APE 3 Flashcards
Compléter.
Les artères coronaires prennent origine à la …, juste au-dessus de la valve … : on a la coronaire … et … Les 2 se dirigent …, une de chaque côté de l’artère …
racine de l’aorte
aortique
droite
gauche
antérieurement
pulmonaire
Quel est le trajet de l’artère coronaire principale gauche?
- Tronc commun passe entre OG et tronc pulmonaire, pour atteindre le sillon auriculoventriculaire G
- Se divise en artère coronaire descendante antérieure (IVA) et artère circonflexe
Quel est le trajet de l’IVA? Quelles sont les artères auquel la IVA donne niassance?
Elle descend le long du sillon interventriculaire antérieur. Pendant sa descente, elle fait naitre :
- Artères septales : pénètrent dans le septum interventriculaire vers la paroi inférieure
- Artères diagonales : courent le long du VG vers la paroi latérale
Les artères septales de l’IVA vascularisent quoi?
⅔ antérieurs du septum IV + portion apicale du m. papillaire antérieur
Les artères diagonales de l’IVA vascularisent quoi?
paroi antérieure du VG
Quel est le trajet de l’artère circonflexe?
Continue dans le sillon AV gauche afin d’atteindre la surface postérieure du coeur gauche. Se divise :
Branches marginales arquées M1-M2-M3
Les branches marginales arquées M1-M2-M3 de l’artère circonflexe vascularisent quoi?
Parois latérales et postérieures du VG
Compléter.
Si blocage de l’IVA = infarctus de la paroi … du VG.
Si blocage de l’a. circonflexe = infarctus de la paroi … du VG
libre
latérale
Quel est le trajet de l’artère coronaire droite?
- Voyage dans le sillon AV droit jusqu’en postérieur, en donnant des branches marginales aigues.
- En cours de chemin, elle donne habituellement l’artère nodale AV et l’artère nodale SA
- Lorsqu’elle a rejoint le sillon IV en postérieur, elle devient l’artère interventriculaire postérieure (IVP)
- Artères postéro-latérales (pouvant provenir de l’artère circonflexe ou artère coronaire droite)
Les branches marginales aigues de l’artère coronaire droite vascularisent quoi?
Le VD
L’artère nodale AV provient de quoi?
Toujours de l’artère dominante (qui est l’artère coronaire droite chez 85% des patients)
L’artère nodale SA provient de quoi?
Artère coronaire droite : 70%
Artère circonflexe : 25%
Les 2 : 5%
L’IVP vascularise quoi?
Paroi inféro-postérieure des 2 ventricules + ⅓ postérieur du septum IV + muscle papillaire postérieur
Les artères postéro-latérales vascularisent quoi?
La paroi postéro-latérale du VD
Quel est le rôle des veines de thebesian?
Les fibres musculaires situées juste sous l’endocarde sont nourries soit par les branches terminales des artères coronaires OU directement à partir de la cavité ventriculaire, à travers de minuscules canaux vasculaires, qui sont les veines de thebesian
Les connexions collatérales sont-elles visibles?
Chez un coeur normal, non.
Mais ils peuvent devenir plus grand et fonctionnels lorsque l’athérosclérose obstrue une artère coronaire, fournissant ainsi un flux sanguin vers des parties distales du vaisseau à partir d’un vaisseau non obstrué
Que veut-on dire par dominance?
On parle du côté (D vs G) d’où proviennent l’artère interventriculaire postérieure et l’artère nodale (soit de l’a. circonflexe ou de la coronaire D)
- 85-90% : dominance droite
- 8% : dominance gauche (IVP et a. nodlae proviennent de a. circonflexe)
- < 5% : circulations codominantes
Quel est le trajet des veines coronaires?
Elles suivent une distribution similaire à celle des artères coronaires majeures.
Elles retournent le sang provenant des capillaires myocardiques jusqu’à l’OD via les sinus coronaires.
Les veines majeures reposent dans la graisse épicardique, plus superficiellement que les artères. Les venes thebesian fournissent une route additionnelle potentielle pour le retour du sang aux chambres cardiaques
De quoi dépend l’apport d’oxygène au myocarde?
De la teneur en oxygène du sang et du débit de la circulation sanguine coronaire
Par quoi est déterminée la teneur en oxygène du sang?
Par la concentration d’hémoglobine et le degré d’oxygénation systémique
En absence d’anémie sévère ou de maladie pulmonaire, la teneur en oxygène reste relativement constante
Compléter.
Comme pour tous les vaisseaux sanguins, le débit des artères coronaires (Q) est directement proportionnel à la … (P) et inversement proportionnel à la … (R).
pression de perfusion du vaisseau
résistance vasculaire coronaire
(𝑄∝ 𝑃 / 𝑅)
Nommer les 3 facteurs qui affectent la demande en oxygène.
Wall stress, FC, contractilité
La prédominance de la perfusion coronarienne via l’aorte se fait en systole ou diastole? Pourquoi?
Diastole :
- En systole, le flux coronaire est diminué par la contraction du myocarde qui comprime les vaisseaux
- En diastole, le myocarde détendu ne comprime pas les vaisseaux coronaires = l’écoulement du sang dans les petites branches irriguant les différentes couches de muscle se fait facilement
Comment la pression coronarienne peut-elle être approximé, sachant que la perfusion coronarienne est prédominante durant la diastole?
Par la différence entre la pression aortique diastolique et la pression diastolique du VG
Compléter.
Les conditions qui diminuent la pression diastolique aortique (comme … ou …) vont … la pression de perfusion artérielle.
hypotension
régurgitation de la VA
réduire
Compléter.
Donc, la PTD dans le VG est un déterminant de l’ischémie : … la pression TD du VG peut favoriser une meilleure perfusion.
diminuer
Entre la coronaire gauche et droite, la pression de perfusion de laquelle est très influencée par la contraction du myocarde?
Gauche
Quels sont les 2 facteurs qui régulent la résistance vasculaire coronaire?
Compression extrinsèque
Autorégulation coronarienne
Qu’est-ce que la compression extrinsèque?
Correspond à la compression externe exercée par les vaisseaux pendant le cycle cardiaque par la contraction du myocarde environnant
- important dans systole
- important du côté G que du côté D
- important dans le sous-endocarde que les autres couches musculaires, donc plus vulnérable au dommage ischémique
Vrai ou faux?
Le coeur peut répondre à la demande accrue en O2 en augmentant l’extraction d’oxygène.
Faux! Il ne peut pas car il extrait déjà presqu’autant d’oxygène que possible
Si le coeur ne peut pas répondre à une demande accrue en O2 en augmentant son extraction, comment fait-il?
Variation du débit coronarien : vasodilatation et vasoconstriction
Compléter.
Dans des conditions normales, l’endothélium sain favorise la … vasculaire des muscles lisses par la libération de susbtances telles que le … et …, dont les influences prédominent sur les vasoconstricteurs endothéliaux.
Cependant, l’endothélium dysfonctionnel sécrète des quantités … de vasodilatateurs, ce qui fait que l’équilibre se déplace vers la …
relaxation (VD)
NO
prostacycline
réduites
VC
Entre le système nerveux sympathique et parasympathique, lequel a un rôle majeur dans le contrôle neuronal de la résistance vasculaire?
SNS = rôle majeur
SNP = rôle mineur
Compléter.
Les vaisseaux coronaires contiennent à la fois des récepteurs α et β2-adrénergiques. La stimulation des récepteurs α-adrénergiques entraîne une …, alors que les récepteurs β2-adrénergiques entraîne une …
vasoconstriction
vasodilatation
À quel moment est produit l’oxyde nitrique (NO) ou EDHF?
- Produit normalement à l’état de base
- Relâche augmentée lorsque l’endothélium est exposé à l’acétylcholine, la thrombine, les produits des agrégats de plaquettes ou le stress de cisaillement
Quel est le rôle de l’oxyde nitrique (NO) ou EDRF?
Provoque une VD par le mécanisme du GMPc : la liaison d’Ach/sérotonine/histamine sur une cellule endothéliale catalyse la formation de NO, qui se diffuse dans les cellules environnantes, où il active la g-cyclase = formation de GMPc = réduction de Ca cytosolique = relaxation
À quel moment est relâchée la prostacycline?
Lorsqu’exposé à l’hypoxie, le stress du cisaillement, l’ACh et les produits plaquettaires
Quel est le rôle de la prostacycline?
Provoque VD par le mécanisme de l’AMPc
À quel moment est relâché l’EDHF (endothelium-derived hyperpolarizing factor)?
Par certains des mêmes facteurs stimulant le NO (ex : ACh, flux sanguin pulsatile normal)
Quel est le rôle de l’EDHF?
Comme le NO, substance diffusée qui provoque une VD par hyperpolarisation des cellules vasculaires voisines
Dans la circuation coronaire, l’EDHF semble être plus important dans la relaxation modulante dans les petites artérioles que dans les grandes artères
Qu’est-ce que l’endothéline-1 (et facteurs dérivés des plaquettes)?
Contrecarre en partie les actions des vasodilatateurs endothéliaux
Expression stimulée par plusieurs facteurs (ex : thrombine, angiotensine II, épinéphrine, stress de cisaillement du flux sanguin)
Quels sont les 4 facteurs endothéliaux et font-ils VD ou VC?
NO ou EDRF, prostacycline, EDHF : VD
Endothéline-1 : VC
Qu’est-ce que l’adénosine?
Puissant VD et principal médiateur métabolique du tonus vasculaire
Dans les états d’hypoxémie, le métabolisme aérobie et la phosphorylation oxydative sont inhibés, altérat la génération de phosphate à haute énergie. Donc, l’ADP et l’AMPc s’accumulent et sont ensuite dégradés en adénosine
En se liant aux récepteurs du muscle lisse vasculaire, il diminue l’entrée de calcium dans les cellules, ce qui entraîne une relaxation, une VD et une augmentation du flux sanguin coronaire
Par quoi est causée la MCAS (maladie coronarienne athérosclérotique)?
Par le développement de plaques athérosclérotiques a/n des vaisseaux coronariens
Nommer des FDR non modifiables de la MCAS.
Âge avancé (>55 pour homme, >65 pour femme)
Sexe masculin
Prédisposition génétique (ATCD fam : H < 55, F < 65)
Nommer des FDR modifiables de la MCAS.
Dyslipidémie
Tabac
HTA
Diabète
Sédentarité
Obésité
Si on examine un patient pendant sa crise d’angine, quels sont les signes (SV, exam cardiaque, auscultation cardiaque et pulmonaire)
- Hausse TA et FC + diaphorèse (réponse sympathique)
- Régurgitation mitrale (dysfonction muscle papillaire)
- Râles pulmonaires (congestion pulmonaire due à dysfonction systolique/diastolique)
- Choc apexion dyskinétique (anormalités régionales de la contraction du VG suite à l’ischémie)
- Galop B4 (car ischémie diminue compliance du VG, le rendant “stiff”)
Nommer 3 signes de maladie athérosclérotique.
Bruits carotidiens
Bruits fémoraux
Diminution des pouls périphériques
Quels sont différents tests pour confirmer une cause d’ischémie myocardique?
ECG
Épreuve de stress
Angiographie coronarienne
Imagerie non invasive des artères coronaires
Quels sont les changements à l’ECG causés par l’ischémie myocardique?
- Dépression horizontale ou sous-décalage ≥ 1mm horizontale ou en pente descendante du segment ST
- Élévation du segment ST : suggère une ischémie myocardique transmurale plus sévère ou la présence d’un vasospasme intense lors d’une crise d’angine variante
- Inversion ou aplatissement de l’onde T
- Onde Q pathologique : évidence d’un épisode récent ou ancien d’ischémie myocardique pointant vers une possible maladie coronarienne sous-jacente
Vrai ou faux?
La plupart du temps, les changements observés à l’ECG se normalisent avec la résolution des symptômes.
Vrai
Compléter.
Les ECG obtenus entre les épisodes d’ischémie sont complètement normaux chez …% des patients.
50%
Entre les épisodes d’ischémie, il peut y avoir présence chronique de déviations du segment ST et de l’onde T. Est-ce diagnostique?
Non
La sensibilité de l’ECG dans le diagnostic de maladie ischémique est-elle bonne?
+/-, car on peut manquer les parties du coeur plus postérieures qui sont moins bien évaluées, aussi si le coeur est trop malade tout s’annule et l’ECG semble normal
Qu’est-ce que l’épreuve à l’effort standard (vélo stationnaire ou tapis roulant)?
Le patient fournit un effort et est monitoré continuellement (ECG, FC et TA à intervalle régulier). Le test continu jusqu’à ce que :
- L’angine se développe
- Des signes d’ischémie myocardique apparaissent à l’ECG
- Le patient devient trop fatigué pour continuer
- 85% de la FC maximale théorique est atteinte (FC max = 220 – âge)
Quels sont les critères pour avoir une épreuve à l’effort standard positive (anormale)?
1 seul des points doit se produire :
- Inconfort angineux est ressenti
- Signes à l’ECG (sous-décalage de ST ≥ 1mm horizontal ou vers le bas)
Quels sont les critères pour avoir une épreuve à l’effort standard nettement positif (anormale)?
1 seul des points doit se produire :
- Incapacité à faire 2 min d’exercice à cause de limitations cardiopulmonaires
- Signes à l’ECG dans les 3 premières minutes d’exercice ou qui persistent 5 minutes après l’arrêt de l’effort
- Dépression du segment ST ≥ 2 mm
- Pression systolique baisse de façon anormale durant l’exercice (résultant d’une dysfonction contractile ventriculaire due à l’ischémie)
- Arythmie ventriculaire de haut grade se développe
Si le patient prend un médicament (B-bloquant ou certains bloqueurs de canaux calciques) qui limite sa performance, que fait-on pour l’épreuve d’effort standard?
Si le but est de voir s’il y a maladie ischémique, on va retirer la médication 24-48h avant le test
Si le but est d’évaluer l’efficacité de la médication, on ne retirera pas la médication avant le test
Chez qui la combinaison de l’épreuve d’effort avec l’imagerie nucléaire est-elle nécessaire?
Patients ayant des anomalies de base des segments ST à l’ECG, qui rend l’interprétation de l’ECG à l’effort plus difficile
Patients pour lesquels les tests révèlent des résultats incertains, mais chez qui la suspicion clinique est haute
Comment fonctionne l’épreuve d’effort avec imagerie nucléaire?
Au pic de l’exercice, on injecte en IV un radionucléide qui s’accumule dans les différentes régions du myocarde, proportionnellement au degré de perfusion des myocytes viables. Ensuite on performe la même imagerie, mais au repos.
Compléter p/r à épreuve d’effort avec imagerie nucléaire.
Si apparition de zones “froides”, non perfusées, lors du pic d’exercice = zones …
Si zones “froides” encore présente au repos = zones …
Si zones “froides” ne sont plus présentes au repos = zone …
ischémiques
infarcies
d’ischémie transitoire
Avec qui utilise-t-on l’échocardiographie à l’effort?
Pour les patients avec des anomalies ST de base ou des résultats incertains à l’ECG
Qu’évalue-t-on lors de l’échocardiographie à l’effort?
La fonction contractile du myocarde avant et immédiatement après l’exercice. On recherche aussi une dysfonction ventriculaire qui se développe avec l’effort, ce qui indique une ischémie myocardique inductible
Comment faire l’épreuve d’effort avec les patients incapables de faire de l’exercice physique?
Tests pharmacologiques
Quelles sont les 2 classes de médicaments utilisées pour l’épreuve d’effort pharmacologique? Laquelle préfère-t-on?
Vasodilatateurs et inotropes : on préfère utiliser les vasodilatateurs car plus rapides et efficaces, mais peuvent causer des bronchospasmes chez les patients avec maladies réactives des voies respiratoires (donc on utilise inotrope dans ce cas)
Quel est l’effet des vasodilatateurs lors de l’épreuve d’effort pharmacologique?
Comme les régions ischémiques sont déjà dilatées de façon maximale, la VD induite entraîne une VD des artères coronaires saines, qui “volent” le sang des artères sténosées.
Celles-ci ont donc encore moins de sang et crée de l’ischémie. En couplant ces agents pharmacologiques avec l’imagerie nucléaire, on peut révéler les régions où la perfusion myocardique est moins bonne
Quel est l’effet des inotropes lors de l’épreuve d’effort pharmacologique?
Ils produisent l’effet de l’exercice (↑ demande myocardique + ↑ FC +↑ force de contraction)
L’imagerie révèle alors les régions d’ischémie induites par l’agent
Qu’est-ce que le théorème de Bayes?
Selon le théorème, l’utilité clinique du résultat d’un test est non seulement reliée à sa sensibilité et à sa spécificité, mais également à la prévalence de la maladie dans la population étudiée
Le théorème joue un rôle dans la détection des “faux-positifs” : important de se faire un opinion sur la probabilité de la présence de maladie coronarienne chez un patient donné
Vrai ou Faux, si la demande de oxygène augmente, le myocarde peut augmenter son extraction d’hémoglobine dans la circulation sanguine.
Faux, au repos le coeur extrait déjà 80% de l’oxygène du sang. Il ne peut PAS augmenter son extraction lorsque ses besoins augmente. Il doit donc ajuster le débit coronarien
La réduction du flux sanguin dans l’ischémie myocardique résulte de 2 phénomènes. Lesquels?
Présence de plaques athrosclérotiques fixes causant une sténose des vaisseaux
Tonus vasculaire anormal, relié au dysfonctionnement de la cellule endothéliale induite par l’athérosclérose
De quoi dépend l’importance hémodynamique d’une sténose?
Sa longueur
Le degré de rétrécissement des vaisseaux (son rayon)
Du degré de vasodilatation compensatoire/”réserve”
Quelle est la différence entre vaisseaux proximaux et distaux des coronaires p/r aux plaques athérosclérotiques?
Vaisseaux proximaux : lieu de développement des plaques athérosclérotiques
Vaisseaux distaux : généralement exempts de plaques et peuvent ajuster leur tonus vasomoteur en fonction des besoins métaboliques : “réserve” = vont augmenter leur diamètre avec l’augmentation des besoins en O2, et peuvent même être dilatés au repos si la sténose proximale est sévère
Que signifie une sténose de 60%?
Le débit sanguin maximal n’est pas significativement altéré et en réponse à l’effort, la VD des artérioles de réserve peuvent compenser
Que signifie une sténose de 70%
Angine stable
Le débit sanguin de repos est normal, mais le débit sanguin maximal est réduit même avec une VD maximale des artérioles de réserve. Quand la demande en O2 augmente, la circulation est inadéquate, ce qui résulte en ischémie myocardique
Que signifie une sténose >90?
Angine instable
Le débit sanguin normal ne répond pas aux besoins basaux même avec une VD maximale des artérioles de réserve et l’ischémie peut se développer même au repos
Via quoi est-ce que la dysfonction endothéliale aggrave l’ischémie?
Vasoconstriction inappropriée des artères coronaires : la dysfonction endothéliale entrave la relâche des VD endothéliaux faisant pencher la balance du côté des effets alpha-adrénergiques VC des catécholamines
Perte des propriétés antithrombotiques : les facteurs VD normalement relâchés par l’endothélium ont des propriétés antithrombotiques, en interférant avec l’agrégation plaquettaire, donc leur absence crée un environnement pro-thrombotique
Vrai ou faux?
La vasoconstriction inappropriée des artères coronaires causée par la dysfonction endothéliale est présente avant que les premières plaques d’athérosclérose apparaissent.
Vrai
À quoi sont attribuables les conséquences de l’ischémie?
Manque d’O2
Accumulation locale de déchets métaboliques (lactate, sérotonine, adénosine)
Qu’est-ce qui explique le manque d’O2 lors d’ischémie? Qu’est-ce que ça cause?
Conversion d’aérobie à anaérobie = ↓ ATP = ↓ activité des protéines contractiles = ↓ transitoire de la contraction systolique ventriculaire et de la relaxation diastolique = ↑ pression diastolique du VG, OG, veines pulmonaires = congestion pulmonaire et dyspnée
↓ ATP = ↓ transport actif des ions = précipitations d’arythmies
De quoi résulte la douleur d’angine lors d’ischémie?
Accumulation locale de déchets métaboliques : activeraient les récepteurs de douleurs périphériques de C7 à T4
De quoi dépend le sort ultime du myocarde soumis à l’ischémie?
La gravité et la durée du déséquilibre entre l’offre et la demande d’oxygène
Quels sont les 3 résultats possible de l’ischémie?
- Récupération rapide et complète de la fonction myocytaire
- Période de dysfonction contractile prolongée sans nécrose des myocytes, suivie d’une récupération de la fonction normale
- Nécrose myocardique irréversible (i.e. IM)
Nommer les syndromes cliniques pouvant résulter de l’ischémie.
Angine stable
Angine instable
Angine variante (angine de Prinzmetal)
Angine silencieuse
Angine microvasculaire
Qu’est-ce que l’angine instable?
“Accélération” des sx chez un patient souffrant d’angine stable chronique, i.e. augmentation de la fréquence et de la durée des épisodes ischémiques, qui surviennent à des degrés d’exercice moindre ou même au repos. DRS qui n’est pas soulagé avec le repos.
Peut être un précurseur d’un IM
Compléter.
L’angine instable et l’IM aigue sont connus sous le nom de … et c’est causés par …
syndromes coronariens aigus
rupture de la plaque athérosclérotique et l’agrégation plaquettaire et la formation de thrombus subséquente
Qu’est-ce que l’angine variantee?
Sx causés par des vasospasmes artériels coronariens focaux conduisant à la diminution de l’apport en oxygène. Sx souvent au repos (et la nuit) puisque ce n’est pas causé par une demande accrue en O2
Mécanisme pourrait être une augmentation accrue de l’activité sympathique qui, combinée à la dysfonction endothéliale, causerait une grande VC
Qu’est-ce que l’angine stable?
Pattern d’inconfort thoracique transitoire, prédictible, durant l’exercice ou le stress émotionnel
Quelle est la procédure de l’angioplastie coronaire percutanée transluminale?
Via une artère péripérique (radiale), un cathéter avec un ballonet au bout permet d’installer un “stent” (cage de métal qui garde le vaisseau ouvert après sa dilatation par le ballonnet) permanent dans le segment sténosé de l’artère coronaire
**stents sont thrombogéniques donc faut une thérapie antiplaquettaire après
