APE 4 - MPOC Flashcards
Définir la MPOC
Maladie pulmonaire hétérogène caractérisé par des Sx respiratoires chroniques d/t anomalies des voies respiratoires et/ou des alvéoles qui provoquent des S persistent, souvent progressifs d’obstruction des voies resp.
Quelles sont les principales expositions environnementales conduisant à la MPOC
- Tabagisme actuel ou passé
- Inhalation de particules et de gaz toxiques qui proviennent de la pollution de l’air domestique et extérieur
Décrire quel FDR génétique est impliqué dans la MPOC
Mutation du gène SERPINA1 –> Cause un déficit en a-1 antitrypsine
Quels sont les FDR liés à l’histoire médicale
- IVR fréquentes
- ATCD asthme, infx VR infantile, TB
- Anomalies dév, des pms : prématurité, faible poids de naissance
- ATCD familiale MPOC
Quels sont les fcts impliqués dans le dev de la MPOC
- Pollution environnementale - surtout en EAMPOC
- Cigarette - fct qui influence le +++
- Infections - surtout virales
- Génétique
Quels sont les polluants environnementaux qui peuvent causer la MPOC
- Exposition occupationelle à des polluants –> mines
- Ag organique –> agriculteurs
Contribuent principalement à la bronchite chronique
Quels sont les changements causés par le tabac au niveau des bronches?
- Hypertrophie + Hyperplasie des glandes muqueuses–> entraîne une augmentation de la quantité de mucus dans la lumière bronchiale.
- Altération de l’élimination mucociliaire, car la cigarette entraînent des changements structuraux au niveau des cils
-
Épaississement des parois bronchiques car :
** Hypertrophie et hyperplasie des glandes muqueuses
** Influx de cellules inflammatoires dans la paroi qui relâchent des médiateurs, contribuant au dommage tissulaire et amplife le processus inflammatoire
** Stress oxydatif due aux ROS contribue au processus pathologique aussi - Diminution de la taille de la lumière des bronches
Quels sont les changements causés par le tabac au niveau des bronchioles (< 2 mm de diamètre)?
- Rétrécissement bronchiolaire
- inflammation et fibrose, induisant ainsi une obstruction du passage de l’air
Quels sont les changements causés par le tabac au niveau du parenchyme pulmonaire?
Destruction des parois alvéolaires
Quelle est l’hypothèse protéase-antiprotéases au sujet de l’emphysème?
Selon cette hypothèse, l’emphysème résulte en la destruction de la matrice du tissu conjonctif de la paroi alvéolaire par des enzymes protéolytiques (protéases) relâchées par des cellules inflammatoires dans les alvéoles
Les protéases particulières qui contribueraient à l’emphysème sont celles capables de décomposer l’élastine, une protéine structurelle complexe trouvée dans les parois des alvéoles
Quelle est la protéase la plus importante causant l’emphysème? Comment peut-elle être présente dans le poumon en temps normal sans dommages?
L’élastase :
- les neutrophiles sont la source majeure d’élastase dans les poumons
- Si l’élastase pouvait exercer son effet protéolytique sur l’élastine dès sa relâche par le neutrophile, il y aurait destruction de cette protéine structurelle importante. Par chance, un inhibiteur de l’élastase neutrophilique (alpha1-antitrypsine) est normalement présent dans les poumons
- Ainsi, il y a balance entre élastase et son inhibiteur, ce qui prévient la destruction diffuse des parois alvéolaires
- Perturbation de cette balance lorsqu’il y a une augmentation de l’activité de l’élastase ou une diminution de l’activité de l’anti-élastase, ce qui entraîne dommages à l’élastine et aux parois alvéolaires menant à l’emphysème
Qu’est-ce qui se produit chez les fumeurs avec la balanche élastase et anti-élastase?
Celle-ci est altéré
* Il y a augmentation du nbr de neutrophiles- donc augmentation d’élastase : ++ ÉLASTASE NEUTROPHILIQUE
* Les oxydants dérivés de la fumée et des cellules inflammatoires peuvent oxyder un résidu critique aminoacide de l’alpha1-antitrypsine, ce qui empêche l’activité inhibitrice de l’enzyme
En plus de dégrader l’élastine, que fait l’élastase neutrophilique?
- Stimule la sécrétion de mucus
(dont l’inhibiteur de leukoprotéases sécrétrices produit par cellules épithéliales et cellules sécrétrices de mucus vont venir contrer l’élastase neutrophilique)
PRÉVALENT DANS EMPHYSÈME
Que font les métalloprotéinases, qui sont impliqués dans le développement de l’emphysème lié au tabagisme? Par quoi sont-elles produites?
- Produites par macrophages et neutrophiles
- DÉTRUISENT LES ALVÉOLES ET LEURS PAROIS
Pourquoi la fumée de cigarette augmente-t-elle la susceptibilité aux infections?
Car elle irrite bronches et bronchioles. De plus, les mécanismes protecteurs des voies respiratoires sont dérangés, incluant une paralysie partielle des cils de l’épithélium, donc le mucus ne peut pas être retiré facilement des voies respiratoires
De plus, la stimulation de sécrétion excessive de mucus exacerbe la condition.
Il y a aussi une inhibition des macrophages alvéolaires, qui deviennent moins efficaces pour contrer les infections
En général, quelle est la présentation clinique de la MPOC (6)
- dyspnée chronique
- toux chronique
- Expectoraions chroniques/sécrétions bronchiques
- Wheezing, oppression thoracique
- Fatigue
Quelles sont les stades de la présentation clinique de la MPOC (3)
- Stade initial : examen physique normal ou augmentation du temps expiratoire
- Progression MPOC : dcr bruits resp en intensité, prolongation de l’expiration, wheezing, rhoncis, incr diamètre A-P, dcr amplitude de mvt, dcr excursion diaphragmatique
- MPOC avancée : utilisation des mx accessoires, position tripode, dcr poids et atrophie musculaire, coeur pulmonaire (OMI)
Quelles sont les causes de détérioration de la fonction pulmonaire
Exarcerbations et
infection des VR (cause la plus importante de mortalité si MPOC)
Quels sont les indicateurs diagnostic de MPOC
- Dypsnée
- Wheezing
- Toux chronique
- Infections chroniques: pt malade souvent dans les VR
- FDR : tabac, fumée de cuisine, poussière, gaz, vapeurs, fct à la naissance
Dans une radiographie pulmonaire, quelles sont les trouvailles qui nous orientent vers un dx MPOC
- Rx N si bronchite chronique
- Signes d’hyperinflation ⇒ large volume pulmonaire, diaphragme plat, ↑ espace aérien rétrosternal, ↑ diamètre antéro-postérieur
-
Hypertension pulmonaire si cœur pulmonaire ⇒ élargissement des artères pulmonaires proximales, cardiomégalie, effilement des vx distaux
→Surtout utilisé pour exclure Ddx de dyspnée (sensibilité RxT à MPOC faible
Quel est l’utilité d’une TDM dans le dx de MPOC
- Plus sensible pour détecter l’emphysème
- Permet de déterminer l’étendue et la distribution de l’emphysème si on considère une CHIRURGIE de réduction du volume pulmonaire
Quelles sont les trouvailles aux test de fonctions pulmonaires chez un patient MPOC
examen
-
Obstruction des VR ⇒ ↓ VEMS, CVF, ratio VEMS/CVF, MMFR
* Air trapping + hyperinflation ⇒ ↑ VR, CRF, parfois CPT - Diffusion :
** ↓ Diffusion = emphysème (superficie des échanges gazeux est ↓ ⇒ DONC la diffusion du CO est ↓)
EXCEPTION: ** Diffusion normale = bronchite chronique
Quelles sont les trouvailles lors de l’analyse des gaz artériels chez un pt avec MPOC faible à modéré VS sévère
- MPOC faible à modérée : ↑ gradient alvéolo-artériel et faible hypoxémie (signe une atteinte de diffusion)
- MPOC sévère : Hypoxémie avec ou sans hypercapnie (↑ rétention de CO2)
Quelles sont les comorbidités fréquentes chez des pt ayant MPOC
- Maladies CVS
- Le cancer du poumon → constitue une cause majeure de décès.
** Dépistage annuel recommandé chez patient MPOC lié au tabagisme. - L’ostéoporose
- La dépression/anxiété – souvent sous-diagnostiqué et associé à pauvre état de santé et pronostic
- RGO est associé à un risque accru d’exacerbations et un état de santé plus mauvais
Vrai ou faux?
Les diagnostics de bronchite chronique et d’emphysème sont des diagnostics cliniques.
Bronchite chronique : vrai, diagnostic clinique
Emphysème : faux. Un diagnostic définitif nécessite une confirmation histologique, qui n’est généralement pas disponible au cours de la vie, mais on peut avoir une forte probabilité de diagnostic avec ATCD, examen physique et imageries (TDM).
Par quoi est caractérisée la bronchite chronique?
Par une production excessive de mucus dans l’arbre bronchique, suffisante pour provoquer une expectoration excessive des crachats
Par quoi est causée la bronchite chronique?
Par l’hypertrophie des glandes muqueuses et la présence de changements inflammatoires chroniques. Il y aura donc des quantités excessives de mucus dans les voies respiratoires, pouvant les obstruer.
Qu’est-ce qui cause l’obstruction des voies respiratoires lors de MPOC léger?
- Les petites voies respiratoires sont rétrécies et présentent des changements inflammatoires (infiltration cellulaire, fibrosem mucus intraluminale, incr cellules à gobelet). versus en emphysème c trop dilaté
- Présence d’un tissu de granulation, prolifération des muscles lisses bronchiques et développement d’une fibrose péribronchial.
- Puisque le rayon diminue, la résistance augmente entraînant donc une altération du débit d’air
Ces changements pathologiques dans les petites voies aériennes sont considérés comme la principale cause de l’obstruction des voies respiratoires chez les patients MPOC léger (2 mm)
Quelles sont les manifestations cliniques de la bronchite chronique?
- Expectoration excessive (toux productive) : expectoration qui dure la plupart des jours pendant > 3 mois durant l’année, pendant > 2 années consécutives
- Périodes d’aggravation ou exacerbation présentes, souvent précipitées par infection des voies respiratoires
- Présence fréquente de maladie clinique résiduelle, même entre les exacerbations
Par quoi est caractérisé l’emphysème?
Destruction du parenchyme pulmonaire et élargissement des espaces d’air distal à la bronchiole terminale i.e. les bronchioles respiratoires, les canaux alvéolaires et les alvéoles
Quelles sont les différences entre le liquide de lavage broncho-alvéolaire chez les fumeurs vs non fumeurs?
Fumeurs : liquide avec environ 5x plus de macrophages que non-fumeurs, avec présence de neutrophiles (1-2%) et LT (surtout CD8): EN EFFEt, c’est eux qui produisent les metalloprotéases qui viennent détruire la paroie alvéolaire.
Non-fumeurs : moins de macrophage, absence de neutrophiles, nombre de LT moins élevés que chez fumeurs
Le mécanisme dominant de la pathogenèse de l’emphysème comporte 4 évènements liés entre eux. Lesquels?
- Exposition chronique à la fumée de cigarette peut conduire à une accumulation de cellules inflammatoires au sein des espaces aériens terminaux du poumon
- Ces cellules inflammatoires libèrent des protéinases élastolytiques qui endommagent la MEC du poumon (plus précisément s’élastase)
- La mort des cellules structurales résultent du stress oxydant et de la perte de la fixation matrice-cellule
- Une réparation inefficace de l’élastine et autres composants de la MEC peut entraîner l’élargissement de l’espace aérien qui définit l’emphysème pulmonaire + la fumée de cigarette alterne l’absorption des cellules apoptotiques par les macrophages, ce qui empêche de diminuer inflammation et limiter la réparation + moins de capacité chez les adultes pour réparer les alvéoles endommagées
Quels sotn les 2 types d’emphysème histologiquement parlant important?
Emphysème panlobulaire :
Emphysème centrolobulaire :
Décrire l’emphysème panlobulaire
- Espaces d’air anormalement important et uniformément répartis dans l’ensemble des unités acineuses
- Typiquement emphysème plus diffus et a une prédilection pour les lobes INFÉRIEURS
- Surtout chez patients avec déficit en alpha1-anti-trypsine
Décrire l’emphysème centrolobulaire
- Plus souvent associé au tabagisme
- Affecte plutôt la partie proximale de l’acinus (bronchioles respiratoires)
- Plus irrégulier et conserve du tissu alvéolaire sain entre les bronchioles respiratoires affectées (dilatées)
- Prédomine dans lobes supérieurs et segments supérieurs des lobes inférieurs
- Résulte de l’extension de l’inflammation bronchiolaire dans le MPOC léger
Quelles sont les manifestations cliniques de pt ayant l’emphyèsme?
- Dyspnée
- Perte de poids
- Expiration lente via des lèvres pincées
- Toux chronique
Quelles sont les trouvailles à la radio des pms chez les pt ayant l’emphysème
En général, quelles sont les manifestations physiques des MPOC?
Essouflement croissant sur plusieurs années, toux chronique, tolérance à l’effort réduite ainsi que des poumons surmenés et altération des échanges de gaz
Parfois difficile de déterminer dans quelles mesure les patients souffrent d’emphysème ou de bronchite chronique, surtout que ça peut co-exister, donc l’étiquette MPOC est plus pratique et évite un diagnostic injustifié
Quelle est la mécanique de l’obstruction lors de MPOC?
Dans les voies respiratoires larges, une augmentation de l’appareil sécréteur de mucus et la production de mucus résulte en sx caractéristiques de la bronchite chronique, mais ne corrèlent pas nécessairement avec le degré d’obstruction bronchique (vu à la spirométrie).
Quand une obstruction du passage de l’air existe, la présence de changements pathologiques soit dans les petites voies respiratoires (inflammation et fibrose) ou dans le parenchyme pulmonaire (emphysème), sont critiques pour la présence d’obstruction
Lorsque l’obstruction du flux d’air est plus marquée, quelle est la principale cause de l’obstruction?
L’emphysème
Vrai ou faux?
Il est possible que la contraction du muscle lisse des voies respiratoires contribue à l’obstruction, mais de manière réversible.
Vrai, si les patients ont une hyperréactivité bronchique (asthme et MPOC)
Quel est le problème commun de l’obstruction lors de MPOC?
La diminution du rayon des voies respiratoires, ce qui crée une augmentation de la résistance des voies respiratoires :
- sécrétions intraluminales
- bronchospasme
- épaississement de la paroi bronchique par l’oedème
- cellules inflammatoires
- fibrose
- augmentation de l’appareil sécréteur de mucus
- etc.
La résistance accrue dans la MPOC est due principalement aux changemnts dans les petites voies aériennes de … mm de diamètre.
Pour que les conséquences soient ressenties, il faut soit que l’atteinte des petites voies respiratories soit …, ou qu’une maladie additionnelle affecte …
moins de 2 mm
considérable
les grosses voies aériennes (car les voies respiratoires périphériques ne contribuent qu’à 10-20% de la résistance totale)
Qu’est-ce que le recul élastique?
- Se réfère à la tendance intrinsèque du poumon à se résister l’inflation
- Labyrinthe dense de fibres élastiques + autres éléments de la matrice dans le parenchyme pulmonaire + tension superficielle au niveau de l’interface alvéolaire air-liquide confèrent cette propriété
- Maintient la perméabilité des petites voies aériennes par des attachements radiaux alvéolaires et fournit la “driving” pression pendant l’expiration
Quels sont les impacts de la perte du recul élastique des poumons? Dans l’emphysème, de quoi cette perte résulte-t-elle?
Résulte de l’endommagement des fibres élastiques et de la perte de la surface alvéolaire
- Explique en grande partie le déclin normal du VEMS
- Diminution de la “driving” pression qui expulse l’air des alvéoles pendant l’expiration
- Effet indirect sur la capacité de collapsation des voies respiratoires
Quel est l’effet de la perte du recul élastique sur la capacité de collapsation des voies respiratoires?
Normalement, la traction vers l’extérieur est exercée sur les parois des voies par une structure de soutien du tissu du parenchyme pulmonaire
Lorsque le tissu alvéolaire est perturbé, comme dans l’emphysème, la structure de soutien des voies aériennes est diminuée et moins de traction radiale est exercée pour empêcher le repliement (collapse) des voies respiratoires
Pendant une expiration forcée, la pression pleurale fortement positive favorise le repliement. Les voies aériennes qui ne disposent pas d’une structure de soutien adéquate sont plus susceptibles de se replier (atélectasie) et d’avoir des volumes expiratoires diminués et du piégeage d’air
Vrai ou faux?
Une hypoxémie légère peut être détectée dans les premiers stades de la MPOC.
Vrai, et ça devient de plus en plus important à mesure que l’obstruction du flux d’air s’aggrave
Quel est le mécanisme responsable en grande partie de l’hypoxémie lors de MPOC?
L’inadéquation ventilation-perfusion, due aux changements dans les voies respiratoires et vaisseaux pulmonaires, avec une ventilation inégale étant la principale cause.
Décrire les mécanismes d’un rapport V/Q faible, élevé et normal lors d’une hypoxémie. Qu’arrive-t-il au gradient A-a?
- Rapport V/Q faible : dans la bronchite chronique, certaines régions sont très affectées par les sécrétions, ce qui diminue la ventilation à cette région
- Rapport V/Q élevé : peut aussi y avoir une “ventilation gaspillée” (espace mort) pcq certaines régions pulmonaires ont un débit sanguin pulmonaire inadéquat pour la ventilation
- Rapport V/Q normal : emphysème, normalement conservé car on perd ventilation et perfusion (exam)
Gradient A-a est donc augmenté
Il y a aussi la diffusion à travers la membrane alvéolo-capillaire qui est perturbé par les modifications de la membrane (emphysème)
Vrai ou faux?
L’hypercapnie est toujours présente dans la MPOC.
Faux, surtout avec MPOC sévère mais peut être absente quand même
accumulation de CO2 dans le sang
Quel est le mécanisme principal entraînant hypertension pulmonaire et éventuellement le coeur pulmonaire?
- Si une zone des poumons est hypoxique, les vaisseaux sanguins qui se dirigent vers cette zone subissent une VC dans le but de rediriger le sang vers une zone avec de meilleurs échanges gazeux.
- Cela fonctionne très bien si l’hypoxie est localisée dans une seule zone des poumons, mais lorsque une grande proportion des poumons n’échange pas efficacement l’oxygène, cette vasoconstriction commence à impliquer trop de vaisseaux sanguins, ce qui entraîne une hypertension pulmonaire.
- HPTN pulmonaire augmente la charge de travail du VD, provoquant une hypertrophie, un processus appelé cor pulmonale, qui peut finalement mener à une ICD.
Comment varie ces valeurs si bronchite chronique?
VEMS
Tiffeneau
MMRF (débit mid-expiratoire maximal)
CPT
CRF
VR
VEMS ↓
Tiffeneau ↓
MMRF ↓
CPT N ou ↑ (si emphysème)
CRF N ou ↑
VR ↑
Comment varie ces valeurs si emphysème?
VEMS
Tiffeneau
MMRF (débit mid-expiratoire maximal)
CPT
CRF
VR
VEMS ↓
Tiffeneau ↓
MMRF ↓
CPT ↑
CRF ↑
VR ↑
Décrire le déplacement de la courbe de compliance du poumon lors de l’emphysème .
Pourquoi la CPT est augmentée? Et la CRF? et le VR?
- Comme un poumon emphysémateux a un recul élastique diminué (i.e. moins rigide), il résiste moins bien à l’expansion que normal
- La courbe de compliance est déplacée vers le haut et la gauche.
- Le poumon a donc plus de volume pour une même pression transpulmonaire comparé à la normal.
Décrire le modified MRC dyspnea scale (mMRC) et son importance
- Corrèle avec l’état de santé et prédit le risque de MORTALITÉ, car il indique l’importance de la dyspnée
Décrie le questionnaire CAT
- Questionnaire qui évalue l’IMPACT de la MPOC (toux, crachats, dyspnée, oppression thoracique) sur l’état de santé
- Les score sont entre 0-40 où plus le score est élevé, plus les impacts sont importants
Décrire le GOLD ABE assessment tool utilisé pour le diagnosis de MPOC. Quelle est sont utilité?
- Outil utilisé pour l’évaluation de la sévérité de MPOC et les traitements.
- Cet outil combine la sévérité des symptômes (CAT), la sévérité de l’obstruction de l’air (GOLD grade 1-4) et la fréquence des exacerbations
- Il y a trois catégories de patients selon leur évaluation : groupe A, B et E.
Décrire la pyramide de traitements MPOC
- Éducation concernant l’autogestion de la maladie
- Pharmacothérapie
- Autres traitements pharmacologiques, selon la condition
- Traitements chirrugicaux/ thérapie endoscopique
Décrire le cycle de gestion de MPOC
Décrire le cycle de gestion de MPOC
Quelle est l’algorithme de traitement pharmacologique de suivi pour un patient dont la dyspnée n’est pas bien contrôlée ?
Quelle est l’algorithme de traitement pharmacologique de suivi pour un patient dont la dyspnée et les exacerbations ne sont pas bien contrôlées ?
Décrire la sévérité de l’EAMPOC
