APE 6 Flashcards
1
Q
Quels sont les principaux facteurs de risques et agents pouvant causer le cancer pulmonaire?
A
- Tabagisme : Le tabac est le principal facteur de risque, que ce soit par la consommation directe ou l’exposition à la fumée secondaire.
- Exposition à l’amiante : L’inhalation de fibres d’amiante est fortement liée à des formes spécifiques de cancer pulmonaire, notamment le mésothéliome.
- Pollution de l’air : Les particules fines, les gaz d’échappement des véhicules et d’autres polluants atmosphériques augmentent le risque de cancer du poumon.
- Exposition professionnelle : Certaines professions exposent à des agents carcinogènes comme le radon, l’arsenic, le nickel et d’autres substances chimiques.
- Antécédents familiaux : Un historique familial de cancer peut augmenter le risque.
- Maladies pulmonaires préexistantes : Les personnes atteintes de maladies pulmonaires comme la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) peuvent avoir un risque accru.
- Radiations : L’exposition à des radiations, y compris celles utilisées dans le traitement de certains cancers, peut également être un facteur de risque.
- Âge : Le risque de développer un cancer du poumon augmente avec l’âge.
2
Q
Vrai ou faux, 50% des cancers pulmonaires sont liés au tabagisme
A
Faux, 85% des cancers pulmonaires sont liés au tabagisme
3
Q
le risque d’avoir un cancer pulmonaire est proportionnel à quels facteurs?
A
- Aux nbr de paquets-années
- à la profondeur de l’inhalation
4
Q
Quel phénomène explique que les risque de cancer sont moins important avec la pipe ou le cigare?
A
lls ne sont pas profondément inhalés jusque dans les pms
5
Q
Vrai ou faux, la fumée de cocaïne et de marijuana sont aussi des FDR pour le cancer du pms
A
Vrai
6
Q
Quels sont les changements histologiques de l’épithélium bronchique prédisposant au développement d’un carcinome
A
- Perte de cils bronchiques
- hyperplasie des cellules épithéliales bronchiques
- Anomalies nucléaires
7
Q
Vrai ou faux, les changements pathologiques sont irréversibles
A
Faux, ils sont réversibles s’il y a une cessation tabagique.
8
Q
Quelles sont les caractéristiques du cancer à petites cellules (14%)?
A
- Origine des murs bronchiques
- Surtout dans bronches proximales
- Produit souvent des hormones polypeptidiques
- Invasion des gg hilaires et médiastinaux
- Fait des métastases très tôt dans la maladie (cerveau, foie, os, glandes surrénales)
- Pire pronostic
9
Q
Quelles sont les caractéristiques du cancer épidermoïde “squameux” (20%)?
A
- Originent de la couche épithéliale bronchique
- Surtout dans bronches proximales
- Peut causer une obstruction des voies respiratoires
- Peut faire des cavités
- A plus tendance à être invasif au niveau thoracique que de faire des métastases distales
10
Q
Quelles sont les caractéristiques de l’adénocarcinome (39%)?
A
- Origine dans la périphérie des poumons (bronchioles et murs alvéolaires)
- Se manifeste souvent comme un nodule périphérique solitaire au moment du dx
- Peut venir d’une vieille cicatrice parenchymateuse
- Tendance à former des glandes et à faire du mucus
- Invasion des gg hilaires et médiastinaux et des sites distants
- Cancer le plus commun chez les non-fumeurs
11
Q
Quelles sont les caractéristiques du carcinome à larges cellules (3%)?
A
- Comportement assez similaire aux adénocarcinomes : se présente comme une masse en périphérie, typiquement plus large que l’adénocarcinome
- Plus souvent décrits par les caractéristiques cytologiques qu’elles n’ont pas (et qui empêchent de les classer dans une des 3 autres catégories)
12
Q
Durant la période préclinique d’un cancer, il faut environ … divisions de la première cellule maligne avant que la tumeur atteigne un diamètre de … cm.
A
30
1
13
Q
Quels sont les symptômes de la tumeur pulmonaire primaire?
A
-
Toux et hémoptysies (surtout carcinome bronchogénique)
** Peut être difficile de distinguer une toux anormale d’une toux de fumeur chronique et ceux-ci peuvent tarder à consulter car ils pensent que c’est seulement secondaire à leur tabagisme/bronchite chronique - Autres sx fréquents sont liés à l’obstruction des bronches larges par la tumeur
** Peut y avoir pneumonie ou dyspnée secondaire à l’obstruction : associé au carcinome à cellules épiedermoïde et à petites cellules
Symptômes constitutionnels (B): malaise, anorexie, perte de poids
Si tumeur implique surface pleurale : douleur au thorax de type pleurétique ou dyspnée résultant de l’accumulation de fluide pleural
Possibilité d’atteinte des structures adjacentes (dont coeur et oesophage) via invasion directe ou compression intrinsèque
- Les complications incluent : échanchement péricardique, arythmies cardiaques, dysphagie
14
Q
Quels sont les symptômes liés aux métastases ganglionnaires et distantes?
A
Si le cancer pulmonaire primaire se métastase aux g. lymphatiques médiastinaux, les sx surviennent en raison de l’invasion ou la compression de structures
- Nerf phrénique atteint : paralysie diaphragmatique, souvent accompagnée de dyspnée
- Nerf laryngé récurrent atteint : paralysie des cordes vocales avec voix rauque
- Obstruction de la VCS : **oedème du visage et des extrémités supérieures **résultant de l’osbtruction du retour veineux
Les métastases distales sont souvent asymptomatiques
15
Q
Placer les cancers suivants en ordre de plus probable à faire des métastases distales au moins probable : adénocarcinome, carcinome à grosses cellules, carcinome à petites cellules, carcinome à cellules squameuses
A
carcinome à petites cellules > adénocarcinome et carcinome à grosses cellules > carcinome à cellules squameuses
16
Q
En résumé, quels sont les problèmes cliniques potentiels liés au cancer du poumons?
A
- Sx de la tumeur endobronchique: toux, hemoptysie
- Obstruction bronchique: pneumonie post-obstructive, dyspnée
- Atteinte pleurale: dlr thoracique, épanchement pleural, dyspnée
- Complications de l’atteinte médiastinale: paralysie phrénique ou récidivante du nerf laryngé , obstruction VCS
- Atteinte des structures adjacentes: coeur , OEP
- Métastase à distance: cerveau, os, moelle osseuse, foie, glande surrénales
- Production ectopique d’hormones: ACTH, ADH, peptide lié à PTH
- Autres syndromes paranéoplasiques: neuro, clubbing, ostéoarthropathie hypertrophique
- Effets systémiques : Sx B
17
Q
Quels sont les objectifs de l’évaluation du pt avec cancer pulmonaire suspecté?
A
- Évaluer l’étendu de la maladie - TNM
- preuve cytologique ou pathologique
- Évaluer la capacité du pt à être traité
** Statut fonctionnel
** Réserve cardio-pulmonaire (tolérance pour une chx de résection)
18
Q
Nommer différentes méthodes pour l’analyse macroscopique des tissus pulmonaires.
A
Radiographie
CT scan
PET scan
Scintigraphie
IRM
Bronchoscopie
19
Q
Que permet la radiographie pulmonaire?
A
- C’est le test initial pour la détection et l’évaluation macroscopique du cancer pulmonaire
- Permet de voir la présence de nodules ou masses
- Localisation de la lésion : donne des indices sur l’histologie de la lésion
- Aide à déterminer la présence de lésions additionnelles suspectes, pouvant être des métastases ou une 2e tumeur primaire
- Aide à déterminer s’il y a implication d’autres sites : gg médiastinaux ou hilaires, de la plèvre
20
Q
Les lésions périphériques sont plus souvent des … ou …
Les lésions centrales sont plus suvent des … ou …
A
adénocarcinomes ou carcinomes à grosses cellules
carcinomes à cellules épidermoïdes ou carcinomes à petites cellules
21
Q
Que permet le CT scan?
A
- Aide aussi à définir la localisation, l’étendue et la propagation métastasique de la tumeur à l’intérieur du thorax
- Permet aussi de détecter des gg lymphatiques élargis, potentiellement malin, à l’intérieur du médiastin, mais ne permet pas de dire s’il est simplement hyperplasique ou s’il y a implication tumorale
- Crucial dans l’évaluation du foie et des glandes surrénales, qui sont des sites communs de métastase
22
Q
Que permet le PET scan?
A
- Indique souvent les métastases aux os, foie et glandes surrénales
- Basé sur l’avidité en glucose des cellules cancéreuses
- Le traceur administré au patient sera concentré dans les lésions malignes
- Le traceur caractérise les nodules de >0.8cm. Donc une captation au TEP, incr la probabilité de malignité
- Permet aussi de détecter une atteinte des ganglions thoraciques et des métastases à distance
23
Q
Lors du TEP scan, que suggère une absorption focale dans la région du nodule ou d’une masse parenchymateuse?
A
- Une absorption focale dans la région d’un nodule ou d’une masse parenchymateuse suggère que la lésion est maligne
- Une absorption dans le médiastin ou à des sites distants réflète souvent la propagation de la tumeur à d’autres sites
24
Q
Quels sont les limites du TEP scan?
A
- Faux positifs: D’autres lésions métaboliquement actives (ex infection focale) peuvent aussi monter une absorption élevé.
- Faux négatif: Tumeurs carcinoïdes et certains adénocarcinomes indolents
Donc le PET scan ne permet pas de diagnostiquer un cancer, même s’il est très suggestif
25
Vrai ou faux, le TEP scan est particulièrement utile pour les métastases cérébrales
Faux, le tissu cérébral est ++ métaboliquement actif à la base que distinguer une tumeur du tissu cérébral l'entourant est difficile. On va prioriser le CT scan et l'IRM pour identifier ces métastases
26
Que permet la scintigraphie?
Détecter les métastases osseuses
27
À quel moment faire un IRM?
Quand il y a des symptômes neurologiques : très utile pour **tumeur de Pancoast** et recherche de **métastases cérébrales**
28
Que permet la bronchoscopie?
* D'examiner directement les voies aériennes d'un patient atteint d'un carcinome bronchogénique
* Permet de savoir si l'obstruction résultant est partielle ou complète
* Peut **obtenir des échantillons de la lésion**, pour procéder à un examen cytologique ou histopathologique
29
Que permet l'Aspiration à l'aiguille transbronchique guidée par écho endobronchique (EBUS)
* Ponction des ganglions hilaires et médiastinaux
* Permet de confirmer les trouvailles au scane et au TEP (stadification du "N" - TNM)
* Ponction de lésions accolées à la trachée et aux bronches
30
Que permet l'évaluation génétique?
De différencier les carcinomes à petites cellules (SCLC) et non à petites cellules (NSCLC) :
* Mutations du récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR)
* Translocations de la anaplastic lymphoma kinase (ALK)
31
Quelles sont les 2 méthodes pour établir le type cellulaire spécifique de la tumeur?
* **Examination cytologique** : observation de cellules prises à partir d'un échantillon
** Expectoration
** Lavage
** Frottement de la paroi bronchique lors d'une bronchoscopie
* **Examination histologique** (biopsie) : observation de cellules tumorales obtenues directement de la lésion. Permet une caractérisation complète de la tumeur.
32
Que permet l'évaluation de la fonction pulmonaire?
Peut guider le clinicien dans le choix du traitement
La chirurgie est généralement la procédure de choix si le staging du cancer démontre que celui-ci est limité et potentiellement résécable chirurgicalement. Lorsqu'elle est effectuée, un lobe ou un poumon entier peut être enlevé
* Puisque les patients sont généralement fumeurs, ils sont à haut risque d'avoir un MPOC significatif, ce qui ferait qu'ils ne pourraient pas tolérer la perte d'une partie de leurs poumons
Spirométrie = étape initiale pour déterminer si le patient est un bon candidat à la chirurgie
33
Après que la tumeur soit documentée, on procède au staging. Qu'est-ce que c'est?
L'évaluation de l'étendue de la tumeur et de sa propagation
Dans le cas du carcinome à petites cellules, il est classifié comme étant :
* Limité (localisé dans un hémithorax et gg régionaux ipsilatéraux)
* Extensif (au-delà des limites d'un hémothorax)
Pour tous les autres cancers pulmonaires, on utilise la classification TNM :
* Taille de la tumeur
* Nearby lymph nodes - gg régionaux impliqués
* Métastases
34
Comment évalué la taille de la tumeur?
Évaluation de sa taille, mais aussi de sa localisation et les complications locales, comme l'extension directe aux structures adjacentes ou obstruction de la lumière d'une voie aérienne
Évaluée via imagerie thoracique (**CT scan** et **radiographie**) et **bronchoscopie**
35
Comment évalué l'implication des ganglions régionaux?
Déterminé via **CT scan**, et qq fois complémenté par **PET scan**
L'évaluation définitive nécessite une biopsie et évaluation histologique des gg, qui sera accomplie par :
1) **Aspiration à l'aiguille transbronchique guidée par échgraphie endrobronchique**
2) **Biopsie chirurgicale**
36
Comment évalué les métastases?
* **Étape 1**: anamnèse et examen physique - ID les systèmes atteints
Puis documentation via:
* CT scan : surtout foie, cerveau et glandes surrénales
* Scintigraphie : os
* PET scan : os, foie, glandes surrénales
37
Décrire le stade I et II selon la clasiffication TNM
* Maladie limité -->N1: ganglions à proximité
38
Décrire le stade III selon la classification TNM
* maladie localement avancée --> N2 : ganglions paratrachéaux, ipsi. à la tumeur
ou
N3: Ganglions paratracéhaux, CTL à la tumeur, ganglions sus-clav
39
Décrire le stade IV selon la classification TNM
* Maladie métastatique --> Épanchement pleural néoplasique
40
Quels sont les facteurs à considérer lors de la prise en charge du patient avec un cancer du pms
* Réserve cario-pulmonaire/Statut de performance du pt
* Stade de la maladie
* Histologie et caractéristiques moléculaires
** Cancer à petites cellules VS non à petites cellules?
** Si cancer non à petites cellules: présence de mutations activatrices? Si non --> niveau d'Expression du PD-L1
41
Quelles sont les 4 formes majeures de traitement dispo?
* chirurgie
* radiothérapie
* chimiothérapie
* Thérapie moléculaire ciblée
42
Selon le stade (I à IV), quelles seraient les options de traitements pour le cancer pulmonaires non à petites cellules (CPNPC)
43
Décrire l'objectif de la radiothérapie et ces effets secondaires
* But: Tuer les cellules cancéreuses via le dommage d'ADN. Initier rapidement pour réduire la tumeur et retarder les complications focales
* effets 2nd: Pneumonite radique et oesophagite radique
44
Décrire l'algorithme de traitement de CPNPC métastatique
1. Y a-t-il mutation active? Si oui, thérapie ciblée
2. Quelle est l'Expression du PD-L1? Si élevée --> immunothérapie
3. Pas de mutations, expression PD-L1 faible? Chimiothérapie + immunothérapie avec Ac monoclonaux
45
Décrire la mutation EGFR et son utilité lors du traitement
Survient chez 15% des adénocarcinomes pulmonaires au Canada
* Plus fréquent chez les patients d'origines asiatiques + les femmes et les non-fumeurs à vie
* Une thérapie ciblée peut induire des rémissions prolongées, parfois des années, mais augmente la survie sans progression de la tumeur
46
Décrire la chirurgie comme traitement dans le CPNPNC (indication et contre-indications)
* Traitement de choix, lorsque réserve fonctionnelle pulmonaire est suffisante peut importe la présence de mutations spécifiques
* Chimio et/ou radioT peuvent être utilisés avant ou après la chir
contre-indications:
* Tumeur étendue directement à la plèvre, ou aux g. lymphatiques en dehors de l'hémithorax --> on utilise donc la chimio, la radioT ou la thérapie ciblé (ou combinaison des 3)
* En cas de métastases
47
L'utilité d'un traitement systémique dans les stades de métastases **REVIEW**
48
Quelles sont les modalités de traitement chez le CPPC (cancer pulmonaire à petites cellules)
* Chirurgie pas optimale, car CPPC est déjà disséminé chez presque tous les patients
Selon le stade
* Stade limité
** RadioT + chimio
** RadioT crânienne prophylactique (+/-...)
* Stade étendu : chimio + immunothérapie
**CPPC très sensible à la chimioT (tx de choix), mais récidives fréquentes...
49
Qu'est-ce que les syndromes paranéoplasiques?
Syndromes cliniques associés aux tumeurs pulmonaires, mais qui ne sont pas attribuables à l'espace qu'occupe la tumeur ou à l'invasion directe d'autres structures par la tumeur
Ils sont fréquemment dus à la production d'une hormone ou d'une substance hormone-like par la tumeur, ou par la présence d'auto-anticorps stimulés par les antigènes de la tumeur
50
Lorsqu'il y a production d'hormones par la tumeur, on appelle cela une ...
production "ectopique" d'hormones
51
Quel est le type de cancer pulmonaire le plus fréquemment associé avec une production ectopique d'hormones?
Carcinome à petites cellules, possiblement à cause de ses similitudes ou sa relation avec un type de cellule neuroendocrine des voies respiratoires (la cellule Kulchitsky)
52
Quelles sont les hormones les plus fréquemment produites?
* **ACTH**, causant le syndrome d'ACTH ectopique
* **ADH**, causant le syndrome d'ADH inapproprié (SIADH)
* **Parathyroïd hormone-related peptide**
53
Décrire l'effet d'un syndrome de sécrétion ectopique d'ACTH
* Chez 1% des patients à un SCLC
* Ressemble à un syndrome de Cushing : se manifeste habituellement par un déséquilibre électrolytique en particulier une **hypokaliémie**
54
Décrire l'effet d'un SIADH
* Chez 10% des patients avec un SCLC
* Peut entraîner l'hyponatrémie
55
Décrire le PTH-related peptide et quel cancer va le produire
* PTH-related peptide (activité semblable à la PTH) est commumément produit par le carcinome à cellules épidermoïdes
* Communément produit par le carcinome à cellules épidermoïdes
* Va causer une hypercalcémie
56
Quels cancers vont produirent les hormones suivantes: calcitonine et gonadotrophine chorionique bronchique
* Carcinome bronchique : calcitonine, gonadotrophine chorionique humaine
57
L'hypercalcémie est une des complications les plus sévères des cancers. Que peut-elle causée?
No/Vo, douleurs abdominales, constipation, polyurie, sensation de soif, troubles de conscience
58
Quel est le carcinome étant la cause la plus commune de syndrome paranéoplasique médié par les auto-Ac et affectant le système nerveux?
CPPC
59
Qu'est-ce que le syndrome myasthénique de Lamber-Eaton?
1. La tumeur exprime à sa surface une protéine de canaux calciques voltage-dépendant
2. Ainsi, les auto-anticorps anti-canaux calciques sont simulés par la protéine de la tumeur
3. Ces anticorps font une réaction croisée avec la protéine normale de la jonction neuromusculaire, perturbant la transmission musculaire
60
Décrire la présentation du syndrome myasthénique de Lamber-Eaton
* Faiblesse, surtout musculaire proximale des MI
* Signes dysautonomie
* Atteintes des paires crâniennes, atteinte bulbaire ou des mx respiratoires (+ rare)
61
À quoi sont associées les manifestations paranéoplasiques des tissus conjonctivosquelettiques? À quoi sont-elles reliées?
Associées avec **l'adénocarcinome**
Reliées à la fragmentation anormale des mégacaryocytes dans les poumons des patients :
* Hippocratisme digital (30% des cas), surtout SCLC
* Ostéo-arthropathie hypertrophique (1-10% des cas), surtout adénocarcinomes
62
Les troubles de la coagulation, une thrombose ou des manifestations hématologiques sont observées chez 1 à 8% des patients, à type de quoi?
* Thrombophlébite veineuse migratrice (Syndrome de Trousseau)
* Endocardite thrombotique non bactérienne avec embolies artérielles
* Anémie
* Réactions leucémoïdes
* Leuco-érythroblastose
* CIVD avec hémorragies
63
Qu'est-ce que le syndrome de la veine cave supérieure (SVCS)?
Manifestation clinique de l'obstruction de la VCS, avec une réduction importante du retour veineux de la tête, du cou et des membres supérieurs
La VCS est responsable d'environ 1/3 du retour veineux vers le coeur!
64
De quoi résulte le SVCS?
* Présence d'une masse dans le médiastin moyen ou antérieur (généralement à la droite de la ligne médiane)
* Gonflement des g. lymphatiques para-trachéaux,
* Processus inflammatoire
* Anévrysme aortique
* Thrombose de la VCS - sans compression extrinsèque
Il peut aussi y avoir thrombose de la VCS sans compression extrinsèque
65
Qu'est-ce qui se produit lorsque la VCS est obstruée?
Le sang circule à travers un réseau vasculaire collatéral vers le bas du corps et la VCI ou la veine azygos. Il faut plusieurs semaines pour que les collatérales veineuses se dilatent suffisamment pour permettre l'accommodation de la circulation sanguine de la VCS. Donc si quelqu'un a une obstruction importante soudaine, no bueno
Les symptômes sont généralement progressifs, mais dans certains cas, ils peuvent s'améliorer à mesure que la circulation collatérale se développe
66
Chez les humains présentant une obstruction de la VCS, la pression veineuse cervicale est habituellement augmentée de ... mmHg (la normale était ... mmHg).
20 à 40 mmHg
2 à 8 mmHg
67
Quelle est la présentation clinique du SVCS
* Dcr du retour veineux --> Dcr sang allant vers les pms --> **dyspnée**
* Visage rouge
* Veines du visage et cou --> engorgées
* **Oedème du visage, cou et MS**
* Compression de structures adjacentes
** Trachée -- Cause stridor
** Larynx -- cause dysphonie
** OE -- cause dysphagie
* Le plus sérieux: **oedème cérébral** - cause des céphalées, AEC, confusion, ischémie
68
De quoi dépend la sévérité des symptômes lors de SVCS?
Du degré de rétrécissement de la VCS et de la rapidité du début du rétrécissement
* Oedème dans le haut du corps est visuellement frappant mais souvent sans grande conséquence
* Cependant, l'oedème cérébral, bien que rare, peut être grave ou fatal
* Les voies respiratoires supérieures peuvent se rétrécir par un oedème nasal et laryngé
69
Faites la distinction entre tumeur et syndrome de Pancoast.
Tumeur de Pancoast = tumeur à l'apex pulmonaire
Syndrome de Pancoast = manifestations cliniques causées par la tumeur à l'apex pulmonaire
70
Qu'est-ce que le syndrome de Pancoast?
Implication des **nerfs composant le plexus brachial** peuvent résulter en **faiblesse et DLR dans l'épaule et le bras**
Implication de la **chaîne cervicale sympathique** produit le tableau typique du **syndrome de Claude-Bernard-Horner** avec des signes du même côté que la tumeur
71
Par quoi est caractérisé le syndrome de Claude-Bernard-Horner?
**Ptose** ou paupière supérieure tombante
* Causée par la perte d'innervation au muscle lisse de Müller dans le couvercle supérieur
**Myosis**, ou diminution de la taille pupillaire
* Causée par la perte de l'innervation sympathique du muscle papillaire dilatateur, qui entraîne normalement une dilatation de la pupille
* Plus évident dans l'obscurité que das lumière ambiante : il y a un retard de dilatation par rapport à la pupille normale lorsque la lumière est enlevée et la taille pupillaire est réduite (mais on conserve une réponse constrictive directe et consensuelle à la lumière)
**Anhidrose**, ou la diminution de la transpiration du visage et du cou ipsilatéraux
* Causée par la perte de l'innervation sympathique
72
Outre les le syndrome C-B et l'atteinte du plexus brachial, quelles sont les manifestations d'une tumeur de Pancoast **étendue**
* Atteinte du nerf récurrent laryngé : Paralysie ou faiblesse du larynx - Enrouement de la voix (dysphonie)
* SVCS
73
Quelles sont les mécanismes principaux en cause de l'hémoptysie?
* Tumeur elle-même
** Néovascularisation : les néo-vx ont tendance à être ++ perméable et tortueux - Prédispose aux rupture
** Exfoliation de la surface tumorale
** Nécrose tumorale
* Irritation de la tumeur en toussant
* Érosion des voies resp. dans les structures vasc. environnantes
* Indirectement
** Via complications telles que: pneumonie, embolie Pulmonaire
* Saignement iatrogénique : après une procédure ou traitement
* Formation d'une fistule vasculaire des voies resp.
74
Quelle est la cause la plus fréquente d'insuffisance respiratoire due à une hémoptysie massive liées au cancer?
Caillot sanguin obstruant les VR
75
Quels sont les facteurs qui peuvent causer une dysphonie en contexte de CA pms
1. Tumeur dans la région laryngée : Si le cancer se développe dans le larynx (cordes vocales), il peut directement affecter la production de la voix.
2. Chirurgie : Les interventions chirurgicales pour enlever des tumeurs dans la région du cou ou de la tête peuvent endommager les cordes vocales ou les nerfs responsables de la voix.
3. Radiothérapie : Le traitement par radiothérapie sur la tête et le cou peut entraîner une inflammation, des brûlures ou des modifications des tissus, affectant ainsi la voix.
4. Infection : Les infections secondaires qui peuvent survenir en raison d'un système immunitaire affaibli par le cancer ou son traitement peuvent également contribuer à des problèmes de voix.
5. Fatigue ou faiblesse musculaire : Le cancer et ses traitements peuvent provoquer une fatigue générale qui peut également affecter la capacité à utiliser la voix de manière normale.
| Nerf récurrent laryngé = nerf responsable pour l'innervation des cordes
76
Comment répartir les causes de l'accumulation de liquide pleural?
* Transudat: implique généralement que le processus pathologique n'implique **pas** les surfaces pleurales
* Exsudat : suggère souvent que la plèvre est affectée par le processus pathologique
Un épanchement peut aussi résulter d'un blocage lymphatique
77
Nommer 3 causes d’épanchement pleural avec fluide transudatif.
* Pression hydrostatique augmenté
* Pression oncotique diminuée
* Mouvement du liquide ascitique transudatif par des défauts diaphragmatiques et dans l’espace pleural
78
Qu’est-ce qui entraîne la pression hydrostatique augmenté menant à un liquide pleural transudatif?
* Le plus souvent, c’est associé à une **insuffisance cardiaque**. La source de liquide pleural semble être principalement une fuite de liquide hors des capillaires pulmonaires qui s’accumule dans l’interstitium pulmonaire
* L’hypertension veineuse pulmonaire avec IC gauche entraînant une augmentation de la pression hydrostatique dans les capillaires pulmonaires semble être un facteur plus important contribuant aux épanchements que l’hypertension veineuse systémique
79
Qu’est-ce qui entraîne la pression oncotique diminuée menant à un liquide pleural transudatif?
**Syndrome néphrotique**
Les patients atteints d’hypoprotéinémie ont une pression osmotique colloïde plasmatique réduite, et le liquide pleural peut se développer car la pression hydrostatique dans les capillaires pleuraux est maintenant moins opposée par la pression osmotique fournie par les protéines plasmatiques
80
Le fluide pleural transudatif causé par mouvement du liquide ascitique par des défauts diaphragmatiques et dans l’espace pleural est surtout observés dans quelles pathologies?
Surtout dans les maladies du foie, en particulier la cirrhose
81
Qu’implique le liquide pleural exsudatif?
Une augmentation de la perméabilité des surfaces pleurales, permettant aux protéines et aux fluides de pénétrer plus facilement dans l’espace pleural
2 catégories étiologiques : maladies inflammatoires et néoplasiques
82
Quels sont des processus inflammatoires créant un liquide pleural exsudatif?
* Proviennent souvent du poumon mais s’étendent à la surface pleurale viscérale
* Exemples : infection, embolie pulmonaire, maladies du tissu conjonctif
* Types d’effusion : effusion parapneumonique, empyème
83
Comment la malignité cause un liquide pleural exsudatif?
Généralement, des cellules malignes se trouvent sur la surface pleurale, y arrivant soit par extension directe d’une malignité intrapulmonaire, soit par diffusion hématogène d’une source éloignée
Dans d’autres cas, les canaux lymphatiques ou les gg lymphatiques sont bloqués par des foyers de tumeurs, altérant le mécanisme de clairance lymphatique normal pour les protéines et fluides de l’espace pleural. Dans ces derniers cas, les cellules malignes ne sont généralement pas retrouvées lors de l’examen du liquide pleural
84
De quoi dépend la présence de symptômes lors d’épanchement pleural?
De la taille de l’épanchement, de la vitesse d’accumulation et de la nature du processus sous-jacent
85
Quels sont les symptômes de l’épanchement pleural?
* Douleurs thoraciques pleurales
* Dyspnée : compression du poumon sous-jacent
* Fièvre : lorsque le liquide pleural a une nature inflammatoire ou est franchement infecté
86
Qu’observe-t-on à l’examen physique lors d’épanchement pleural?
* **Matité à la percussion** dans la région sus-jacente à l’épanchement
* Bruits respiratoires **diminués** dans cette région à cause du liquide interférant avec la transmission des sons respiratoires du poumon
* Vibrations vocales et transmission des bruits de la voix **diminués ou absents**, mais peuvent être augmentés au voisinage de la partie haute d’un épanchement abondant
* **Frottement de friction pleural** rugueux, surtout avec un processus inflammatoire impliquant les surfaces pleurales
87
Quelles imageries sont les plus importantes dans l’évaluation initiale du patient avec un épanchement pleural suspecté?
Radiographies thoraciques postéro-antérieures et latérales
Le volume de liquide dans l’espace pleural doit dépasser 250 mL pour être visible
88
Que voit-on à la radiographie lors d’un petit épanchement?
Émoussement de l’angle normalement vif entre le diaphragme et la paroi thoracique (angle costophrénique)
89
Que voit-on à la radiographie lors d’un important épanchement?
**Opacité homogène** de la densité du liquide apparaît et est plus évidente à la/les base(s) pulmonaire(s) lorsque le patient est debout.
Le liquide peut suivre le long de la paroi thoracique latérale formant un ménisque
90
Dans quel cas est-ce que le fluide pleural n’est pas nécessairement positionné comme attendu des effets de la gravité?
Lorsque certains épanchements inflammatoires persistent pendant un certain temps, le liquide peut ne plus s’écouler librement dans l’espace pleural, car des bandes fibreuses de tissu se forment dans la plèvre
91
Quelle procédure permet de déterminer les caractéristiques cellulaires et chimiques du liquide pleural?
L'échantillonnage du liquide par thoracentèse
92
Quels sont les critères les plus communs pour déterminer les caractéristiques du liquide pleural?
Concentration de protéines et de LDH dans le fluide, en nombre absolu et relativement à la valeur correspondante dans le sérum
* Exsudat : concentration élevée de protéines, de LDH ou des 2
* Transsudat : concentration basse de protéines, de LDH, ou des 2
Constituants cellulaires, microorganismes, concentration de glucose
Concentration d'amylase et pH
Prépare aussi une lamelle pour évaluation cytologique
93
Définir les syndromes restrictifs pulmonaires
* Expansion réduite du parenchyme pulmonaire avec une Capacité pulmonaire totale <80% des valeurs prédites ou Se manifeste par une dyspnée
94
Quels sont les 2 types de désordres pouvant mener à une restriction des volumes pulmonaires?
* Parenchymateuse
* Extra-parenchymateuse
95
Décrire les atteintes parenchymateuses causant une syndrome restrictif
* Le poumon est directement atteint
* Causes: les maladies intestitielles ou infiltratives aigues ou chroniques du poumon
* Ex : fibrose pulmonaire, ARDS, pneumoconioses, sarcoïdoses
96
Décrire les atteintes extra-parenchymateuses causant une syndrome restrictif
* Les désordres de la paroi thoracique en présence de poumons normaux
* Affectant la plèvre, la paroi thoracique ou l'intégrité des muscles respiratoires (ex : polyomyélite, obésité sévère, maladies pleurales ou cyphoscoliose)
* Le poumon est donc normal, mais une **anomalie de la paroi thoracique restreint l'expansion** de la cage thoracique et du poumon lors de l'inspiration
97
Quelles sont les caractéristiques fonctionnelles respiratoires dans la maladie restrictive?
**Diminution des volumes pulmonaire** : CPT, CV, CRF
**Flux d'air expiratoire normal** :
* Débit expiratoire maximal médian (DEMM) normal
* Rapport **VEMS/CVF** peut être normal, mais souvent **supranormal** (> 85%) car la durée d'une expiration forcée est très brève (CVF diminuée)
Autres indices :
* **Diminution de DLCO**, qui suggère une perte des unités alvéolaires-capillaires, ce qui nous fait penser à une **maladie parenchymateuse**
** DLCO N (si vol. pulmonaire dcr) = cause extra-parenchymateuse
* Si **VR est relativement élevé**, cela peut indiquer une **faiblesse des muscles expiratoires** ou anormalités de la paroi thoracique rendant la cage thoracique moins compliante à de petits volumes
98
Nommer des conséquences de l'exposition à l'amiante.
* Développement de fibrose interstitielle diffuse
* Plaques pleurales bénignes
* Effusions
* Possibilité d'induire différents types de néoplasmes, surtout **mésothéliomes et carcinomes bronchiques**
99
Qu'est-ce que la pneumoconiose?
Ce n'est pas une maladie, mais un ensemble de maladies pulmonaires qui sont définies par des altérations causées par l'inhalation et la fixation dans le poumon de particules solides
L'amiantose est donc un type de pneumoconiose
100
Par quoi sont causé les dommages aux poumons suite à l'exposition à l'amiante?
1. Activation des macrophages et les cellules épithéliales pulmonaires par les fibres d'amiante, induisant la **relâche de médiateurs**
2. Ces derniers attirent d'autres cellules inflammatoires, incluant neutrophiles, lymphocytes et plus de macrophages alvéolaires.
3. L'amiante n'est probablement pas cytotoxique pour les macrophages (contrairement à la silice). Elle induit plutôt une **réaction fibrosante** à cause de la relâche de différents médiateurs favorisant le recrutement et la réplication des fibroblastes, tels que : TGF-β, TNF-α, Fibronectine, Insulin-like growth factor (IGF)-1, Platelet-derived growth factor
4. Effet net: création de nouveau tissu conjonctif + dégradation du tissu pulmonaire (favorisé par les cells inflammatoires) + production de ROS (par les phagocytes)
101
Il faut habituellement plus de ... ans d'exposition pour développer l'amiantose, mais cela peut dépendre du ...
10 à 20 ans
degré d'exposition
102
L'amiantose est un terme qui devrait être réservé pour quoi?
* Pour la maladie parenchymateuse pulmonaire diffuse résultant de l'exposition à l'amiante.
* Elle révèle typiquement un **syndrome restrictif** avec diminution des **volumes pulmonaires** ainsi qu'une altération de la diffusion du **CO**
103
À quels endroits se situent les lésions lors d'amiantose? Quelles sont les régions les plus touchées?
Premières lésions : **autour des bronchioles respiratoires**, avec une inflammation qui progresse en fibrose péribronchiolaire. La fibrose devient ensuite plus généralisée dans les parois alvéolaires et devient marquée
Les régions qui sont souvent touchées lourdement par le processus fibrotique sont les **bases pulmonaires et les régions subpleurales**
104
Quelles sont les trouvailles rdiologiques d'amiantose?
**Pattern de traits linéaires** généralement plus présents **aux bases pulmonaires**
Cas plus sévère : formation de **kystes** et du "**honey combing"**
Souvent on voit une **maladie pleurale associée**, soit par un **épaississement pleural diffus** ou des **plaques localisées**, ou bcp moins fréquemment, sous la forme d'**effusions pleurales**
L'examen microscopique du tissu pulmonaire montre souvent un nbre considérable de **corps ferrugineux** (fibres d'amiante qui ont été recouvertes de macrophages avec un complexe ferreux)
105
Qu'est-ce que le "honey combing"?
Manifestation au CT-scan de la fibrose pulmonaire diffuse
Constituée d'espaces d'air élargis avec une paroi fibreuse épaisse entourée d'un épithélium bronchiolaire souvent rempli de mucine et de cellules inflammatoires
106
Quelles sont les manifestations cliniques d'une amiantose?
* Toux sèche
* dysnée à l'effort
* Hippocratisme digital+++
* Crépitants basaux à l'auscultation
* Tests de la fonction pulmonaire : maladie restrictive
107
Que comprennent les résultats soutenant le diagnostic d'amiantose plutôt que le pneumonie intersitielle habituelle?
* Durée et niveau d'exposition significatif à l'amiante
* Latence appropriée habituellement de 20 à 40 ans après la première exposition
* Découverte de corps ferrugineux dans les expectorations ou tissus pulmonaires
108
Qu'est-ce que les plaques pleurales (par rapport à l'amiante)?
Une exposition ancienne est responsable spécifiquement de plaques pleurales, qui apparaissent sous la forme d'**épaississements et de calcifications le long de la plèvre pariétale**, surtout aux **bases pulmonaires, diaphragme et silhouette cardiaque**
En absence d'autres signes, les plaques pleurales sont **seulement le témoin d'une expsoition** et non d'une altération respiratoire
109
Quel est le cancer pulmonaire le plus associer avec l'exposition à l'amiante?
**Carcinome du poumon**
* Risque proportionnel à l'exposition
* Existence d'une synergie entre les effets du tabagisme et de l'exposition à l'amiante, dont résulte un risque relatif associé multiplié
110
Qu'est-ce que les mésothéliomes? FDR?
Tumeurs primaires provenant des cellules mésothéliales qui tapissent les cavités pleurales
* Ne semble pas être reliées au tabagisme
* FDR primaire : histoire d'exposition à l'amiante environ 30 à 40 ans avant
111
Quels sont les s/sx du mésothéliomes? Que voit-on à la radio thoracique? Que nécessite le diagnostic? Comment est le pronostic?
S/sx : douleur thoracique, dyspnée, parfois une toux
Radio thoracique : épanchement pleural et épaississement pleural lobulé ou irrégulier
Dx nécessite une biopsie de la plèvre et une démontration histologique de la malignité
* Étant donné que les cellules malignes ne sont pas libérées dans l'arbre trachéobronchique (car plèvre ne communique pas direct avec les voies respiratoires), les cellules malignes ne sont pas retrouvées sur l'examen des expectorations ou bronchoscopies
Pronostic médiocre : moins de 10% des patients survivent plus de 3 ans, souvent la mort résulte d'une détresse respiratoire
112
3 facteurs pouvant mener ultimement à la survenue de la détresse respiratoire
Dyspnée
Toux
Râles terminaux
113
La dyspnée est un symptôme fréquent en fin de vie. Elle touche ...% des patients en phase terminale d'un cancer et jusqu'à ...% des patients atteints d'un cancer du poumon.
50 à 70%
90%
114
La dyspnée résulte de 3 anomalies principales. Lesquelles?
Un effort respiratoire accru (obstruction), un effort musculaire plus important (faiblesse musculaire, cachexie) et un besoin de ventilation augmenté (anémie, fièvre)
115
Quel est le traitement de la dyspnée en soins palliatifs?
Les **opioïdes** sont le traitement de première ligne
* Exercent une action centrale au niveau du SNC
* Diminuent la perception de la dyspnée à peu près dans la même proportion qu'ils le font pour la douleur
* Abaissent aussi la sensibilité des centres respiratoires à l'hypercapnie et hypoxémie, induisant une certaine sédation et diminuant la ventilation, consommation d'oxygène et anxiété
116
Vrai ou faux?
Aucune étude clinique n'a montré l'efficacité de l'oxygène pour soulager la dyspnée.
Vrai, sauf pour les patients hypoxémiques
117
Le toux est aussi un symptôme fréquent, soit le ...e en importance dans les cancers du poumon et touche ...% des patients. Elle est modulée par 2 types de récepteurs : ... et ... situés principalement dans les ..., mais aussi dans ...
Les stimlusu envoyés au SNC déclenchent un ... par l'entremise du nerf ... et ...
2e
de 47 à 86%
mécanorécepteurs et chémorécepteurs
voies respiratoires
oesophage, diaphragme et péricarde
arc réflexe de toux
vague
phrénique
118
Quel est le traitement de la toux en soins palliatifs?
Les **opioïdes** sont les molécules les plus prescrites
* Agissent comme antitussifs centraux en inhibant l'arc réflexe
* Sont considérés comme le meilleur traitement symptomatique chez les patients cancéreux
Parfois sirops à la codéine ou à la méthadone
119
Qu'est-ce que les râles terminaux?
Bruits respiratoires causés par l'accumulation de sécrétions bronchiques dans les voies respiratoires chez la personne en fin de vie
* Patients les plus susceptibles d'en avoir : cancer du poumon, tumeur cérébrale primaire ou métastases cérébrales multipes
120
Nommer 5 facteurs pouvant causer la congestion pulmonaire avec les sécrétions respiratoires.
Sécrétions excessives
Anomalies du système muco-ciliaire
Dysphagie (aspiration)
Absence de toux
Alitement
Elle peut aussi être accrue par l'infection, inflammation, embolies pulmonaires et insuffisance cardiaque
121
Quels sont les 2 types de râles terminaux?
Type 1 : sécrétions salivaires qui s'accumulent en fin de vie en raison des difficultés de déglutition
Type 2 : sécrétions bronchiques qui s'accumulent sur plusieurs jours et que le patient ne peut expectorer
122
La présence de râles bronchique est un facteur prédictif important de quoi?
D'une mort prochaine, en moyenne dans les 16 à 57 heures suivantes
123
Quel est le traitement des râles terminaux?
Anticholinergique
* peut être sédatif ou non
124
Comment se définit la détresse respiratoire?
Dyspnée importante d'apparition aigue associée à une tachypnée, à des sécrétions bronchiques, à de l'anxiété, de l'agitation et à la peur du patient de mourir par suffocation. S'ajoute parfois une altération de l'état de conscience
125
Quelles sont des interventions adéquates en cas de détresse respiratoire en fin de vie?
Prescrire morphine, midalozam et glycorrolate par voie sous-cutanée, toutes les 4h PRN
Si patient est présentement en détresse : une première dose de médicaments, puis promettre à la famille de réévaluer dans 15-20 min. Donner une 2e dose si nécessaire
Si patient devient inconscient ou que les sécritions persistent et l'incommodent : scopolamine peut remplacer le glycorrolate (plus sédatif)
Oxygène si saturation est inférieure à 85%
126
Nommer des occupations à risque d'exposition à l'amiante.
* Travailleurs de la construction dans les mines d'amiantes,
* manipulant des plaquettes de frein,
* ceux qui travailles avec l'isolation
* Câbleurs, calorifugeurs, chaudronniers, électriciens, ferblantiers, frigoristes,
* mécaniciens en protection des incendies,
* pompers,
* poseurs d'appareils de chauffage,
* soudeurs, tuyauteurs
* Personnes travaillant dans les champs de navires
