q

Quel est le rôle environnemental de l’HTA essentielle?

A

Lié épidémiologiquement à :

  • Faible statut socioéconomique
  • Régime alimentaire et niveau d’exercice
  • Accès insuffisant aux soins de santé
  • Affections médicales comorbides telles que l’obésité, diabète et maladies rénales
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36
Q

Quel est le rôle du coeur dans l’HTA essentielle?

A

Hypertension basée sur un DC augmenté : hyperactivité sympathique (entraînant FC élevée)

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37
Q

Quel est le rôle des reins dans l’hypertension essentielle?

Et le rôle des vaisseaux?

A

HTA créée par la conservation excessive de Na et H2O en raison de :

  • Incapacité à réguler le flux sanguin rénal correctement
  • Défauts de canaux ioniques
  • Régulation hormonale inappropriée

Hypertension basée sur la vasoconstriction en réponse à :

  • Une activité sympathique accrue
  • Une régulation anormale du tonus vasculaire par des facteurs locaux (NO, endothéline, facteurs natriurétiques)
  • Défauts des canaux ioniques dans le muscle lisse vasculaire contractile.
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38
Q

Vrai ou faux?

Sans “complicité” rénale, le dysfonctionnement de d’autres systèmes ne produit pas d’hypertension prolongée.

A

Vrai étant donné que le rein est capable d’éliminer un volume de liquide suffisant pour ramener la TA dans les normales

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39
Q

Quel est le rôle de la résistance à l’insuline dans l’HTA essentielle?

A
  1. Le transport du glucose dans les tissus, dépendant de l’insuline est anormal
  2. Hausse glycémie
  3. Stimulation du pancréas à produire + d’insuline
  4. Activation sympathique accrue ou stimulation de l’hypertrophie vasculaire des CML (ce qui augmente résistance vasculaire)
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40
Q

Comment l’obésité est-elle directement associée à l’hypertension?

A
  • Angiotensinogène libéré par les adipocytes
  • Volume sanguin augmenté car masse corporelle augmentée
  • Viscosité sanguine augmenté, car les adipocytes relâches du profibrinogène et inhibiteur de l’activateur du plasminogène 1
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41
Q

Quels sont les changements associés aux vieillissement pouvant causer HTA essentielle?

A

Augmentation de la pression systolique tout au long de la vie adulte

Pression diastolique augmente jusqu’à environ l’âge de 50 ans, puis diminue

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42
Q

Compléter.

L’HT diastolique est plus fréquente chez les … (anormalité principale : … élevée), alors que l’HT systolique est plus fréquente chez les … avec des valeurs diastoliques normales (anormalité principale : … élevée)

A

jeunes adultes

DC

adultes de plus de 50 ans

RPT

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43
Q

Comment se fait l’évolution de la TA avec le vieillissement?

A
  1. Phase hyperkinétique (jeunes adultes) : ↑ TA attribuable à un haut DC et RPT normale
  2. Avec l’âge, le DC diminue : HVG (découlant du haut DC) réduit le volume télédiastolique
  3. Inversement, la RPT augmente avec l’âge, dû à l’hypertrophie de la média puisque les vaisseaux de sont adaptés au stress prolongée de pression
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44
Q

Nommer des indices que nous sommes en présence d’une HTA secondaire.

A
  • Âge : <20 ans ou >50 ans
  • Gravité : ↑ spectaculaire de la TA
  • Apparition : soudaine chez un patient auparavant normotensif
  • Signes et sx associés
  • Histoire familiale : sporadique (vs HTE famille hypertendue)
  • Efficacité du traitement : si les causes secondaires sont exclues et que le patient est traité pour HTE et que sa PA reste élevée = tests diagnostiques pour causes secondaires plus poussés)
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45
Q

Quels sont les tests à effectuer pour HTA secondaire?

A
  • Analyse d’urine + créatinine sérique, urée et azote sériques : pour évaluer anomalies rénales
  • Potassium sérique
  • Glycémie : élevé dans le diabète, qui est fortement associé à HTA et maladie rénale
  • Cholestérolémie, cholestérol HDL et triglycérides : dans le cadre du dépistage de risque vasculaire mondial
  • ECG : pour preuve d’hypertrophie ventriculaire gauche causée par hypertension chronique
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46
Q

Nommer des causes exogènes de médicaments pouvant causer HTA secondaire.

A
  • Sympathicomimétiques
  • AINS : rétention Na et eau
  • Contraceptifs oraux : oestrogène augmente sécrétion hépatique d’angiotensinogène
  • Glucocorticoïdes
  • Cyclosporine
  • EPO : ↑ TA en ↑ la viscosité du sang et en renversant la vasodilatation due à l’hypoxie
  • Alcool et cocaïne : ↑ activité du SNS
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47
Q

Quelles sont les causes rénales de l’HTA secondaire?

A

Maladie parenchymateuse rénale : contribue à l’HTA par 2 mécanismes :

  • Néphrons endommagés incapables d’excréter les quantités normales de Na et eau = ↑ volume intravasculaire = ↑ DC = ↑ TA
  • Synthèse trop élevée de rénine

Hypertension rénovasculaire –> Sténose d’1 ou 2 artères rénales

  • Contribue à HTA car ↓ débit sangin réna = ↑ rénine
  • 2 causes plus communes : athérosclérose de l’aorte à l’origine des artères rénales ou dans les artères rénales OU dysplasie fibromusculaire, i.e. régions de prolifération fibromusculaire
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48
Q

Quelles sont les causes mécaniques de l’HTA secondaire?

A

Coarctation de l’aorte : rétrécissement congénital de l’aorte typiquement située distalement à l’origine de l’artère subclavière gauche qui cause :

  • Obstruction relative du flot sanguin : ↓ débit sanguin rénal = stimulation du RAA et vasoconstriction
  • Pression augmentée a/n de la coarctation durcit l’arc aortique, menant à de l’athérosclérose accélérée et rendant les barorécepteurs moins sensibles à la pression plus élevée
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49
Q

Nommer 3 causes endocrines de l’HTA secondaire.

A

Phéochromocytomes

Excès d’hormones adénocorticales : minéralocorticoïdes et glucocorticoïdes

Anomalies d’hormones thyroïdiennes

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50
Q

Qu’est-ce que les phéochromocytomes et comment ça cause de l’HTA secondaire?

A

Tumeurs sécrétrices de catécholamines des cellules neuroendocrines = VC chronique, tachycardie et autres effets sympathiques

  • Environ 0,2% des cas d’HTA
  • Présentation clinique : poussées hypertensives accompagnées de “crises autonomes” : maux de tête palpitants sévères, transpiration abondante, palpitations, tachycardie
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51
Q

Quel est l’impact d’un excès de minéralocorticoïdes (aldostérone) sur l’HTA secondaire?

A

↑ réabsorption de Na = ↑ volume sanguin

  • Aldostéronisme primaire : adénome surrénal ou hyperplasie bilatérale des surrénales
  • Aldostéronisme secondaire : tumeurs sécrétrices de rénine = ↑ angiotensine II
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52
Q

Quel est l’impact de l’excès de glucocorticoïdes sur l’HTA seecondaire?

A

↑ volume sanguin + ↑ synthèse RAA

Vient souvent avec syndrome de Cushing : adénome sécrétant ACTH hypophysaire, tumeur sécrétrice d’ACTH périphérique, adénome surrénal

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53
Q

Quel est l’impact des anomalies d’hormones thyroïdiennes sur l’HTA secondaire?

A

¼ des pts hypothyroïdiens et ⅓ des pts hyperthyroïdiens ont de l’HTA

Effets des hormones thyroïdiennes :

  • ↑ ATPase Na/K dans coeur et vaisseaux
  • ↑ volume sanguin
  • ↑ métabolisme tissulaire et demande en O2 = accumulation de métabolites qui modulent le tonus vasculaire

Hyperthyroïdiens : hyperactivité cardiaque + ↑ volume sanguin = ↑ TA

Hypothyroïdien : hypertension diastoliue + ↑ résistance vasculaire périphérique

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54
Q

Quelle est la classification de l’HTA?

A
  • Optimale : <120 et/ou <80
  • Normale : <130 et/ou <85
  • Normale élevée : 130-139 et/ou 85-89
  • Grade 1 : 140-149 et/ou 90-99
  • Grade 2 : 150-159 et/ou 100-109
  • Grade 3 : 180+ et/ou 110+
  • Hypertension systolique isolée : 140+ et <90
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55
Q

Compléter.

Un patient ne devrait as être diagnostiqué hypertendu avant d’obtenir au moins … résultats élevés à au moins … occasions différentes.

A

2

2

56
Q

Qu’est-ce que le score de Framingham?

A

Représente le risque de maladie CV à 10 ans

Score calculé selon différents paramètres (âge, tabagisme, TA systolique, cholestérol total, taux de HDL)

Risque : faible (<10%), moyen (10-20%), élevé (>20%)

57
Q

Quelle est l’épidémiologie de l’HTA?

A

1 milliard de personnes au monde, 7.5 millions au Canada

90% des >55 ans développent de l’HTA

90% des cas d’HTA sont de l’HTE

58
Q

Quel est le principe de traitement pour HTA précoce en absence d’autres FDR cardiovasculaire?

A

Observation pour déterminer si l’hypertension de bas niveau persiste ou si des changements d’habitudes de vie peuvent réduire la TA est recommandée

59
Q

Quels sont les principes de traitement pour HTA avec FDR athérosclérotiques majeurs?

A
  • Approche plus aggressive en pharmacothérapie
  • La médication la plus efficace peut changer au fil des années car la raison de l’HTA peut changer
  • L’utilisation de plusieurs agents thérapeutiques est utile car l’action d’1 seul agent peut être annulé par des mécanismes compensatoires
60
Q

Compléter.

Pour la plupart des patients hypertensif, la valeur cible du traitement est …

A

< 140/90

61
Q

Nommer des approches non pharmacologiques de l’HTA.

A
  • Perte de poids : surtout chez ceux avec obésité abdominle
  • Exercice : sédentarité augmente HTA, plus efficace que perte de poids
  • Diète : restriction de sodium (<6g de sel/jour), augmenter fruits/légumes si déficience en potassium, diminuer alcool, augmenter Ca et Mg, diminuer café
  • Arrêt du tabagisme (**risque revient normal après 3 ans)
  • Apnée du sommeil : traiter
  • Thérapie de relaxation
62
Q

Compléter.

La sensibilité au sodium (natriurèse défectueuse) est plus commune chez les … et les …

A

Africain-Américain

patients âgés hypertensifs

63
Q

Quels sont les différentes classes de traitement pharmacologique de l’HTA?

A
  • Diurétiques : thiazides, épargnant le K+, “loop”
  • Sympathicolytiques : B-bloqueurs, agnosites α2-adrénergiques, bloqueurs α1-adrénergiques
  • VD : inhibiteurs des canaux calciques
  • Modificateurs du système RAA : inhibiteurs de l’ECA, bloqueurs des récepteurs à angiotensine II, inhibiteur direct de la rénine
64
Q

Quel est le mécanisme d’action des thiazides et les diurétiques épargnant le K+?

A

Favorisent l’excrétion de Na+ dans le néphron distal = ↓ volume circulant, ↓ DC et ↓ PAM

65
Q

Quel est le mécanisme d’action des beta-bloqueurs

A

B-bloqueurs : ↓ DC (via ↓ FC et ↓ contractilité) + ↓ sécrétion rénine (diminue RPT)

66
Q

Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs des canaux calciques?

A

↓ influx de Ca a/n du coeur et vaisseaux = ↓ RPT

67
Q

Quel est le mécanisme d’action de chaque modificateurs du systèmes RAA?

A

Inhibiteurs de l’ECA : ↓ angiotensine II = ↓ RPT + ↑ bradykinine = VD

Bloqueurs des récepteurs à angotensine II : empêchent la liaison de l’engiotensive II (donc VD et ↓ aldostérone = ↓ TA)

Inhibiteur direct de la rénine : se lie au site actif de la rénine = ↓ angiotensine II

68
Q

Nommer les 5 médicaments de 1ère ligne pour le tx de l’HTA.

A

Thiazidique

Bloqueur de canaux calciques

Inhibiteurs de l’ECA

Bloqueur du récepteur à angiotensine II

B-bloqueurs (sauf personnes âgées)

69
Q

Vrai ou faux?

La plupart des patients hypertendus sont asymptomatiques jusqu’à ce qu’une complication survienne.

A

Vrai

70
Q

Nommer 3 complications sur le coeur de l’HTA.

A

Hypertrophie ventriculaire gauche et dysfonction diastolique

Dysfonction systolique

Maladie coronarienne

71
Q

Comment se produit l’HVG et dysfonction diastolique lors d’HTA?

A

HTA = ↑ post-charge = ↑ tension dans VG = hypertrophie compensatoire = VG plus difficile à remplir lors de la diastole = congestion pulmonaire (dysfonction diastolique)

  • Se fait de manière concentrique (sans dilatation)
  • Entraîne une rigidité accrue du VG avec dysfonction diastolique
  • Peut entraîner une congestion pulmonaire
  • Fort prédicteur de morbidité dans l’hypertension
72
Q

Qu’à de particulier l’examen physique lors d’un cas d’HTA avec HVG et dysfonction diastolique?

A

Palpation : augmentation de l’amplitude du pouls a/n du VG (car ↑ masse musculaire)

Auscultation : présence d’un B4

73
Q

Qu’est-ce que la dysfonction systolique?

A

Malgré l’hypertrophie du VG, la post-charge à vaincre devient trop élevée + développement accélérée de maladie coronarienne (avec période d’ischémie myocardique) = détérioration de la capacité contractile du VG = ↓ du DC et congestion pulmonaire

74
Q

De quoi découlent l’ischémie myocardique et infarctus myocardique lors d’HTA?

A

Athérosclérose coronarienne accélérée = diminution de l’apport en oxygène

Augmentation du travail en systole = HTA = augmentation de la demande en oxygène

75
Q

Vrai ou faux?

Les hypertendus n’ont pas une incidence plus élevée de complications de l’infarctus myocardique.

A

Faux : rupture de la paroi ventriculaire, formation d’anévrisme du VG et insuffisance cardiaque congestive

76
Q

Compléter.

L’… est le principal facteur de risque modifiable pour les AVC.

A

hypertension

77
Q

Est-ce la pression diastolique ou systolique qui a été le plus étroitement liée aux AVC?

A

Systolique

78
Q

Quels sont les 2 types d’AVC induits par l’HTA?

A
  1. AVC hémorragiques : résultent de la rupture des microanévrysmes présents dans les vaisseaux cérébraux des patients avec HTA chronique
  2. AVC thromboemboliques : formation d’emboles à partir des plaques athérosclérotiques des carotides/artères cérébrales principales
79
Q

Nommer les 2 types d’infarctus cérébro-vasculaires les plus fréquents avec l’HTA.

A
  • Infarctus lacunaire (presqu’exclusivement chez patients avec HTA chronique)
    ** occlusion de petites artères cérébrales pénétrantes entraînant de multiples infarctus minuscules, formant de petite cavités (lacunes)
  • Infarctus watershed :
    ** il y a un rétrécissement artériel généralisé et donc réduction du flux collatéral aux tissus. Il faut donc une pression de perfusion plus élevée pour maintenir un flux adéquat. Cela donne donc une vulnérabilité des zones desservies par les extrémités distales des branches artérielles, causant des infarctus watershed
80
Q

L’athérosclérose associée à l’HTA peut entraîner la formation d’une plaque et un rétrécissement de la lumière des vaisseaux, particulièrement où?

A

Artères coronaires, aorte, artères principales qui desservent les MI, cou, cerveau

81
Q

Qu’en est-il des anévrysmes causés par l’HTA chronique?

A
  • HTA chronique = stress mécanique de la haute pression sur une paroi artérielle déjà affaiblie par l’athérosclérose = dilatation progressive du vaisseau = anévrysme
  • Surtout aorte abdomique (en-dessous des artères rénales)
  • Les anévrysmes de >6 cm ont une très forte probabilité de rupture dans les 2 ans si non corrigés
82
Q

HQu’en est-il de la dissection aortique causée par l’HTA chronique?

A

HTA chronique accélère les changements dégénératifs dans l’aorte = paroi affaiblie prématurément est exposée à une forte pression = intima peut se déchirer, permettant au sang de se disséquer dans la média aortique et de se propager dans les 2 sens de la paroi du vaisseau, obstruant les branches majeures le long du chemin

83
Q

Comment se nomme la maladie rénale induite par l’hypertension?

A

Néphrosclérose

84
Q

Qu’est-ce que la néphrosclérose?

A
  • Cause majeure d’insuffisance rénale
  • Résulte d’un endommagement du système vasculaire de l’organe
    • Histologiquement : les parois des vaisseaux s’épaississent avec infiltration hyaline, connue sous le nom d’artériolosclérose hyaline
    • Ces changements entraînent une réduction de l’apport vasculaire et une atrophie ischémique subséquente des tubules et, dans une moindre mesure, des glomérules
  • Les néphrons intacts peuvent généralement compenser les dommages d’une ischémie inégale
85
Q

Quelle est l’une des conséquences de l’insuffisance rénale hypertensive?

A

La persistance d’une PA élevée

86
Q

Nommer le seul endroit où les artères systémiques peuvent être visualisées directement à l’examen physique.

A

Rétine

87
Q

Quel est l’impact de l’HTA sur la rétine?

A

HTA induit des anomalies appelées rétinopathie hypertendue

C’est souvent un marqueur clinique asymptomatique pour la gravité de l’HTA et sa durée

88
Q

Quel est l’impact en situation aigue de l’HTA sur la rétine?

A

L’HTA grave qui est aigue peut faire éclater de petits vaisseaux rétiniens entraînant : hémorragie, exsudation des lipides plasmatiques et zones d’infarctus local

  • Si l’ischémie du nerf optique se développe, les patients peuvent décrire une vision floue généralisée
  • L’ischémie rétinienne causée par une hémorragie entraîne plutôt une perte de vision plus inégale

Le papilloedème ou le gonflement du disque optique avec flou dans les marges de la vision peut résulter d’une pression intracrânienne élevée lorsque la TA atteint des niveaux malins et l’autorégulation cérébrovasculaire commence à échouer

89
Q

Quel est l’impact en situation chronique de l’HTA sur la rétine?

A

HTA entraîne un ensemble différent de résultats rétiniens :

  • Pas de papilloedème, mais la VC entraîne un rétrécissement artériel
  • L’hypertrophie médiale épaissit la paroi des vaisseaux, ce qui encoche (“nicks”) les veines qui les croisent
  • Avec une HTA chronique plus sévère, la sclérose artérielle est évidente via la réflexion accrue de la lumière à travers l’ophtalmoscope
90
Q

Quelles sont les fonctions des cellules endothéliales normal?

A
  • Contrôle le passage des solutés et des cellules de la circulation vers l’espace sous-endothélial
  • Imperméable aux larges molécules
  • Résiste à l’adhésion leucocytaire anti-inflammatoire local
  • Produit des molécules antithrombotiques
  • Produit des substances modulant la contraction de CML de la média (vasodilatateur)
91
Q

Quelles sont les fonctions des CML normales?

A
  • Fonction contractile normale
  • Maintien de la MEC
  • Principalement contenue dans la média
92
Q

Quelles sont les fonctions des cellules endothéliales activées/lors d’inflammation?

A
  • ↑ perméabilité
  • ↑ cytokines inflammatoires
  • ↑ expression de molécules d’adhésion leucocytaire
  • ↓ moléducles de vasodilatation
  • ↓ molécules antithrombotiques
  • Peut produire des molécules pro-thrombotiques et antifibrinolytiques
93
Q

Quelles sont les fonctions des cellules musculaires lisses activées/lors d’inflammation?

A
  • Migration + prolifération dans l’intima
  • Cytokines inflammatoires
  • Synthèse de MEC
94
Q

Les lésions endothéliales peuvent résulter de 2 phénomènes. Lesquels? À quoi cela mènent-ils?

A

Forces physiques et irritants chimiques

Mènent à l’activation (dysfonction) de l’endothélium, ce qui prédispose le vaisseau sanguin aux autres évènements du développement de l’athérosclérose

95
Q

Quelles artèressont plus susceptibles de développer de l’athérosclérose? Et pourquoi?

A

Les artères qui bifurqueunt dans leur trajet (ex artère carotide commune, artère coronaire gauche). Plusieurs facteurs protecteurs découlent d’un trajet avec peu d’embranchements :

  • Flot laminaire = protection endothéliale de NO
    • VD
    • Inhibition de l’agrégation plaquettaire
    • Prévention de l’inflammation
  • Cisaillement élevé = activation de KLF2 (facteur de transcription)
    • Athéroprotecteur
    • Activation de l’enzyme superoxide dismutase (protection contre les ROS)

Dans les points d’embranchement des artères, le flot est perturbé –> cause un cisaillement faible et inhibe ces mécanismes athéroprotecteurs

96
Q

Compléter.

L’exposition à un environnement chimique toxique mène à l’augmentation de la production de …

A

ROS

97
Q

Nommer 3 environnement chimique toxique.

A

Tabac

Hausse du niveau de lipides

Diabète

98
Q

Que survient-il lors d’interaction entre les ROS et les molécules intracellulaires de l’endothélium?

A

Mène à la perturbation des fonctions métaboliques et synthétiques de l’endothélium

99
Q

Quelles sont les 3 étapes du développement de la lésion d’athérosclérose?

A

Strie lipidique

Progression

Rupture de la plaque

100
Q

Qu’est-ce que la strie lipidique? Cause-t-elle des symptômes?

A

Première lésion visible de l’athérosclérose

Ne cause aucun sx et ne perturbe pas le flot sanguin. Se retrouve même chez la majorité des personnes dès 20 ans et peut régresser avec le temps dans certains vaisseaux

101
Q

Quelles sont les 4 étapes de formation de la strie lipidique?

A
  1. Dysfonction endothéliale
  2. Entrée et modification des lipoprotéines
  3. Recrutement des leucocytes (majoritairement monocytes) dans le mur du vaisseau
  4. Formation de “foam cells” (cellules spumeuses)
102
Q

2e étape de la strie lipidique = entrée et modification des lipoprotéines

Qu’est-ce qui se produit?

A

Entrée de LDL dans l’intima via l’augmentation de perméabilité de l’endothélium activé

  • ↑ chez patients avec hypercholestérolémie, car plus grande concentration de LDL circulants

Accumulation de LDL via la liaison des LDL avec les protéoglycanes de la MEC

  • Hypertension favorise la production des protéoglycanes “LDL-binding” par les CML

Modification des LDL (via oxydation) ce qui permet le développement de lésions athérosclérotiques

  • Oxydation : grâce aux ROS, enzymes prooxydantes, CML ou macrophages ayant pénétré la paroi. Puisqu’ils sont “pris” dans la paroi, ils ne peuvent pas être atteint par les antioxydants présents dans le plasma
  • Glycation : chez patients diabétiques
103
Q

3e étape de la strie lipidique = recrutement des leucocytes dans le mur du vaisseau

Qu’est-ce qui se produit?

A

Effet direct : les LDL modifiés et les cytokines proinflammatoires (IL-1 et TNF) permettent :

  • Expression de molécules d’adhésion leucocytaires (LAMs) : vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1), intercellular adhesion molecule (ICAM-1), sélectines (surtout E- et P-selectine)
  • Induction de signaux chimiotactiques : dirige la diapédèse des leucocytes

Effet indirect : les LDL modifiés peuvent aussi stimuler les cellules endothéliales et les CML à produire des cytokines prolinflammatoires, renforçant donc l’effet direct

104
Q

4e étape de la strie lipidique = formation de “foam cells”

Qu’est-ce qui se produit?

A

Transformation en “foam cells” : différenciation des monocytes en macrophage, qui absorbent les LDL modifiés

  • L’absorption des mLDL se fait via des récepteurs “scavengers” qui n’ont pas de feedback négatif (donc permet l’engorgement en LDL des cellules)

Accumulation de foam cells

  • Initialement, l’absorption est bénéfique car elle séquestre les LDL modifiés potentiellement dommageables
  • Par contre, éventuellement, l’influx devient plus grand que l’efflux, ce qui crée une accumulation en plaque

Évacuation des foam cells inefficace

  • L’accumulation dans la plaque mène à l’apoptose des foam cells et la relâche de cytokines pro-inflammatoires
  • Si l’évacuation est inefficace, cela crée une accumulation de débris cellulaires et de lipides extracellulaires dans la plaque, formant le centre lipidique de la plaque (centre nécrotique/thrombogénique)
105
Q

Qu’est-ce qui se produit avec la plaque athérosclérotique typique au fil des années?

A

Elle acquiert un centre lipidique thrombogénique protégé par une couche fibreuse protectrice.

À ce moment, les vaisseaux vont compenser pour préserver le diamètre de la lumière malgré l’accumulation de plaque en remodelant vers l’extrérieur du mur (élargissement), produisant ainsi aucun symptômes ischémique et pouvant éviter la détection par angiographie.

Éventuellement la plaque devient si importante que les vaisseaux ne peuvent plus compenser et on assisste alors à une sténose et à une diminution de la perfusion, pouvant résulter en certains symptômes ischémiques.

106
Q

Nommer quelques symptômes ischémiques.

A

Angine de poitrine

Claudication intermittente

Souffle

Perte de pouls distal

…

107
Q

Compléter.

Plusieurs syndromes coronariens aigu résultent quand le cap fibreux de la plaque athérosclérotique rupture, exposant le … et précipitant la formation d’un …

A

centre lipidique thrombogénique

thrombus

108
Q

Quelles sont les 2 étapes lors de la progression de la plaque?

A

Migration des CML

Métabolisme de la MEC

109
Q

Que se produit-il lors de la migration des CML?

A

La transition d’une strie lipidique vers une plaque athéromateuse fibreuse nécessite la migration de CML de la média vers l’intima, leur prolifération dans l’intima et la sécrétion de MEC par les CML

110
Q

Que se produit-il lors du métabolisme de la MEC?

A

Les CML favorisent la fortification de la capsule fibreuse, car elles produisent beaucoup de collagène : la déposition nette de collagène dépend de sa synthèse par les CML (↑ par PDGF et TGF-beta, ↓ par IFN-gamma) et de sa dégradation par des MMPs

Des cytokines proinflammatoires peuvent stimuler les foam cells pour sécréter des MMP qui dégradent le collagène et l’élastine, ce qui fragilise la capsule fibreuse et prédispose à une rupture de la plaque

111
Q

Par quoi est impactée la stabilité de la plaque?

A
  • Grosseur du centre lipidique : lorsqu’il est gros et protue dans la lumière, le stress mécanique produit par le flot sanguin se concentre à la jonction de la plaque et du tissu sains
  • Structure de la capsule fibreuse : une capsule épaisse qui obstrue davantage la lumière a moins de chance de rupturer qu’une capsule mince, plus fragile et qui a plus de chance de thromboser
112
Q

Quelles sont les types de stabilités d’une plaque

A

Une plaque est donc :
* Stable = capsule épaisse, petit centre lipidique
* Vulnérable = capsule mince, grand centre lipidique/débris cellulaire, bcp de macrophage, manque de CML

113
Q

La probabilité d’un évènement thrombotique majeur réflète quoi?

A

L’équilibre entre la formation de caillot et la dissolution par la fibrinolyse

  • L’inflammation a tendance à favoriser les facteurs procoagulants et antifibrinolytiques (et donc la thrombose)
  • Il en est de même pour l’endothélium activé
114
Q

Vrai ou faux?

Lorsque le thrombus cicatrise, il peut entraîner un rétrécissement de la lumière.

A

Vrai

115
Q

Nommer des FDR non modifiables du développement de l’athérosclérose.

A

Âge avancé

Sexe masculin

Prédisposition génétique

116
Q

Nommer des FDR modifiables du développement de l’athérosclérose.

A

Dyslipidémie (↑ LDL et ↓ HDL)

Tabac

Hypertension (se fier à tension systolique)

Diabète, syndrome métabolique

Sédentarité

Obésité

117
Q

Compléter.

Le CRP est un biomarqueur de l’inflammation qui est associé à un risque … de maladies cardiovasculaires.

A

accru

118
Q

Compléter.

Une dyslipidémie peut persister à cause d’une diète alimentaire trop riche en … ou d’un défaut génétique du récepteur …, diminuant son …

A

lipides

LDL

évacuation

119
Q

Comment le tabac peut-il contribuer à l’athérosclérose (et à la thrombose)?

A
  • ↑ la modificaion oxydative des LDL
  • ↓ les niveaux de HDL circulants
  • ↑ l’adhérence des plaquettes
  • ↑ l’expression de molécules d’adhésion leucocytaire solubles
  • Stimulation inappropriée du système sympathique par la nicotine
  • Remplacement de l’O2 par du CO2 dans l’hémoglobine
120
Q

Comment l’hypertension peut contribuer à l’athérosclérose?

A

Blesse l’endothélium et augmente la perméabilité aux lipoprotéines

Augmente la production de protéoglycanes par les CML qui lient les LDL

Pro-oxydant et pro-inflammatoire

121
Q

Comment le diabète peut-il contribuer à l’athérosclérose?

A

Dyslipidémie

Glycation des LDL

Tendance prothrombotique ou antifibrinolytique

Fonction endothéliale affectée

122
Q

Comment la sédentarité peut contribuer à l’athérosclérose?

A

L’exercice aide la dyslipidémie, la TA, augmente la sensibilité à l’insuline et la production de NO

123
Q

En ordre, dans quelles artères se trouvent les plaques athéromateuses?

A
  1. Aorte abdominale et artères coronariennes proximales
  2. Artères poplitées
  3. Aorte thoracique descendante
  4. Artères carotides internes
  5. Artères rénales
124
Q

Nommer des complications des plaques.

A
  • Calcifications en “spot” de la plaque, qui augmentent sa fragilité
  • Rupture ou ulcération, qui exposent les procoagulant du centre lipidique et cause un thrombus
  • Hémorragie dans la plaque, causant un hématome intramural et un rétrécissement accru de la lumière
  • Embolisation de fragments de la plaque
  • Affaiblissement du mur du vaisseaux, car la plaque fibreuse augmente la pression sur la média, crée de l’atrophie et une perte de tissu élastique, formant un anévrysme
  • Croissance de microvaisseaux dans la plaque, pouvant créer une hémorragie intra-plaque et une augmentation de l’arrivée des leucocytes
125
Q

Qu’est-ce qu’un anévrysme?

A

Dilatation localisée d’un vaisseau qui atteint le plus souvent les artères, mais peut aussi atteindre les veines. Ils se situent surtout a/n de l’aorte abdominale et de l’aorte thoracique. Peuvent impliquer aussi les artères périphériques et cérébrales

126
Q

Comment distinguer anévrysme des ectasies diffuses?

A

Les ectasies diffuses sont une dilatation globale, mais moins importante de l’aorte et qui survient chez les personnes âgées

127
Q

À quel moment le terme anévrysme est-il appliqué?

A

Lorsque le diamètre d’une portion de l’aorte a augmenté d’au moins 50% par rapport à sa taille normale

128
Q

Qu’est-ce qu’un anévrysme vrai?

A

Dilatation des 3 couches de l’aorte, créant un large renflement de la paroi du vaisseaux. Il peut être…

  • Fusiforme (+++) : dilatation symétrique de toute la circonférence de l’aorte
  • Sacculaire : dilatation d’une seule portion de l’aorte
129
Q

Qu’est-ce qu’un pseudoanévrysme?

A

Survient lorsque le sang s’écoue par un trou dans l’intima et la média, mais reste contenu par la 3e couche de l’artère (adventice) ou par un thrombus périvasculaire

Se développe à l’endroit où il y a eu une lésion du vaisseau causée par une infection ou un traumatisme

Très instables et sujets à la rupture

130
Q

Quelle est la différence entre anévrysme vrai et pseudoanévrysme?

A

Anévrysme vrai = dilatation des 3 couches

Pseudoanévrysme = 2 couches dilatées

131
Q

Quelle est la présentation clinique des anévrysmes?

A

Souvent asymptomatique, mais certains manifestations peuvent être présentes:

  • Conscience d’une masse pulsatile, maux de dos, douleurs abdominales ou sx GI non spécifiques (surtout anévrysme de l’aorte abdominale)
  • Sx reliés à la compression des structures adjacentes (trachée et bronches primaires = toux, dyspnée, pneumonie // oesophage = dysphagie // nerf laryngé récurrent = dysphonie)
  • Sx d’insuffisance cardiaque : en raison de la dilatation de l’anneau aortique qui cause une régurgitation
132
Q

Quelle est la complication des anévrysmes?

A

Leur rupture, qui peut mener à la mort. Le risque de rupture est lié à la taille de l’anévrysme (loi de Laplace)

Peut se produire soudainement ou couler lentement

Entraîne perte de sang et hypotension et selon l’emplacement, le sang se répand dans différents compartiments

  • Thoracique : espace pleural, médiastin et/ou bronches
  • Abdominale : espace rétropéritonéal, cavité abdominale et/ou intestins et peut créer un saignement GI massif
133
Q

Quel est le traitement des anévrysmes?

A

Basé sur la taille de l’anévrysme et la condition médicale du patient (faut donc monitorer la taille de l’anévrysme chaque 6-12 mois)

Traitement chirurgical si :

  • plus de 5.5 cm
  • Chez Marfan : plus de 5 cm
  • Chez Leys-Dietz : plus de 4.5 cm
  • Petit anévrysme mais qui grossit à plus de 1cm/an

Réduction des FDR

Aspirine et statine recommandé (car anévrysme considéré une maladie coronarienne athérosclérotique)

134
Q

Vrai ou faux?

Il est possible qu’un ancien fumeur atteigne le même niveaux de risque de maladie CV que la population non fumeuse.

A

Vrai, en 3-5 ans!

135
Q

Quel est le seuil d’HTA pour une personne avec le diabète?

A

130+ et/ou 80+

136
Q

Quel est le seuil pour l’HTA chez une personne avec risque moyen à élevé?

A

140+ et/ou 90+

137
Q

Quel est le seuil pour l’HTA chez une personne avec risque faible pour instaurer un traitement hypertensif? Quel est la TA ciblé lors du traitement?

A

160+ et/ou 100+
Cible: <140 et ou <90

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