APE 5 - Trauma Flashcards

Question

Que faire dans le cas de suspicion de contusion myocardique même si stable (ex si anomalies à ECG ou hausse des troponines ou CK-MB)?

Answer 1

**Monitoring cardiaque pour 24-48h** à cause de la possibilités d'arythmies sévères

Answer 2

Faux, c'est **réversible** : il n'y a **pas de nécrose** et les coronaires sont théoriquement **normales**

Answer 3

* Épanchement sanguin dans le péricarde * Causes: dissection de l'Ao, rupture de la paroi libre du VG, trauma thoracique * Complication qu'on craint : **tamponnade cardiaque**

Answer 4

* **Distension veineuse jugulaire** * Hypotension * **Bruits cardiaques lointins** * Pouls paradoxal * **Signe de Kussmaul** (augmentation de la distension veineuse jugulaire à l'inspiration)

Answer 5

Une décélération rapide, comme une **chute d'une hauteur significative**, des accidents d'auto à haute vélocité et personnes éjectées de leurs siège

Answer 6

* 80% * médiastin * espace plueral * ligament artériel * 24

Answer 7

* Douleurs thoraciques * Hypotension inexpliquée * Asymétrie des pouls ou de la tension artérielle * Des signes radiologiques évoquant une rupture de l'aorte

Answer 8

On craint une rupture de l'aorte * Contour aortique flou ou anormal * Déviation de la trachée ou de la saonde nasogastrique à droite des 3e et 4e vertèbres dorsales * Élargissement du médiastin > 8 cm au niveau de l'origine de la sous-clavière gauche * Remplissage de la fenêtre aorto-pulmonaire

Answer 9

Fracture isolée de la première côte déplacée postérieurement ou située au niveau de la sous-clavière

Answer 10

Rupture de la rate majoritairement de cause traumatique

Answer 11

**Blessures légères avec peu de saignement** : douleur abdominale majoriée en hypocondre gauche, sensibilité dans l'épigastre **Blessures plus importantes avec fort saignement** : signes d'hypovolémie (tachycardie, pression sanguine faible, tachypnée, pâleur, anxiété) et choc hémorragique en dernier lieu

Answer 12

**Échographie** de l'abdomen : peut détecter des fluides intra-péritonéaux dus à un saignement et plus difficilement peut montrer les dommages de la rate elle-même Scanner de l'abdomen permet de voir les blessures spléniques, en plus de voir fracture, lacérations ou hématomes

Answer 13

* Prise en charge rapide des **hémorragies** potentiellement mortelles --> **Splénectomie** émergente et urgente * La préservation du tissu splénique fonctionnel est **secondaire** * Toute tentative de sauvetage de la rate est abandonnée face à une hémorragie ou autres blessures potentiellement mortelles

Answer 14

1. Primaire : lésions nerveuses résultant soit du **PENDANT** **trauma**, du mouvement des **os** et de l'ischémie par lésion vasculaire 2. Secondaire : lésions nerveuses plusieurs heures **APRÈS** le **trauma**, conséquence d'une **ischémique progressive**

Answer 15

**Paralysie totale des muscles respiratoires** * Nerf **phrénique** émergie de **C3 à C5** * Muscles accessoires (intercostaux et abdominaux) sont dénervés aussi Si atteinte a/n du bulbe rachidien : désactivation des centres respiratoires Les gens succombent généralement à ce type de lésion en raison d'une **insuffisance respiratorie** | Remember kids : 3, 4, 5 keeps the diaphragm alive!!

Answer 16

Affection variable des muscles respiratoires : possibilité de faiblesse, voire une paralysie Ventilation mécanique est donc de mise dans les premières semaines suivant la lésion **Incapacité de produire une toux efficace = disposition accrue aux infections**

Answer 17

Le diaphragme et muscles accessoires respiratoires du cou sont épargnés Cependant, l'expiration se veut exclusivement passive puisque les muscles intercostaux internes et abdominaux sont dénervés

Answer 18

* Fonction respiratoire conservée, mais certaines pertes fonctionnelles relatives à la paralysie de certains muscles intercostaux * Toux plus difficile

Answer 19

1. **Immobilisation** de la **colonne** 2. Rayon-X ou CT scan + **IRM pour structures non osseuses** 3. **Chirurgie** : en aigu pour **soulager** la **compression** et tardivement pour stabiliser les os et réduire les déplacements

Answer 20

À la mince couche de revêtement sur la surface externe du poumon (plèvre viscérale), la doublure correspondante sur la surface interne de la paroi thoracique (plèvre pariétale) et l'espace entre eux (espace pleural)

Answer 21

L'espace pleural: les 2 surfaces se touchent et il n'y a qu'une fine couche de liquide séreux recouvrant les surfaces. C'est un **Espace virtuel**.

Answer 22

* Surfaces des poumon en contact direct avec la paroi thoracique * Bords diaphragmatiques et médiastinaux des poumons * La plèvre viscérale sépare aussi les lobes du poumon les uns des autres, donc les grandes et petites scissures sont définies par 2 surfaces pleurales viscérales adjacentes

Answer 23

* Membrane mince constituée de **cellules mésothéliales** (cellules de revêtement spécifiques) * Sous cette couche de cellule se trouve une fine couche de tissu conjonctif * Les vx sanguins et lymphatiques traversent ce tissu conjonctif et jouent un rôle important dans la dynamique de la formation de liquide et de résorption dans l'espace pleural

Answer 24

* **Stomates** entre les cellules mésothéliales qui permettent un passage pour le liquide de l'espace pleural vers le système lymphatique

Answer 25

Les terminaisons sensorielles de la **plèvre pariétale et diaphragmatique**

Answer 26

Le poumon s'effonderai comme un ballon et expulse tout son air à travers la trachée

Answer 27

Le poumon "flotte" dans la cavité thoracique, entouré d'une fine couche de liquide pleural. Ce liquide et l'aspiration par les canaux lymphatiques créent une **légère succion** qui maintient les poumons collés à la paroi thoracique, tout en permettant aux poumons de glisser librement quand la poitrine bouge.

Answer 28

positive alvéole négative extérieur expansion

Answer 29

Afin de gonfler les poumons il doit y avoir une **pression négative** appliquée à l'extérieur des pms pour provoquer leur expansion. Cette pression négative résulte via Patm > Palv. Le mvt d'air se fait donc de l'Extérieur --> alvéoles. Alternativement, une **pression positive** appliquée sur les espaces d'air (les alv.) permet aussi l'expansion des pms. Cette pression positive résulte via Pvoies aériennes >Palv. Le mvt de l'Air se fait donc des voies aériennes--> alvéoles.

Answer 30

Pression du liquide dans l'espace pleural. Il s'agit normalement d'une légère succion, ce qui signifie une pression légèrement négative

Answer 31

**Inspiration :** * Au début : -5 cm d'eau (qui est la quantité d'aspiration requise pour maintenir les poumons ouverts à leur niveau de repos) * Puis, pendant une inspiration normale, l'expansion de la cage thoracique tire vers l'extérieur sur les poumons avec une force plus grande et crée une pression plus négative, à une moyenne d'environ -7.5 cm d'eau **Expiration :** * Les évènements sont essentiellements inversés (retour à une pression de -5 cm d'eau)

Answer 32

Durant l'inspiration, il y a négativité croissante de la pression pleurale de -5 à -7.5 cm d'eau, et il y a en même temps une augmentation du volume pulmonaire de 0,5 litres

Answer 33

Pression à l'intérieur des alvéoles pulmonaire. Lorsque la **glotte est ouverte et que l'air ne s'écoule pas** dans les poumons, les pressions dans toutes les parties de l'arbre respiratoire, jusqu'aux alvéoles, sont **égales à la pression atmosphérique**, qui est considérée comme une **pression de référence nulle, i.e. 0 cm de pression d'eau**

Answer 34

* Pour provoquer un flux d'air entrant dans les alvéoles à l'inspiration, la pression alvéolaire doit tomber à une valeur légèrement **inférieure** à la pression atmosphérique, jusqu'à environ **-1 cm d'eau**. * Cela est suffisant pour tirer 0,5 litre d'air dans les poumons dans les 2 secondes nécessaires pour une inspiration calme normale À l'expiration, des pressions opposées se produisent : la pression alvéolaire s'élève à environ +1 cm d'eau, ce qui force le 0,5 litre d'air inspiré hors des poumons

Answer 35

P transpulmonaire= **pression alvéolaire - pression pleurale** (P= Pa - Ppl) C'est une mesure des forces élastiques dans les poumons qui tendent à écraser les poumons à chaque instant de respiration, appelée **pression de recul**

Answer 36

* Pression intra-pleurale toujours plus négative que la pression alvéolaire * Pression pulmonaire = Pa - Ppl = toujours positif

Answer 37

* Inspiration : pression transpulmonaire augmente et vu que Pa diminue et Ppl diminue à un rythme plus important que Pa, cela augmente la différence donc la pression transpulmonaire * La pression transpulmonaire est la + élevée à la fin d'une inspiration. Il n'y a plus d'écoulement d'air dans les poumons, donc PA = 0, mais Ppl continue de diminuer, donc la pression transpulmonaire atteint 7.5 cm d'eau

Answer 38

Pression transthoracique = Ppl - Patm Pression transthoracopulmonaire = Palv - Patm

Answer 39

Former principalement à partir de la surface pleurale pariétale et résorbé à travers les stomates dans les canaux lymphatiques de la plèvre pariétale Taux normaux sont environ 15 à 20 mL/jour

Answer 40

Ultrafiltrat des capillaires pleuraux

Answer 41

**Pression hydrostatique** dans le capillaire qui favorise le mouvement du liquide **hors du vaisseau dans l'espace péricapillaire** **Pression osmotique colloïdale** dans le capillaire (pression osmotique exercée par la protéine aspirant le fluide) **empêche le liquide de sortir du capillaire**

Answer 42

environ 10cc

Answer 43

Surface pleurale pariétale

Answer 44

Stomates dans les canaux lymphatiques de la plèvre pariétale

Answer 45

Environ 15-20 cc/jour

Answer 46

* Pression hydrostatique dans les capillaires * Pression osmotique colloïdale dans les capillaires Ce sont des forces opposées qui agissent sur le liquide à l'intérieur de la région péricapillaire

Answer 47

Favorise le mvt **hors du vx** dans l'espace péricapillaire

Answer 48

Empêche le liquide de sortir du capillaire. Elle est bcp plus faible dans l'espace pleural

Answer 49

La différence entre la **pression hydrostatique positive** dans les **capillaires pleuraux** ET la **pression hydrostatique négative** dans **l'espace pleural** (attire vers lui)

Answer 50

* À travers les **stomates** entre les cellules mésothéliales sur la surface pleurale pariétale. * Le fluide pénètre dans les canaux lymphatiques, et les valves à l'intérieur de ces canaux assurent un écoulement unidirectionnel. * On pense que ce mouvement est aidé par le mouvement respiratoire Lorsque la formation de liquide pleural est augmentée, les vaisseaux lymphatiques pleuraux pariétaux sont capables d'augmenter leur flux de façon substantielle pour loger au moins une partie de l'excès de fluide formé

Answer 51

**Pression hydrostatique des capillaires pulmonaires augmentée** **Perméabilité augmentée** des barrière fournies par l'endothélium capillaire et l'épithélium alvéolaire

Answer 52

* Généralement une conséquence d'une pression du VG ou OG élevée * L'oedème pulmonaire résultant est cardiogénique ou hydrostatique * Création du **Transudat**: Contenu pauvre en protéine

Answer 53

* Résulte d'un **dommage** aux cellules endothéliales des capillaires et/ou aux cellules épithéliales alvéolaires * L'oedème pulmonaire résultant est non cardiogénique * Création du **Exsudat** : Contenu élevé en protéine * Mécanisme impliqué dans le SDRA

Answer 54

D'une rupture de la plèvre pariétal (souvent traumatique) ou d'une rupture de la plèvre viscérale

Answer 55

Pneumothorax ouvert : l'**air extérieur** entre par la blessure (via plèvre pariétale) * Trauma * Introduction d'air via une aiguille, cathéter ou incision Pneumothorax fermé : l'**air des poumons** entre dans l'espace pleural (via plèvre viscérale) * Bronche rupturée * Fracture de côte qui perce la plèvre et le parenchyme pulmonaire

Answer 56

* Pneumothorax spontané **primaire** * Pneumothorax spontané **secondaire**

Answer 57

* Se produit **sans évènement** déclenchant chez une personne qui n'a **pas de maladie pulmonaire connue**, souvent chez **GRANDS GARÇONS MINCES** * Mêne dans ces cas, il y a fréquemment des petites poches d'air sous-pleurales, surtout aux apex, qui n'ont pas été diagnostiquées. Le pneumothorax est alors causé par la rupture d'une de ses bulles

Answer 58

* Se présente comme une complication d'une **maladie pulmonaire sous-jacente** * Rupture d'une poche d'air sous-pleurale (emphysèe, maladie pulmonaire interstitielle avec honeycombing et kystes sous-pleuraux, fibrose kystique, etc.) * Nécrose du parenchyme adjacent à la plèvre par une pneumonie ou néoplasme destructif

Answer 59

* Peut arriver avec un pneumothorax spontanée ET traumatique. Mais plus souvent **traumatique**. * Trauma peut être une **perforation** du pms OU avec la **ventilation mécanique** * Caractérisé par une entrée d'air lors de l'inspiration mais **aucune sortie** --> augmentation de la pression pleural

Answer 60

Cette accumulation d'air cause une compression de OD et VC --> dcr retour veineux --> dcr DC --> hypotention, AEC, DVJ (choc obstructif. Le VD devient comprimé --> dévaition du septum interventriculaire vers la G --> dcr VTD et VÉ--> --> dcr PAS à l'inspiration (pouls paradoxal) En résumé: **Urgence médicale** dans laquelle les élévations progressives de la pression intra-pleurale provenant d'une collection agrandie de gaz piégé aboutissent à 1. **une désaturation artérielle en O2** 2. **à un retour veineux systémique réduit** 3. **à une diminution du DC** 4. **à des réductions précipitées de la tension artérielle**

Answer 61

Car en temps normal, la pression dans l'espace pleural est inférieur à Patm

Answer 62

La quantité d'air dans l'espace pleural (= déterminant important des effets cliniques!)

Answer 63

S'accompagne d'un effondrement du parenchyme pulmonaire sous-jacent

Answer 64

Atmosphérique (0) ou pression positive (et donc cause pneumothorax sous tension)

Answer 65

Résulte d'un mécanisme par lequel l'air est libre d'entrer dans l'espace pleural pendant l'inspiration, mais le site d'entrée est fermé pendant l'expiration. Par conséquent, seul un mouvement unidirectionnel de l'air dans l'espace pleural se produit, la pression intrapleurale augmente et le poumon sous-jacent s'effondre davantage.

Answer 66

Lorsque la pression pleurale est suffisamment élevée, le **médiastin** et la **trachée** peuvent être déplacés du côté **OPPOSÉ** du **pneumothorax**.

Answer 67

**Réponse** : La pression intrathoracique élevée empêche le sang de revenir au cœur par les veines caves, provoquant une **accumulation de sang et une distension des veines jugulaires**. Cependant, chez les animaux, la cause principale est une **insuffisance respiratoire progressive avec hypoxémie**.

Answer 68

La ventilation à pression positive avec un ventilateur mécanique

Answer 69

L'air est spontanément résorbé : la pression des gaz dans l'air dans un pneumothorax est plus élevée que la pression partielle combinée des gaz dans le sang veineux ou capillaire environnant.

Answer 70

**Réponse** : L'air dans l'espace pleural a une pression légèrement inférieure à celle de l'air extérieur (environ 755-758 mm Hg). Les gaz dans le sang veineux ont une pression totale plus basse (706 mm Hg), créant un **gradient de diffusion** du gaz de la cavité pleurale vers le sang. Cela permet à l'air de se résorber progressivement jusqu'à ce que le pneumothorax disparaisse.

Answer 71

Le processus de résorption peut être accéléré. * Dans le sang artériel, la plus grande partie de l'azote est remplacé par l'O2. En conséquence, la PN2 dans le sang capillaire entourant le peumothorax devient très faible, et le gradient de résorption de l'azote de l'espace pleural est considérablement augmenté. * En même temps, bien que le PO2 artériel soit élevé après l'inhalation d'O2 pur, la PO2 reste sensiblement basse dans le sang capillaire et veineux en raison de la consommation d'O2 par les tissus. Par conséquent, un grand gradient de pression partielle du gaz pleural au sang capillaire pleural reste également pour l'O2 * Le résultat net est que l'administration de O2 favorise une résorption plus rapide de l'azote (principal composant du gaz dans le pneumothorax) sans compromettre de manière significative le gradient favorisant la résorption d'O2

Answer 72

Apparition soudaine de dyspnée et douleur thoracique pleurétique La sévérité des sx est liée principalement au volume d'air dans l'espace pleural

Answer 73

* Diminution de la transmission de la voix du côté affecté * Diminution des bruits respiratoires * Percussion hyper-résonante * Possibilité d'emphysème sous-cutané

Answer 74

* Détresse aigu * **Diminution de la pression artérielle** * Défaillance cardiovasculaire * **Déviation de la trachée vers le côté opposé du pneumothorax**

Answer 75

Décompression immédiate de l'espace pleurale par une thoracotomie à l'aiguille émergente et un son d'air s'échappant devrait être entendu Efficacité thérapeutique généralement confirmée par une amélioration rapide de la pression artérielle et de la saturation artérielle en O2 Le placement d'un tube thoracique immédiatement après est indiqué

Answer 76

Infarctus Insuffisance cardiaque droite sévère Tamponnage cardiaque Pneumothorax sous tension Épanchement pleural massif Embolie pulmonaire Asthme

Answer 77

Quand 3 côtes adjacentes ou plus sont fracturées à 2 endroits, créant un segment flottant composé de plusieurs sections de côtes, avec du tissu mou les reliant

Answer 78

Un mouvement paradoxal au niveau de la fenêtre thoracique : * **Inspiration** : la pression négative créée va entraîner le volet thoracique **vers l'intérieur**, alors que les côtes intactes vont s'expandre * **Expiration** : lorsque la pression intrathoracique augmente, le volet **va s'éloigner du thorax** alors que les côtes intactes s'affaissent

Answer 79

Phénomène par lequel le volet thoracique augmente la pression dans un poumon alors que l'autre est en expansion (comme dans une inspiration normale) On a donc un poumon qui "inspire" et l'autre qui "expire". L'air se déplace donc d'un poumon à l'autre, allant augmenter la PCO2 dans un poumon qui est supposé inspirer de l'air frais (peut contribuer à l'hypercapnie)

Answer 80

* Utilisation d'une pression positive avec un masque pour prévenir l'utilisation d'une intubation endothrachéale * Intubation endotrachéaile ne sera nécessaire qu'en signes d'insuffisance respiratoire (hypoxémie, hypercapnie, tachypne, bradypnée, signes de fatigue progressive) * Aussi analgésie efficace et appropriée pour que le patient puisse maintenir une bonne amplitude respiratoire * Physiothérapie respiratoire

Answer 81

Par la présence **d’hypoxémie artérielle sévère**, de **dyspnée sévère d’apparition aigue** et **d’infiltrats pulmonaires bilatéraux diffus**, menant à une insuffisance respiratoire, et qui ne sont pas dus exclusivement à des causes cardiogéniques ou hydrostatiques

Answer 82

Par la rupture de la barrière normale empêchant la fuite de liquide hors des capillaires pulmonaires dans l’interstitium et les espaces alvéolaires

Answer 83

* **Timing** : se produit **en dedans d’une semaine** suivant une insulte clinique connue ou sx respiratoires nouveaux ou aggravés * **Imagerie** : **opacités bilatérales** qui ne sont pas complètement expliqués par une effusion pleurale, atélectasie ou nodules * **Origine de l’œdème** : **pas complètement expliquée par une insuffisance cardiaque** ou surcharge volémique * **Oxygénation** : léger, modéré ou sévère * voir image examen:

Answer 84

* **Léger : PaO2/FiO2 ≤ 300** avec PEEP ou CPAP ≥ 5 cm H2O * **Modéré : PaO2/FiO2 ≤ 200** avec PEEP ou CPAP ≥ 5 cm H2O * **Sévère : PaO2/FiO2 ≤ 100** avec PEEP ou CPAP ≥ 5 cm H2O **PaO2/FiO2 normal est de 452 (95mmHg/21%)** PEEP = positive end-expiratory pressure

Answer 85

Une **blessure** **DIFFUSE** au **PARENCHYME** **pulmonaire** qui (les plus communs sont la **pneumonie** et **sepsis**)

Answer 86

1. **Acidose métabolique** 2. Sévérité d’une maladie critique 3. Obésité 4. Cigarette 5. Âge avancé 6. Médicaments et alcool : héroïne, surdose, abus d’alcool chronique

Answer 87

* **Sepsis** * traumatisme * CIVD, transfusions multiples * embolie graisseuse ou amniotique * pancréatite, * aspiration du contenu gastrique * neurogénique

Answer 88

Les lésions aux **pneumocytes de type I** et aux cellules **endothéliales des capillaires pulmonaires**

Answer 89

1. Phase exsudative (pendant 1-2 semaines) 2. Phase proliférative 3. Phase fibrotique (si SDRA prolongé ou sévère)

Answer 90

1. **Le fluide peut être vu dans l’espace interstitiel du septum alvéolaire ainsi que dans la lumière alvéolaire** 2. Il peut y avoir des saignements dispersés et des régions d’effondrement alvéolaire, qui sont en partie reliés à l’inactivation du surfactant par un exsudat alvéolaire riche en protéine et à une diminution de la production de surfactant résultant des lésions aux pneumocytes de type II 3. **Le parenchyme pulmonaire montre un afflux de cellules inflammatoires dans l’espace interstitiel** et lumière alvéolaire (consiste de neutrophiles et macrophages). On peut voir de la fibrine et des débris cellulaires dans ou autour des alvéoles 4. **Il y a présence de membranes hyalines** : plutôt la couche de fluide d’œdème riche en protéines. Composées de fibrine, débris cellulaire et protéines plasmatiques déposées sur la surface alvéolaire. Ne sont pas spécifiques du SDRA, mais elles suggèrent une lésion alvéolaire et un problème de perméabilité

Answer 91

1. Dommage aux cellules endothéliales des capillaires pulmonaires 2. Production de cellules inflammatoires ( cytokines) et expression de molécules d'adhésion 3. Entré des cellules immunitaires (e.g Neutrophiles et macroPh) dans la lumière alvéolaire --> libération de protéase et de ROS 4. Dommage aux pneumocytes I et II --> oedeme pulmonaire + infiltrat alvéolaire 5. Diminution de l'échange gazeux + diminution de la production du surfactant -->augmente le risque d'hypoxie et collapse alvéolaire 6. Les cellules mortes et le fluide riche en protéines (qui tapisse l'alvéole) forme une **membrane hyaline**

Answer 92

1. Les pneumocytes de type II se répliquent dans le but de remplacer les pneumocytes de type I endommagés. Ils sont présents en « hyperabondance » 2. Il y a accumulation de fibroblastes dans le parenchyme pulmonaire. Il y a aussi souvent changements dans la vascularisation pulmonaire, ce qui compromet la lumière des petits vaisseaux par prolifération médiale et intimale et par la formation de thrombus

Answer 93

Dans les cas de SDRA prolongés ou sévères, lorsqu’il y a accumulation de fibroblastes dans le parenchyme pulmonaire, ce dernier n’est pas réparé mais plutôt il y a développement de tissu cicatriciel (fibrose)

Answer 94

* Premiers jours : caractérisés par une hypoxémie nécessitant une concentration modérée à élevée d’oxygène inspiré * Phase fibroproliférative au RX : progression de l’opacification de l’espace aérien vers un schéma d’infiltration pulmonaire plus grossièrement réticulaire * Les changements dans le parenchyme s’accompagnent d’une hypoxémie persistante, compliance pulmonaire basse, espace mort élevé et parfois d’une hypertension pulmonaire progressive * Les poumons des patients qui survivent à la phase fibroproliférative entrent dans une phase subséquente prolongée de résolution et de réparation * Fonction cardiopulmonaire revient souvent à des niveaux proches de la ligne de base 6 mois ou plus après la lésion pulmonaire initiale

Answer 95

1. Effet shunt 2. mismatch V/Q 3. altérations secondaires dans la fonction du surfactant

Answer 96

Par « l’inondation alvéolaire », qui empêche la ventilation des alvéoles affectées, alors que la perfusion est relativement préservée. Ces alvéoles agissent comme des régions où le sang est shunté de l’artère pulmonaire à la circulation veineuse sans être oxygénée. Ça entraîne de l’hypoxémie

Answer 97

Il peut y avoir des régions d’effet shunt, mais aussi des régions de mismatch V/Q, qui résulte d’une distribution non uniforme du processus pathologique à l’intérieur des poumons. De plus, les changements dans la perfusion ne suivent pas nécessairement la même distribution que les changements de ventilation, ce qui entraîne aussi le mismatch V/Q. Ça entraîne aussi de l’hypoxémie

Answer 98

Non, car le niveau absolu de ventilation reste intact ou augmente, sauf dans les stages terminaux de la maladie ou en présence d’une comorbidité. Ainsi, même s’il y a présence de quantité substantielles d’espaces morts, le patient est capable d’augmenter sa ventilation totale pour compenser les régions de maldistribution

Answer 99

La production de surfactant est affectée par les lésions aux pneumocytes type II. De plus, en résultat de la présence de fluide dans les alvéoles, le surfactant est inactivé et inefficace pour prévenir l’effondrement des alvéoles, résultant en atélectasie

Answer 100

**Augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire** : cela vient altérer la distribution normale du flux sangun pulmonaire. Le sang se rend préférentiellement aux régions où la résistance est moindre, mais ces régions ne correspondent pas nécessairement aux régions qui reçoivent la plus grande ventilation, ce qui peut entraîner des **mismatch V/Q**

Answer 101

* L’hypoxie induit de la **vasoconstriction** dans le système artériel pulmonaire * Le fluide interstitiel peut augmenter la pression interstitielle, ce qui résulte en une diminution de la taille et une **augmentation de la résistance** des petits vaisseaux pulmonaires * La lumière des petits vaisseaux peut être compromise par des **microthrombi** et des changements prolifératifs dans la paroi vasculaire

Answer 102

1. **Diminution** de la **compliance pulmonaire** 2. **diminution de la CRF** (en effet + d'alvéoles sont remplies de liquide)

Answer 103

**Car la maladie est très hétérogène**. Le résultat net d’avoir **moins d’alvéoles fonctionnellement efficaces est que moins de volume ne peut pénétrer dans les poumons pour toute pression de gonflage donnée**. Cela signifie que la compliance pulmonaire est diminuée.

Answer 104

La **CRF diminue** dans le **SDRA** parce que les **alvéoles** s'**affaissent** et se remplissent de **liquide**, réduisant ainsi le **volume** d'**air** **restant** dans les poumons après l'**expiration**

Answer 105

Respiration **rapide**, mais **peu profonde**, ce qui est **inefficace** et demande une **dépense énergétique accrue** pour le patient, ce qui contribue probablement à la **dyspnée**

Answer 106

Estimée entre 25-40% et ce serait plutôt due à la cause sous-jacente ou à un échec de plusieurs organes

Answer 107

**Traiter la cause sous-jacente et soutenir la respiration** - **Bloquer la fuite capillaire** : - Corticostéroïdes : réduisent l'inflammation et améliorent la perméabilité capillaire. - NO inhalé : améliore la correspondance ventilation/perfusion en dilatant les vaisseaux pulmonaires. - **Soutenir la respiration avec le ventilateur** : - Ventilation mécanique avec de petits volumes pour protéger les poumons. - Position ventrale pour améliorer l'oxygénation en redistribuant la ventilation et la perfusion.

Answer 108

1. Moins de pression du cœur et du médiastin sur les poumons. 2. Moins de compression des poumons par les organes abdominaux. 3. Meilleure répartition de la compliance grâce à la restriction de la cage thoracique avant.

Answer 109

Un **volet thoracique** est une blessure grave de la cage thoracique où **au moins trois côtes consécutives sont fracturées en deux endroits différents**, créant un **segment osseux instable**. Ce segment de côtes se **déplace de manière opposée au reste de la cage thoracique** pendant la respiration : il s'**enfonce** lors de l'**inspiration** et **ressort** à l'**expiration**, ce qu'on appelle le **mouvement paradoxal**. Cela **perturbe** la **respiration** normale et peut causer des **problèmes** **respiratoires graves**.