APE 6 Flashcards

Question 1

Q

Quels sont les principaux facteurs de risques et agents pouvant causer le cancer pulmonaire?

Answer

A

Tabagisme : Le tabac est le principal facteur de risque, que ce soit par la consommation directe ou l’exposition à la fumée secondaire.
Exposition à l’amiante : L’inhalation de fibres d’amiante est fortement liée à des formes spécifiques de cancer pulmonaire, notamment le mésothéliome.
Pollution de l’air : Les particules fines, les gaz d’échappement des véhicules et d’autres polluants atmosphériques augmentent le risque de cancer du poumon.
Exposition professionnelle : Certaines professions exposent à des agents carcinogènes comme le radon, l’arsenic, le nickel et d’autres substances chimiques.
Antécédents familiaux : Un historique familial de cancer peut augmenter le risque.
Maladies pulmonaires préexistantes : Les personnes atteintes de maladies pulmonaires comme la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) peuvent avoir un risque accru.
Radiations : L’exposition à des radiations, y compris celles utilisées dans le traitement de certains cancers, peut également être un facteur de risque.
Âge : Le risque de développer un cancer du poumon augmente avec l’âge.

Question 2

Q

Vrai ou faux, 50% des cancers pulmonaires sont liés au tabagisme

Answer

A

Faux, 85% des cancers pulmonaires sont liés au tabagisme

Question 3

Q

le risque d’avoir un cancer pulmonaire est proportionnel à quels facteurs?

Answer

A

Aux nbr de paquets-années
à la profondeur de l’inhalation

Question 4

Q

Quel phénomène explique que les risque de cancer sont moins important avec la pipe ou le cigare?

Answer

A

lls ne sont pas profondément inhalés jusque dans les pms

Question 5

Q

Vrai ou faux, la fumée de cocaïne et de marijuana sont aussi des FDR pour le cancer du pms

Question 6

Q

Quels sont les changements histologiques de l’épithélium bronchique prédisposant au développement d’un carcinome

Answer

A

Perte de cils bronchiques
hyperplasie des cellules épithéliales bronchiques
Anomalies nucléaires

Question 7

Q

Vrai ou faux, les changements pathologiques sont irréversibles

Answer

A

Faux, ils sont réversibles s’il y a une cessation tabagique.

Question 8

Q

Quelles sont les caractéristiques du cancer à petites cellules (14%)?

Answer

A

Origine des murs bronchiques
Surtout dans bronches proximales
Produit souvent des hormones polypeptidiques
Invasion des gg hilaires et médiastinaux
Fait des métastases très tôt dans la maladie (cerveau, foie, os, glandes surrénales)
Pire pronostic

Question 9

Q

Quelles sont les caractéristiques du cancer épidermoïde “squameux” (20%)?

Answer

A

Originent de la couche épithéliale bronchique
Surtout dans bronches proximales
Peut causer une obstruction des voies respiratoires
Peut faire des cavités
A plus tendance à être invasif au niveau thoracique que de faire des métastases distales

Question 10

Q

Quelles sont les caractéristiques de l’adénocarcinome (39%)?

Answer

A

Origine dans la périphérie des poumons (bronchioles et murs alvéolaires)
Se manifeste souvent comme un nodule périphérique solitaire au moment du dx
Peut venir d’une vieille cicatrice parenchymateuse
Tendance à former des glandes et à faire du mucus
Invasion des gg hilaires et médiastinaux et des sites distants
Cancer le plus commun chez les non-fumeurs

Question 11

Q

Quelles sont les caractéristiques du carcinome à larges cellules (3%)?

Answer

A

Comportement assez similaire aux adénocarcinomes : se présente comme une masse en périphérie, typiquement plus large que l’adénocarcinome
Plus souvent décrits par les caractéristiques cytologiques qu’elles n’ont pas (et qui empêchent de les classer dans une des 3 autres catégories)

Question 12

Q

Durant la période préclinique d’un cancer, il faut environ … divisions de la première cellule maligne avant que la tumeur atteigne un diamètre de … cm.

Question 13

Q

Quels sont les symptômes de la tumeur pulmonaire primaire?

Answer

A

Toux et hémoptysies (surtout carcinome bronchogénique)
** Peut être difficile de distinguer une toux anormale d’une toux de fumeur chronique et ceux-ci peuvent tarder à consulter car ils pensent que c’est seulement secondaire à leur tabagisme/bronchite chronique
Autres sx fréquents sont liés à l’obstruction des bronches larges par la tumeur
** Peut y avoir pneumonie ou dyspnée secondaire à l’obstruction : associé au carcinome à cellules épiedermoïde et à petites cellules

Symptômes constitutionnels (B): malaise, anorexie, perte de poids

Si tumeur implique surface pleurale : douleur au thorax de type pleurétique ou dyspnée résultant de l’accumulation de fluide pleural

Possibilité d’atteinte des structures adjacentes (dont coeur et oesophage) via invasion directe ou compression intrinsèque

Les complications incluent : échanchement péricardique, arythmies cardiaques, dysphagie

Question 14

Q

Quels sont les symptômes liés aux métastases ganglionnaires et distantes?

Answer

A

Si le cancer pulmonaire primaire se métastase aux g. lymphatiques médiastinaux, les sx surviennent en raison de l’invasion ou la compression de structures

Nerf phrénique atteint : paralysie diaphragmatique, souvent accompagnée de dyspnée
Nerf laryngé récurrent atteint : paralysie des cordes vocales avec voix rauque
Obstruction de la VCS : **oedème du visage et des extrémités supérieures **résultant de l’osbtruction du retour veineux

Les métastases distales sont souvent asymptomatiques

Question 15

Q

Placer les cancers suivants en ordre de plus probable à faire des métastases distales au moins probable : adénocarcinome, carcinome à grosses cellules, carcinome à petites cellules, carcinome à cellules squameuses

Answer

A

carcinome à petites cellules > adénocarcinome et carcinome à grosses cellules > carcinome à cellules squameuses

Question 16

Q

En résumé, quels sont les problèmes cliniques potentiels liés au cancer du poumons?

Answer

A

Sx de la tumeur endobronchique: toux, hemoptysie
Obstruction bronchique: pneumonie post-obstructive, dyspnée
Atteinte pleurale: dlr thoracique, épanchement pleural, dyspnée
Complications de l’atteinte médiastinale: paralysie phrénique ou récidivante du nerf laryngé , obstruction VCS
Atteinte des structures adjacentes: coeur , OEP
Métastase à distance: cerveau, os, moelle osseuse, foie, glande surrénales
Production ectopique d’hormones: ACTH, ADH, peptide lié à PTH
Autres syndromes paranéoplasiques: neuro, clubbing, ostéoarthropathie hypertrophique
Effets systémiques : Sx B

Question 17

Q

Quels sont les objectifs de l’évaluation du pt avec cancer pulmonaire suspecté?

Answer

A

Évaluer l’étendu de la maladie - TNM
preuve cytologique ou pathologique
Évaluer la capacité du pt à être traité
** Statut fonctionnel
** Réserve cardio-pulmonaire (tolérance pour une chx de résection)

Question 18

Q

Nommer différentes méthodes pour l’analyse macroscopique des tissus pulmonaires.

Answer

A

Radiographie
CT scan
PET scan
Scintigraphie
IRM
Bronchoscopie

Question 19

Q

Que permet la radiographie pulmonaire?

Answer

A

C’est le test initial pour la détection et l’évaluation macroscopique du cancer pulmonaire
Permet de voir la présence de nodules ou masses
Localisation de la lésion : donne des indices sur l’histologie de la lésion
Aide à déterminer la présence de lésions additionnelles suspectes, pouvant être des métastases ou une 2e tumeur primaire
Aide à déterminer s’il y a implication d’autres sites : gg médiastinaux ou hilaires, de la plèvre

Question 20

Q

Les lésions périphériques sont plus souvent des … ou …
Les lésions centrales sont plus suvent des … ou …

Answer

A

adénocarcinomes ou carcinomes à grosses cellules

carcinomes à cellules épidermoïdes ou carcinomes à petites cellules

Question 21

Q

Que permet le CT scan?

Answer

A

Aide aussi à définir la localisation, l’étendue et la propagation métastasique de la tumeur à l’intérieur du thorax
Permet aussi de détecter des gg lymphatiques élargis, potentiellement malin, à l’intérieur du médiastin, mais ne permet pas de dire s’il est simplement hyperplasique ou s’il y a implication tumorale
Crucial dans l’évaluation du foie et des glandes surrénales, qui sont des sites communs de métastase

Question 22

Q

Que permet le PET scan?

Answer

A

Indique souvent les métastases aux os, foie et glandes surrénales
Basé sur l’avidité en glucose des cellules cancéreuses
Le traceur administré au patient sera concentré dans les lésions malignes
Le traceur caractérise les nodules de >0.8cm. Donc une captation au TEP, incr la probabilité de malignité
Permet aussi de détecter une atteinte des ganglions thoraciques et des métastases à distance

Question 23

Q

Lors du TEP scan, que suggère une absorption focale dans la région du nodule ou d’une masse parenchymateuse?

Answer

A

Une absorption focale dans la région d’un nodule ou d’une masse parenchymateuse suggère que la lésion est maligne
Une absorption dans le médiastin ou à des sites distants réflète souvent la propagation de la tumeur à d’autres sites

Question 24

Q

Quels sont les limites du TEP scan?

Answer

A

Faux positifs: D’autres lésions métaboliquement actives (ex infection focale) peuvent aussi monter une absorption élevé.
Faux négatif: Tumeurs carcinoïdes et certains adénocarcinomes indolents

Donc le PET scan ne permet pas de diagnostiquer un cancer, même s’il est très suggestif

Question 25

Q

Vrai ou faux, le TEP scan est particulièrement utile pour les métastases cérébrales

Answer

A

Faux, le tissu cérébral est ++ métaboliquement actif à la base que distinguer une tumeur du tissu cérébral l’entourant est difficile. On va prioriser le CT scan et l’IRM pour identifier ces métastases

Question 26

Q

Que permet la scintigraphie?

Answer

A

Détecter les métastases osseuses

Question 27

Q

À quel moment faire un IRM?

Answer

A

Quand il y a des symptômes neurologiques : très utile pour tumeur de Pancoast et recherche de métastases cérébrales

Question 28

Q

Que permet la bronchoscopie?

Answer

A

D’examiner directement les voies aériennes d’un patient atteint d’un carcinome bronchogénique
Permet de savoir si l’obstruction résultant est partielle ou complète
Peut obtenir des échantillons de la lésion, pour procéder à un examen cytologique ou histopathologique

Question 29

Q

Que permet l’Aspiration à l’aiguille transbronchique guidée par écho endobronchique (EBUS)

Answer

A

Ponction des ganglions hilaires et médiastinaux
Permet de confirmer les trouvailles au scane et au TEP (stadification du “N” - TNM)
Ponction de lésions accolées à la trachée et aux bronches

Question 30

Q

Que permet l’évaluation génétique?

Answer

A

De différencier les carcinomes à petites cellules (SCLC) et non à petites cellules (NSCLC) :
* Mutations du récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR)
* Translocations de la anaplastic lymphoma kinase (ALK)

Question 31

Q

Quelles sont les 2 méthodes pour établir le type cellulaire spécifique de la tumeur?

Answer

A

Examination cytologique : observation de cellules prises à partir d’un échantillon
** Expectoration
** Lavage
** Frottement de la paroi bronchique lors d’une bronchoscopie
Examination histologique (biopsie) : observation de cellules tumorales obtenues directement de la lésion. Permet une caractérisation complète de la tumeur.

Question 32

Q

Que permet l’évaluation de la fonction pulmonaire?

Answer

A

Peut guider le clinicien dans le choix du traitement

La chirurgie est généralement la procédure de choix si le staging du cancer démontre que celui-ci est limité et potentiellement résécable chirurgicalement. Lorsqu’elle est effectuée, un lobe ou un poumon entier peut être enlevé
* Puisque les patients sont généralement fumeurs, ils sont à haut risque d’avoir un MPOC significatif, ce qui ferait qu’ils ne pourraient pas tolérer la perte d’une partie de leurs poumons

Spirométrie = étape initiale pour déterminer si le patient est un bon candidat à la chirurgie

Question 33

Q

Après que la tumeur soit documentée, on procède au staging. Qu’est-ce que c’est?

Answer

A

L’évaluation de l’étendue de la tumeur et de sa propagation

Dans le cas du carcinome à petites cellules, il est classifié comme étant :
* Limité (localisé dans un hémithorax et gg régionaux ipsilatéraux)
* Extensif (au-delà des limites d’un hémothorax)

Pour tous les autres cancers pulmonaires, on utilise la classification TNM :
* Taille de la tumeur
* Nearby lymph nodes - gg régionaux impliqués
* Métastases

Question 34

Q

Comment évalué la taille de la tumeur?

Answer

A

Évaluation de sa taille, mais aussi de sa localisation et les complications locales, comme l’extension directe aux structures adjacentes ou obstruction de la lumière d’une voie aérienne

Évaluée via imagerie thoracique (CT scan et radiographie) et bronchoscopie

Question 35

Q

Comment évalué l’implication des ganglions régionaux?

Answer

A

Déterminé via CT scan, et qq fois complémenté par PET scan

L’évaluation définitive nécessite une biopsie et évaluation histologique des gg, qui sera accomplie par :
1) Aspiration à l’aiguille transbronchique guidée par échgraphie endrobronchique
2) Biopsie chirurgicale

Question 36

Q

Comment évalué les métastases?

Answer

A

Étape 1: anamnèse et examen physique - ID les systèmes atteints

Puis documentation via:

CT scan : surtout foie, cerveau et glandes surrénales
Scintigraphie : os
PET scan : os, foie, glandes surrénales

Question 37

Q

Décrire le stade I et II selon la clasiffication TNM

Answer

A

Maladie limité –>N1: ganglions à proximité

Question 38

Q

Décrire le stade III selon la classification TNM

Answer

A

maladie localement avancée –> N2 : ganglions paratrachéaux, ipsi. à la tumeur
ou
N3: Ganglions paratracéhaux, CTL à la tumeur, ganglions sus-clav

Question 39

Q

Décrire le stade IV selon la classification TNM

Answer

A

Maladie métastatique –> Épanchement pleural néoplasique

Question 40

Q

Quels sont les facteurs à considérer lors de la prise en charge du patient avec un cancer du pms

Answer

A

Réserve cario-pulmonaire/Statut de performance du pt
Stade de la maladie
Histologie et caractéristiques moléculaires
** Cancer à petites cellules VS non à petites cellules?
** Si cancer non à petites cellules: présence de mutations activatrices? Si non –> niveau d’Expression du PD-L1

Question 41

Q

Quelles sont les 4 formes majeures de traitement dispo?

Answer

A

chirurgie
radiothérapie
chimiothérapie
Thérapie moléculaire ciblée

Question 42

Q

Selon le stade (I à IV), quelles seraient les options de traitements pour le cancer pulmonaires non à petites cellules (CPNPC)

Question 43

Q

Décrire l’objectif de la radiothérapie et ces effets secondaires

Answer

A

But: Tuer les cellules cancéreuses via le dommage d’ADN. Initier rapidement pour réduire la tumeur et retarder les complications focales
effets 2nd: Pneumonite radique et oesophagite radique

Question 44

Q

Décrire l’algorithme de traitement de CPNPC métastatique

Answer

A

Y a-t-il mutation active? Si oui, thérapie ciblée
Quelle est l’Expression du PD-L1? Si élevée –> immunothérapie
Pas de mutations, expression PD-L1 faible? Chimiothérapie + immunothérapie avec Ac monoclonaux

Question 45

Q

Décrire la mutation EGFR et son utilité lors du traitement

Answer

A

Survient chez 15% des adénocarcinomes pulmonaires au Canada
* Plus fréquent chez les patients d’origines asiatiques + les femmes et les non-fumeurs à vie
* Une thérapie ciblée peut induire des rémissions prolongées, parfois des années, mais augmente la survie sans progression de la tumeur

Question 46

Q

Décrire la chirurgie comme traitement dans le CPNPNC (indication et contre-indications)

Answer

A

Traitement de choix, lorsque réserve fonctionnelle pulmonaire est suffisante peut importe la présence de mutations spécifiques
Chimio et/ou radioT peuvent être utilisés avant ou après la chir

contre-indications:
* Tumeur étendue directement à la plèvre, ou aux g. lymphatiques en dehors de l’hémithorax –> on utilise donc la chimio, la radioT ou la thérapie ciblé (ou combinaison des 3)
* En cas de métastases

Question 47

Q

L’utilité d’un traitement systémique dans les stades de métastases REVIEW

Question 48

Q

Quelles sont les modalités de traitement chez le CPPC (cancer pulmonaire à petites cellules)

Answer

A

Chirurgie pas optimale, car CPPC est déjà disséminé chez presque tous les patients
Selon le stade
Stade limité
** RadioT + chimio
** RadioT crânienne prophylactique (+/-…)
Stade étendu : chimio + immunothérapie

**CPPC très sensible à la chimioT (tx de choix), mais récidives fréquentes…

Question 49

Q

Qu’est-ce que les syndromes paranéoplasiques?

Answer

A

Syndromes cliniques associés aux tumeurs pulmonaires, mais qui ne sont pas attribuables à l’espace qu’occupe la tumeur ou à l’invasion directe d’autres structures par la tumeur

Ils sont fréquemment dus à la production d’une hormone ou d’une substance hormone-like par la tumeur, ou par la présence d’auto-anticorps stimulés par les antigènes de la tumeur

Question 50

Q

Lorsqu’il y a production d’hormones par la tumeur, on appelle cela une …

Answer

A

production “ectopique” d’hormones

Question 51

Q

Quel est le type de cancer pulmonaire le plus fréquemment associé avec une production ectopique d’hormones?

Answer

A

Carcinome à petites cellules, possiblement à cause de ses similitudes ou sa relation avec un type de cellule neuroendocrine des voies respiratoires (la cellule Kulchitsky)

Question 52

Q

Quelles sont les hormones les plus fréquemment produites?

Answer

A

ACTH, causant le syndrome d’ACTH ectopique
ADH, causant le syndrome d’ADH inapproprié (SIADH)
Parathyroïd hormone-related peptide

Question 53

Q

Décrire l’effet d’un syndrome de sécrétion ectopique d’ACTH

Answer

A

Chez 1% des patients à un SCLC
Ressemble à un syndrome de Cushing : se manifeste habituellement par un déséquilibre électrolytique en particulier une hypokaliémie

Question 54

Q

Décrire l’effet d’un SIADH

Answer

A

Chez 10% des patients avec un SCLC
Peut entraîner l’hyponatrémie

Question 55

Q

Décrire le PTH-related peptide et quel cancer va le produire

Answer

A

PTH-related peptide (activité semblable à la PTH) est commumément produit par le carcinome à cellules épidermoïdes
Communément produit par le carcinome à cellules épidermoïdes
Va causer une hypercalcémie

Question 56

Q

Quels cancers vont produirent les hormones suivantes: calcitonine et gonadotrophine chorionique bronchique

Answer

A

Carcinome bronchique : calcitonine, gonadotrophine chorionique humaine

Question 57

Q

L’hypercalcémie est une des complications les plus sévères des cancers. Que peut-elle causée?

Answer

A

No/Vo, douleurs abdominales, constipation, polyurie, sensation de soif, troubles de conscience

Question 58

Q

Quel est le carcinome étant la cause la plus commune de syndrome paranéoplasique médié par les auto-Ac et affectant le système nerveux?

Question 59

Q

Qu’est-ce que le syndrome myasthénique de Lamber-Eaton?

Answer

A

La tumeur exprime à sa surface une protéine de canaux calciques voltage-dépendant
Ainsi, les auto-anticorps anti-canaux calciques sont simulés par la protéine de la tumeur
Ces anticorps font une réaction croisée avec la protéine normale de la jonction neuromusculaire, perturbant la transmission musculaire

Question 60

Q

Décrire la présentation du syndrome myasthénique de Lamber-Eaton

Answer

A

Faiblesse, surtout musculaire proximale des MI
Signes dysautonomie
Atteintes des paires crâniennes, atteinte bulbaire ou des mx respiratoires (+ rare)

Question 61

Q

À quoi sont associées les manifestations paranéoplasiques des tissus conjonctivosquelettiques? À quoi sont-elles reliées?

Answer

A

Associées avec l’adénocarcinome

Reliées à la fragmentation anormale des mégacaryocytes dans les poumons des patients :

Hippocratisme digital (30% des cas), surtout SCLC
Ostéo-arthropathie hypertrophique (1-10% des cas), surtout adénocarcinomes

Question 62

Q

Les troubles de la coagulation, une thrombose ou des manifestations hématologiques sont observées chez 1 à 8% des patients, à type de quoi?

Answer

A

Thrombophlébite veineuse migratrice (Syndrome de Trousseau)
Endocardite thrombotique non bactérienne avec embolies artérielles
Anémie
Réactions leucémoïdes
Leuco-érythroblastose
CIVD avec hémorragies

Question 63

Q

Qu’est-ce que le syndrome de la veine cave supérieure (SVCS)?

Answer

A

Manifestation clinique de l’obstruction de la VCS, avec une réduction importante du retour veineux de la tête, du cou et des membres supérieurs

La VCS est responsable d’environ 1/3 du retour veineux vers le coeur!

Question 64

Q

De quoi résulte le SVCS?

Answer

A

Présence d’une masse dans le médiastin moyen ou antérieur (généralement à la droite de la ligne médiane)
Gonflement des g. lymphatiques para-trachéaux,
Processus inflammatoire
Anévrysme aortique
Thrombose de la VCS - sans compression extrinsèque

Il peut aussi y avoir thrombose de la VCS sans compression extrinsèque

Answer 60

A

Le sang circule à travers un réseau vasculaire collatéral vers le bas du corps et la VCI ou la veine azygos. Il faut plusieurs semaines pour que les collatérales veineuses se dilatent suffisamment pour permettre l’accommodation de la circulation sanguine de la VCS. Donc si quelqu’un a une obstruction importante soudaine, no bueno

Les symptômes sont généralement progressifs, mais dans certains cas, ils peuvent s’améliorer à mesure que la circulation collatérale se développe

Answer 61

A

20 à 40 mmHg
2 à 8 mmHg

Answer 62

A

Dcr du retour veineux –> Dcr sang allant vers les pms –> dyspnée
Visage rouge
Veines du visage et cou –> engorgées
Oedème du visage, cou et MS
Compression de structures adjacentes
** Trachée – Cause stridor
** Larynx – cause dysphonie
** OE – cause dysphagie
Le plus sérieux: oedème cérébral - cause des céphalées, AEC, confusion, ischémie

Answer 63

A

Du degré de rétrécissement de la VCS et de la rapidité du début du rétrécissement
* Oedème dans le haut du corps est visuellement frappant mais souvent sans grande conséquence
* Cependant, l’oedème cérébral, bien que rare, peut être grave ou fatal
* Les voies respiratoires supérieures peuvent se rétrécir par un oedème nasal et laryngé

Answer 64

A

Tumeur de Pancoast = tumeur à l’apex pulmonaire
Syndrome de Pancoast = manifestations cliniques causées par la tumeur à l’apex pulmonaire

Answer 65

A

Implication des nerfs composant le plexus brachial peuvent résulter en faiblesse et DLR dans l’épaule et le bras

Implication de la chaîne cervicale sympathique produit le tableau typique du syndrome de Claude-Bernard-Horner avec des signes du même côté que la tumeur

Answer 66

A

Ptose ou paupière supérieure tombante

Causée par la perte d’innervation au muscle lisse de Müller dans le couvercle supérieur

Myosis, ou diminution de la taille pupillaire

Causée par la perte de l’innervation sympathique du muscle papillaire dilatateur, qui entraîne normalement une dilatation de la pupille
Plus évident dans l’obscurité que das lumière ambiante : il y a un retard de dilatation par rapport à la pupille normale lorsque la lumière est enlevée et la taille pupillaire est réduite (mais on conserve une réponse constrictive directe et consensuelle à la lumière)

Anhidrose, ou la diminution de la transpiration du visage et du cou ipsilatéraux

Causée par la perte de l’innervation sympathique

Answer 67

A

Atteinte du nerf récurrent laryngé : Paralysie ou faiblesse du larynx - Enrouement de la voix (dysphonie)
SVCS

Answer 68

A

Tumeur elle-même
** Néovascularisation : les néo-vx ont tendance à être ++ perméable et tortueux - Prédispose aux rupture
** Exfoliation de la surface tumorale
** Nécrose tumorale
Irritation de la tumeur en toussant
Érosion des voies resp. dans les structures vasc. environnantes
Indirectement
** Via complications telles que: pneumonie, embolie Pulmonaire
Saignement iatrogénique : après une procédure ou traitement
Formation d’une fistule vasculaire des voies resp.

Answer 69

A

Caillot sanguin obstruant les VR

Answer 70

A

Tumeur dans la région laryngée : Si le cancer se développe dans le larynx (cordes vocales), il peut directement affecter la production de la voix.
Chirurgie : Les interventions chirurgicales pour enlever des tumeurs dans la région du cou ou de la tête peuvent endommager les cordes vocales ou les nerfs responsables de la voix.
Radiothérapie : Le traitement par radiothérapie sur la tête et le cou peut entraîner une inflammation, des brûlures ou des modifications des tissus, affectant ainsi la voix.
Infection : Les infections secondaires qui peuvent survenir en raison d’un système immunitaire affaibli par le cancer ou son traitement peuvent également contribuer à des problèmes de voix.
Fatigue ou faiblesse musculaire : Le cancer et ses traitements peuvent provoquer une fatigue générale qui peut également affecter la capacité à utiliser la voix de manière normale.

Nerf récurrent laryngé = nerf responsable pour l’innervation des cordes

Answer 71

A

Transudat: implique généralement que le processus pathologique n’implique pas les surfaces pleurales
Exsudat : suggère souvent que la plèvre est affectée par le processus pathologique

Un épanchement peut aussi résulter d’un blocage lymphatique

Answer 72

A

Pression hydrostatique augmenté
Pression oncotique diminuée
Mouvement du liquide ascitique transudatif par des défauts diaphragmatiques et dans l’espace pleural

Answer 73

A

Le plus souvent, c’est associé à une insuffisance cardiaque. La source de liquide pleural semble être principalement une fuite de liquide hors des capillaires pulmonaires qui s’accumule dans l’interstitium pulmonaire
L’hypertension veineuse pulmonaire avec IC gauche entraînant une augmentation de la pression hydrostatique dans les capillaires pulmonaires semble être un facteur plus important contribuant aux épanchements que l’hypertension veineuse systémique

Answer 74

A

Syndrome néphrotique
Les patients atteints d’hypoprotéinémie ont une pression osmotique colloïde plasmatique réduite, et le liquide pleural peut se développer car la pression hydrostatique dans les capillaires pleuraux est maintenant moins opposée par la pression osmotique fournie par les protéines plasmatiques

Answer 75

A

Surtout dans les maladies du foie, en particulier la cirrhose

Answer 76

A

Une augmentation de la perméabilité des surfaces pleurales, permettant aux protéines et aux fluides de pénétrer plus facilement dans l’espace pleural

2 catégories étiologiques : maladies inflammatoires et néoplasiques

Answer 77

A

Proviennent souvent du poumon mais s’étendent à la surface pleurale viscérale
Exemples : infection, embolie pulmonaire, maladies du tissu conjonctif
Types d’effusion : effusion parapneumonique, empyème

Answer 78

A

Généralement, des cellules malignes se trouvent sur la surface pleurale, y arrivant soit par extension directe d’une malignité intrapulmonaire, soit par diffusion hématogène d’une source éloignée

Dans d’autres cas, les canaux lymphatiques ou les gg lymphatiques sont bloqués par des foyers de tumeurs, altérant le mécanisme de clairance lymphatique normal pour les protéines et fluides de l’espace pleural. Dans ces derniers cas, les cellules malignes ne sont généralement pas retrouvées lors de l’examen du liquide pleural

Answer 79

A

De la taille de l’épanchement, de la vitesse d’accumulation et de la nature du processus sous-jacent

Answer 80

A

Douleurs thoraciques pleurales
Dyspnée : compression du poumon sous-jacent
Fièvre : lorsque le liquide pleural a une nature inflammatoire ou est franchement infecté

Answer 81

A

Matité à la percussion dans la région sus-jacente à l’épanchement
Bruits respiratoires diminués dans cette région à cause du liquide interférant avec la transmission des sons respiratoires du poumon
Vibrations vocales et transmission des bruits de la voix diminués ou absents, mais peuvent être augmentés au voisinage de la partie haute d’un épanchement abondant
Frottement de friction pleural rugueux, surtout avec un processus inflammatoire impliquant les surfaces pleurales

Answer 82

A

Radiographies thoraciques postéro-antérieures et latérales
Le volume de liquide dans l’espace pleural doit dépasser 250 mL pour être visible

Answer 83

A

Émoussement de l’angle normalement vif entre le diaphragme et la paroi thoracique (angle costophrénique)

Answer 84

A

Opacité homogène de la densité du liquide apparaît et est plus évidente à la/les base(s) pulmonaire(s) lorsque le patient est debout.
Le liquide peut suivre le long de la paroi thoracique latérale formant un ménisque

Answer 85

A

Lorsque certains épanchements inflammatoires persistent pendant un certain temps, le liquide peut ne plus s’écouler librement dans l’espace pleural, car des bandes fibreuses de tissu se forment dans la plèvre

Answer 86

A

L’échantillonnage du liquide par thoracentèse

Answer 87

A

Concentration de protéines et de LDH dans le fluide, en nombre absolu et relativement à la valeur correspondante dans le sérum
* Exsudat : concentration élevée de protéines, de LDH ou des 2
* Transsudat : concentration basse de protéines, de LDH, ou des 2

Constituants cellulaires, microorganismes, concentration de glucose

Concentration d’amylase et pH

Prépare aussi une lamelle pour évaluation cytologique

Answer 88

A

Expansion réduite du parenchyme pulmonaire avec une Capacité pulmonaire totale <80% des valeurs prédites ou <LIN
Compliance pulmonaire réduite qui nécessite une plus grande pression pour gonfler les poumons–> Se manifeste par une dyspnée

Answer 89

A

Parenchymateuse
Extra-parenchymateuse

Answer 90

A

Le poumon est directement atteint
Causes: les maladies intestitielles ou infiltratives aigues ou chroniques du poumon
Ex : fibrose pulmonaire, ARDS, pneumoconioses, sarcoïdoses

Answer 91

A

Les désordres de la paroi thoracique en présence de poumons normaux
Affectant la plèvre, la paroi thoracique ou l’intégrité des muscles respiratoires (ex : polyomyélite, obésité sévère, maladies pleurales ou cyphoscoliose)
Le poumon est donc normal, mais une anomalie de la paroi thoracique restreint l’expansion de la cage thoracique et du poumon lors de l’inspiration

Answer 92

A

Diminution des volumes pulmonaire : CPT, CV, CRF

Flux d’air expiratoire normal :
* Débit expiratoire maximal médian (DEMM) normal
* Rapport VEMS/CVF peut être normal, mais souvent supranormal (> 85%) car la durée d’une expiration forcée est très brève (CVF diminuée)

Autres indices :
* Diminution de DLCO, qui suggère une perte des unités alvéolaires-capillaires, ce qui nous fait penser à une maladie parenchymateuse
** DLCO N (si vol. pulmonaire dcr) = cause extra-parenchymateuse
* Si VR est relativement élevé, cela peut indiquer une faiblesse des muscles expiratoires ou anormalités de la paroi thoracique rendant la cage thoracique moins compliante à de petits volumes

Answer 93

A

Développement de fibrose interstitielle diffuse
Plaques pleurales bénignes
Effusions
Possibilité d’induire différents types de néoplasmes, surtout mésothéliomes et carcinomes bronchiques

Answer 94

A

Ce n’est pas une maladie, mais un ensemble de maladies pulmonaires qui sont définies par des altérations causées par l’inhalation et la fixation dans le poumon de particules solides

L’amiantose est donc un type de pneumoconiose

Answer 95

A

Activation des macrophages et les cellules épithéliales pulmonaires par les fibres d’amiante, induisant la relâche de médiateurs
Ces derniers attirent d’autres cellules inflammatoires, incluant neutrophiles, lymphocytes et plus de macrophages alvéolaires.
L’amiante n’est probablement pas cytotoxique pour les macrophages (contrairement à la silice). Elle induit plutôt une réaction fibrosante à cause de la relâche de différents médiateurs favorisant le recrutement et la réplication des fibroblastes, tels que : TGF-β, TNF-α, Fibronectine, Insulin-like growth factor (IGF)-1, Platelet-derived growth factor
Effet net: création de nouveau tissu conjonctif + dégradation du tissu pulmonaire (favorisé par les cells inflammatoires) + production de ROS (par les phagocytes)

Answer 96

A

10 à 20 ans
degré d’exposition

Answer 97

A

Pour la maladie parenchymateuse pulmonaire diffuse résultant de l’exposition à l’amiante.
Elle révèle typiquement un syndrome restrictif avec diminution des volumes pulmonaires ainsi qu’une altération de la diffusion du CO

Answer 98

A

Premières lésions : autour des bronchioles respiratoires, avec une inflammation qui progresse en fibrose péribronchiolaire. La fibrose devient ensuite plus généralisée dans les parois alvéolaires et devient marquée

Les régions qui sont souvent touchées lourdement par le processus fibrotique sont les bases pulmonaires et les régions subpleurales

Answer 99

A

Pattern de traits linéaires généralement plus présents aux bases pulmonaires

Cas plus sévère : formation de kystes et du “honey combing”

Souvent on voit une maladie pleurale associée, soit par un épaississement pleural diffus ou des plaques localisées, ou bcp moins fréquemment, sous la forme d’effusions pleurales

L’examen microscopique du tissu pulmonaire montre souvent un nbre considérable de corps ferrugineux (fibres d’amiante qui ont été recouvertes de macrophages avec un complexe ferreux)

Answer 100

A

Manifestation au CT-scan de la fibrose pulmonaire diffuse

Constituée d’espaces d’air élargis avec une paroi fibreuse épaisse entourée d’un épithélium bronchiolaire souvent rempli de mucine et de cellules inflammatoires

Answer 101

A

Toux sèche
dysnée à l’effort
Hippocratisme digital+++
Crépitants basaux à l’auscultation
Tests de la fonction pulmonaire : maladie restrictive

Answer 102

A

Durée et niveau d’exposition significatif à l’amiante
Latence appropriée habituellement de 20 à 40 ans après la première exposition
Découverte de corps ferrugineux dans les expectorations ou tissus pulmonaires

Answer 103

A

Une exposition ancienne est responsable spécifiquement de plaques pleurales, qui apparaissent sous la forme d’épaississements et de calcifications le long de la plèvre pariétale, surtout aux bases pulmonaires, diaphragme et silhouette cardiaque

En absence d’autres signes, les plaques pleurales sont seulement le témoin d’une expsoition et non d’une altération respiratoire

Answer 104

A

Carcinome du poumon

Risque proportionnel à l’exposition
Existence d’une synergie entre les effets du tabagisme et de l’exposition à l’amiante, dont résulte un risque relatif associé multiplié

Answer 105

A

Tumeurs primaires provenant des cellules mésothéliales qui tapissent les cavités pleurales

Ne semble pas être reliées au tabagisme
FDR primaire : histoire d’exposition à l’amiante environ 30 à 40 ans avant

Answer 106

A

S/sx : douleur thoracique, dyspnée, parfois une toux

Radio thoracique : épanchement pleural et épaississement pleural lobulé ou irrégulier

Dx nécessite une biopsie de la plèvre et une démontration histologique de la malignité
* Étant donné que les cellules malignes ne sont pas libérées dans l’arbre trachéobronchique (car plèvre ne communique pas direct avec les voies respiratoires), les cellules malignes ne sont pas retrouvées sur l’examen des expectorations ou bronchoscopies

Pronostic médiocre : moins de 10% des patients survivent plus de 3 ans, souvent la mort résulte d’une détresse respiratoire

Answer 107

A

Dyspnée
Toux
Râles terminaux

Answer 108

A

50 à 70%
90%

Answer 109

A

Un effort respiratoire accru (obstruction), un effort musculaire plus important (faiblesse musculaire, cachexie) et un besoin de ventilation augmenté (anémie, fièvre)

Answer 110

A

Les opioïdes sont le traitement de première ligne
* Exercent une action centrale au niveau du SNC
* Diminuent la perception de la dyspnée à peu près dans la même proportion qu’ils le font pour la douleur
* Abaissent aussi la sensibilité des centres respiratoires à l’hypercapnie et hypoxémie, induisant une certaine sédation et diminuant la ventilation, consommation d’oxygène et anxiété

Answer 111

A

Vrai, sauf pour les patients hypoxémiques

Answer 112

A

2e
de 47 à 86%
mécanorécepteurs et chémorécepteurs
voies respiratoires
oesophage, diaphragme et péricarde
arc réflexe de toux
vague
phrénique

Answer 113

A

Les opioïdes sont les molécules les plus prescrites
* Agissent comme antitussifs centraux en inhibant l’arc réflexe
* Sont considérés comme le meilleur traitement symptomatique chez les patients cancéreux

Parfois sirops à la codéine ou à la méthadone

Answer 114

A

Bruits respiratoires causés par l’accumulation de sécrétions bronchiques dans les voies respiratoires chez la personne en fin de vie
* Patients les plus susceptibles d’en avoir : cancer du poumon, tumeur cérébrale primaire ou métastases cérébrales multipes

Answer 115

A

Sécrétions excessives
Anomalies du système muco-ciliaire
Dysphagie (aspiration)
Absence de toux
Alitement

Elle peut aussi être accrue par l’infection, inflammation, embolies pulmonaires et insuffisance cardiaque

Answer 116

A

Type 1 : sécrétions salivaires qui s’accumulent en fin de vie en raison des difficultés de déglutition

Type 2 : sécrétions bronchiques qui s’accumulent sur plusieurs jours et que le patient ne peut expectorer

Answer 117

A

D’une mort prochaine, en moyenne dans les 16 à 57 heures suivantes

Answer 118

A

Anticholinergique
* peut être sédatif ou non

Answer 119

A

Dyspnée importante d’apparition aigue associée à une tachypnée, à des sécrétions bronchiques, à de l’anxiété, de l’agitation et à la peur du patient de mourir par suffocation. S’ajoute parfois une altération de l’état de conscience

Answer 120

A

Prescrire morphine, midalozam et glycorrolate par voie sous-cutanée, toutes les 4h PRN

Si patient est présentement en détresse : une première dose de médicaments, puis promettre à la famille de réévaluer dans 15-20 min. Donner une 2e dose si nécessaire

Si patient devient inconscient ou que les sécritions persistent et l’incommodent : scopolamine peut remplacer le glycorrolate (plus sédatif)

Oxygène si saturation est inférieure à 85%

Answer 121

A

Travailleurs de la construction dans les mines d’amiantes,
manipulant des plaquettes de frein,
ceux qui travailles avec l’isolation
Câbleurs, calorifugeurs, chaudronniers, électriciens, ferblantiers, frigoristes,
mécaniciens en protection des incendies,
pompers,
poseurs d’appareils de chauffage,
soudeurs, tuyauteurs
Personnes travaillant dans les champs de navires

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