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Néphro > APE 6 > Flashcards

APE 6 Flashcards

1
Q

quelles sont les fonctions du rein?

A
  • maintien de l’homéostasie
  • régulation de la pression artérielle
  • maintien de la masse érythrocytaire
  • régulation du métabolisme de la vitamine D
  • sécrétion de rénine
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Q

par quoi se définit l’IRC?

A
  • irréversibilité de l’atteinte rénale
  • perte de fonction lentement progressive
  • progression prévisible et inexorable vers un stade terminal
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3
Q

comment se fait le dépistage de L’IRC?

A

via dosage de la créatinine sérique

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4
Q

quels patients sont particulièrement à risque d’IRC?

A
  • hypertendus
  • diabétiques
  • athérosclérotiques
  • insuffisants cardiaques
  • personnes avec prédisposition génétique
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5
Q

pour quelle raison est-il très important de déterminer s’il s’agit d’IRC ou d’IRA?

A

l’IRA a un potentiel de réversibilité

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6
Q

quels éléments cliniques et paracliniques orientent vers une IRC?

A
  • antécédents médicaux du malade (ex labos qui se détériorent progressivement)
  • nycturie
  • absence de sx urémiques
  • prurit
  • anémie normochrome normocytaire
  • atrophie rénale bilatérale à l’imagerie
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7
Q

quel est le signe principal d’IRC?

A

atrophie rénale bilatérale à l’imagerie

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8
Q

pour quelle raison la nycturie est évocatrice d’IRC?

A

indique un trouble de la concentration des urines, qui survient généralement tôt dans l’évolution de l’IRC

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9
Q

nomme les mécanismes d’adaptation à la perte de néphrons lors d’IRC

A
  1. augmentation de la filtration glomérulaire par néphron
  2. hypertrophie tubulaire
  3. augmentation de l’excrétion d’eau par néphron
  4. augmentation de l’excrétion fractionnelle de sodium
  5. augmentation de l’excrétion fractionnelle de potassium
  6. augmentation de l’excrétion d’acide
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10
Q

par quels mécanismes se produit une augmentation de la filtration glomérulaire par néphron dans l’IRC?

A
  1. augmentation du débit sanguin par néphron
  2. augmentation de la pression de filtration
  3. hypertrophie et augmentation de la surface de filtration par néphron
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11
Q

quel est le but des mécanismes de compensation dans l’IRC?

A

maintenir la capacité de filtration malgré la perte de néphrons
–> augmenter la filtration glomérulaire individuelle des néphrons restants!!

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12
Q

vrai ou faux: les mécanismes compensateurs dans l’IRC sont efficaces

A

vrai! très efficaces

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13
Q

une baisse de la capacité de filtration rénale dans l’IRC est détectable à partir de quelle proportion de néphrons détruits?

A

50%

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14
Q

comment se produit l’augmentation du débit sanguin par néphron lors de compensation dans l’IRC?

A

vasodilatation des artérioles glomérulaires afférentes et efférentes, notamment via des prostaglandines

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15
Q

comment se produit l’augmentation de la pression de filtration lors de compensation dans l’IRC?

A

la vasodilatation de l’artériole afférente est supérieure à celle de l’artériole efférente (via angiotensine)

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16
Q

comment se produit l’augmentation de la surface de filtration par néphron lors de compensation dans l’IRC?

A

hypertrophie des glomérules restants

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17
Q

quels changements tubulaires compensatoires sont visibles lors d’IRC?

A

hypertrophie de tous les segments tubulaires des néphrons restants

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18
Q

que se passe-t-il a/n du rein restant lors de néphrectomie?

A

hypertrophie compensatrice

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19
Q

que se passe-t-il a/n des reins lors d’IRC?

A

atrophie

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20
Q

comment est distribuée la perte des néphrons dans l’IRC?

A

diffuse et accompagnée de fibrose interstitielle

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21
Q

vrai ou faux: on observe une augmentation du volume rénal en IRC causée par l’hypertrophie des néphrons restants

A

faux, on observe même une diminution du volume rénal à partir de 50% de néphrons perdus

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22
Q

vrai ou faux: en IRC, le pouvoir de dilution urinaire est diminué

A

faux, mais la réduction de la filtration glomérulaire globale en limite l’effet

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23
Q

vrai ou faux: en IRC, le pouvoir de concentration urinaire est diminué

A

vrai

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24
Q

en IRC, qu’est-ce qui cause une diminution du pouvoir de concentration urinaire?

A

augmentation du débit de filtration par glomérule fonctionnel et diurèse osmotique

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25
Q

qu’est-ce qui cause la diurèse osmotique dans l’IRC?

A

fortes concentrations d’urée dans le filtrat glomérulaire et donc la lumière tubulaire des néphrons fonctionnels

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26
Q

en IRC, l’homéostasie hydrique peut être maintenue jusqu’à quelle valeur de fonction rénale?

A

10% de la fonction normale

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27
Q

quel est le risque a/n de l’homéostasie hydrique chez les patients avec IRC?

A

risque d’intoxication hydrique ou de déshydratation si l’apport hydrique est trop important ou au contraire insuffisant

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28
Q

dans les maladies rénales avec atteinte tubulo-interstitielle prédominante (ex néphropathie obstructive), quelle conséquence survient en premier?

A

troubles de la concentration urinaire

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29
Q

comment le rein assure le maintien du volume etracellulaire?

A

via la régulation de l’excrétion sodique

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30
Q

vrai ou faux: la capacité du rein à réguler l’excrétion sodique est conservée jusque dans des stades avancés d’IRC

A

vrai

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31
Q

quels changements de compensation sont visibles lors d’IRC a/n de l’homéostasie sodée?

A

augmentation de l’excrétion fractionnelle de sodium par néphron via diminution de la réabsorption tubulaire

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32
Q

quelle hormone est particulièrement importante dans l’homéostasie hydrosodée en IRC?

A

hormone natriurétique

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33
Q

avec la progression de l’IRC, comment évolue l’excrétion de sodium?

A

diminution de la capacité d’excréter de grandes quantités de sodium –> risque d’expansion du volume extracellulaire
ET
diminution de la capacité à retenir le sodium –> risque de contraction du volume extracellulaire

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34
Q

qu’arrive-t-il chez les patients en IRC dont la capacité à excréter de grandes quantités de sodium est réduite?

A

expansion du LEC:
- HTA
- oedème
- insuffisance cardiaque congestive

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35
Q

qu’arrive-t-il chez les patients en IRC dont la capacité à retenir le sodium est réduite?

A

en cas d’apport insuffisant ou perte extrarénale de sodium, risque de contraction du LEC:
- tachycardie
- HTO
- détérioration de la fonction rénale par hypoperfusion

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36
Q

en IRC, comment évolue l’homéostasie potassique?

A

maintenue jusqu’à un stade avancé

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37
Q

comment est l’excrétion de potassium compensatoire lors d’IRC?

A

la sécrétion par néphron est nettement augmentée

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38
Q

comment le rein assure l’équilibre acidobasique?

A

réabsorption de la totalité des ions bicarbonate filtrés et excrétion des ions H+ par les mécanismes d’acidification urinaire

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39
Q

comment l’homéostasie acidobasique est-elle maintenue en IRC?

A

augmentation de l’excrétion d’ammonium par le néphron

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40
Q

l’homéostasie acidobasique par augmentation d’excrétion rénale d’ammonium peut être maintenue jusqu’à quel stade d’IRC?

A

jusqu’à ce que la fonction rénale soit réduite à 15%

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41
Q

que peut-on observer a/n de l’homéostasie phosphocalcique lors d’IRC?

A

réduction de l’excrétion des phosphates survient assez tôt

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42
Q

que stimule l’hyperphosphatémie en IRC?

A

la sécrétion de PTH

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43
Q

explique ce qui arrive quand un patient en IRC contracte une gastroentérite

A

pertes hydrosodées importantes (fièvre, vomissements, diarrhées) pour un apport hydrosodé insuffisant
les reins du patient en IRC ne s’adaptent pas, ne retiennent pas le sodium et continuent à excréter une grande quantité d’urine –> précipite l’hypovolémie du patient

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44
Q

quel est le risque avec les patients en IRC lors de la contraction d’une maladie (ex gastroentérite)?

A

hypovolémie

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45
Q

quel est le risque avec les patients en IRC lors de consommation d’une diète riche en sodium?

A

hypervolémie

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46
Q

explique ce qui arrive quand un patient en IRC consomme beaucoup de sel

A

incapacité relative du rein à excréter le sodium = rétention sodée = expansion du LEC
- HTA
- oedème
- insuffisance cardiaque congestive

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47
Q

nomme les fonctions endocrines des reins

A
  1. sécrétion d’érythropoïétine
  2. sécrétion de 1,25-dihydroy vitamine D3
  3. système rénine angiotensine
  4. hormones vasoactives et pression artérielle
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48
Q

la production d’EPO par les reins est stimulée par quoi?

A

hypoxie

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49
Q

quel est l’effet de la 1,25-dihydroxyvitamine D3?

A

élève la calcémie en favorisant l’absorption intestinale de calcium, sa réabsorption rénale et résorption osseuse

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50
Q

quelle forme de la vitamine D est produite par les cellules tubulaires proximales?

A

forme active: 1,25 dihydroxy vitamine D3

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51
Q

quelle est la fonction de la rénine?

A

convertit l’angiotensinogène en angiotensine I

52
Q

quelle est la fonction principale de l’angiotensine II?

A

élévation de la pression artérielle et du volume de liquide extracellulaire

53
Q

quelles sont les actions de l’angiotensine II?

A
  • augmentation du débit cardiaque et de la résistance vasculaire périphérique
  • excrétion rénale réduite de NaCl
  • stimulation de la sécrétion d’aldostérone par les surrénales
54
Q

quelles sont les hormones vasoconstrictrices produites par le rein?

A
  • angiotensine II
  • endothéline
55
Q

quelles sont les hormones vasodilatatrices produites par le rein?

A

prostaglandines
kinines
NO

56
Q

quel est l’effet des prostaglandines?

A

abaissent la pression artérielle et augmentent le débit sanguin rénal ainsi que l’excrétion urinaire d’eau et de sodium

57
Q

que peut-on observer lors d’un déficit en EPO?

A

anémie normochrome normocytaire

58
Q

qu’est-ce qui entraine une diminution de la production d’EPO dans l’IRC?

A

diminution du nombre de cellules rénales interstitielles responsables de la production d’EPO

59
Q

qu’est-ce que le syndrome urémique?

A

l’ensemble des manifestations cliniques et paracliniques associées à l’IRC avancée causées par l’intoxication urémique et le déclin des autres fonctions rénales

60
Q

vrai ou faux: la tolérance des patients à l’IRC est très grande

A

vrai

61
Q

que sont les toxines urémiques?

A

des molécules originant du catabolisme protéique et normalement excrétées par le rein

62
Q

vrai ou faux: l’urée et la créatinine sont des toxines urémiques

A

faux, pas en elles-mêmes

63
Q

l’urée est un marqueur de quoi?

A

l’accumulation de produits de dégradation protéique

64
Q

la créatinine sérique est un marqueur de quoi?

A

indice du DFG

65
Q

quelles sont les manifestations du syndrome urémique?

A
  • neurologiques périphériques et centrales
  • gastro-intestinales
  • dermatologiques
  • rhumatologiques
  • hématologiques
  • cardiaques
66
Q

quelles sont les manifestations neurologiques centrales du syndrome urémique?

A
  1. fonctions cognitives altérées
  2. somnolence
  3. coma
67
Q

quelles sont les manifestations neurologiques périphériques du syndrome urémique?

A

neuropathie

68
Q

quelles sont les manifestations gastro-intestinales du syndrome urémique?

A
  1. haleine urémique
  2. dysgueusie
  3. inappétence
  4. nausées et vomissement
69
Q

quelles sont les manifestations dermatologiques du syndrome urémique?

A

prurit

70
Q

quelles sont les manifestations rhumatologiques du syndrome urémique?

A

ostéodystrophie rénale

71
Q

quelles sont les manifestations hématologiques du syndrome urémique?

A

anémie

72
Q

quelles sont les manifestations cardiaques du syndrome urémique?

A

péricardite

73
Q

comment est la phosphatémie en IRC?

A

augmentée

74
Q

quel est l’effet d’une hyperphosphatémie?

A

précipitation avec le calcium en phosphate de calcium
–> entraine une hypocalcémie

75
Q

qu’entraine une hypocalcémie lors d’hyperphosphatémie en IRC?

A

stimule la sécrétion de PTH –> stimule la résorption osseuse

76
Q

quelles sont les conséquences de l’IRC sur le métabolisme phosphocalcique?

A
  1. diminution de l’excrétion de phosphate = hyperphosphatémie
  2. hypocalcémie par précipitation avec phosphate
  3. hypocalcémie par diminution d’absorption intestinale en raison de déficience en 1,25 dihydroxy vitamine D
77
Q

qu’est-ce que l’ostéodystrophie rénale?

A

ostéomalacie causée par la baisse de synthèse de vitamine D et l’hyperPTH secondaire à l’hypocalcémie

78
Q

quelles sont les conséquences artérielles de l’IRC?

A

calcifications artérielles en raison du débalancement phosphocalcique

79
Q

quels sont les traitements à long terme de l’IRC?

A
  1. traitement de la maladie causale
  2. maitrise de l’HTA
  3. utilisation d’ARA ou IECA
  4. restriction de l’apport protéique
  5. traitement des dyslipidémies
  6. autres mesures de protection rénale
80
Q

quel est l’effet de l’HTA sur l’IRC?

A

contribue à l’hyperfiltration glomérulaire

81
Q

quel est le rôle des IECA et ARA dans le traitement à long terme de l’IRC?

A

induit une vasodilatation efférente
–> réduit l’hyperfiltration glomérulaire = effet protecteur à long terme

82
Q

comment une diète faible en protéines constitue un traitement à long terme de l’IRC?

A

l’urée est produite par le catabolisme protéique. suite à un repas protéique, augmentation de la concentration sérique d’urée = augmentation temporaire de la filtration glomérulaire pour l’excréter
la diminution de l’apport protéique réduit l’hyperfiltration des glomérules restants

83
Q

comment le traitement des dyslipidémies aide au traitement à long terme de l’IRC?

A

une dyslipidémie peut accélérer la perte néphronique en contribuant à la néphroangiosclérose

84
Q

quelles sont des mesures alternes de protection rénale?

A
  • traitement de l’acidose reliée à l’IRC
  • arrêt du tabagisme
  • correction des anomalies du métabolisme phosphocalcique
85
Q

nomme les causes prérénales d’aggravation de l’IRC

A
  1. baisse de la pression artérielle
  2. contraction volémique
86
Q

nomme les causes rénales parenchymateuses d’aggravation de l’IRC

A
  1. réactivation d’une glomérulopathie
  2. néphrite interstitielle idiosyncrasique ou allergie
  3. infection rénale
87
Q

nomme les causes postrénales d’aggravation de l’IRC

A
  1. obstruction urétérales
  2. obstruction infravésicale
88
Q

quelles causes de blocage des mécanismes compensateurs peut aggraver une IRC?

A
  1. IECA ou ARA
  2. AINS
89
Q

qu’est-ce qui peut accélérer la vitesse de progression d’une IRC?

A

des affections concommitantes

90
Q

qu’est-ce que l’hypertension rénovasculaire?

A

une forme secondaire d’HTA causée par une hypoperfusion rénale provoquée par une sténose de l’artère rénale

91
Q

vrai ou faux: la présence de plaques athéroscléreuses est pathognomonique de la cause rénovasculaire d’une HTA

A

faux, la sténose doit être d’au moins 70% pour provoquer une ischémie rénale

92
Q

quelle peut-être une conséquence de l’HTA rénovasculaire?

A

la néphropathie ischémique

93
Q

qu’est-ce que la néphropathie ischémique?

A

une IRC induite par une ischémie rénale, quand celle-ci est bilatérale

94
Q

lors d’une sténose de l’artère rénale, explique le premier mécanisme de compensation

A

production de rénine par les cellules juxtaglomérulaires –> angiotensine I puis angiotensine II –> VC et sécrétion d’aldostérone = rétention hydrosodée

95
Q

qu’arrive-t-il a/n des artérioles glomérulaires lors de pression de perfusion rénale trop basse?

A

vasodilatation de l’artériole afférente et vasoconstriction de l’artériole efférente

96
Q

lors d’hypoperfusion rénale, le mécanisme compensatoire constitue la VD de l’artériole afférente et la VC de l’artériole efférente. quelle est une conséquence de ce mécanisme efficace?

A

augmentation de la fraction filtrée

97
Q

l’HTA dans le modèle deux reins un clip est [rénine/volume] dépendante

A

rénine

98
Q

qu’arrive-t-il a/n du rein atteint lors du modèle deux reins un clip?

A
  1. activation du système rénine angiotensine
  2. HTA provoquée par l’angiotensine
99
Q

qu’arrive-t-il a/n du rein non atteint lors du modèle deux reins un clip?

A
  1. l’HTA augmente la pression de perfusion –> supprime la sécrétion de rénine et induit une natriurèse de pression
  2. le volume plasmatique efficace demeure stable malgré la natriurèse de pression à cause de la rétention hydrosodée du rein atteint
  3. les taux plasmatiques de rénine se stabilisent à un niveau normal
100
Q

comment est le taux de rénine plasmatique dans le modèle deux reins un clip?

A

normal

101
Q

quel est l’effet de l’administration d’un IECA dans le modèle deux reins un clip?

A

corrige totalement l’HTA aigue

102
Q

l’HTA du modèle deux reins deux clips est [rénine/volume] dépendante

A

volume

103
Q

explique l’HTA dans le modèle deux reins deux clips

A

l’activation du système rénine angiotensine n’est pas compensée par une natriurèse de pression –> hypervolémie qui contribue au maintien de l’hypertension

104
Q

quand survient la néphropathie ischémique?

A

lors de sténose artérielle bilatérale suffisamment importante pour entraîner une diminution de la pression de perfusion rénale qui dépasse les mécanismes d’autorégulation

105
Q

dans la sténose bilatérale, de quoi est particulièrement dépendante la fonction rénale globale?

A

l’angiotensine II, qui maintient la pression intraglomérulaire avec la vasoconstriction de l’artériole efférente

106
Q

que se produit-il lorsque la pression de perfusion rénale descend en dessous d’un seuil critique?

A

ischémie glomérulaire

107
Q

comment se manifeste l’ischémie glomérulaire lors de néphropathie ischémique bilatérale?

A
  • détérioration de la fonction rénale
  • élévation de la créatinine plasmatique
108
Q

vrai ou faux: lors de sténose unilatérale, la fonction rénale globale est diminuée

A

faux, le rein controlatéral réussit à compenser

109
Q

que se produit-il lors de sténose rénale unilatérale?

A

diminution de la filtration glomérulaire dans le rein ischémique

110
Q

la néphropathie ischémique est souvent [asymétrique/symétrique]

A

asymétrique

111
Q

la néphroangiosclérose est souvent [asymétrique/symétrique]

A

symétrique

112
Q

comment une diminution de la fonction rénale peut-elle se produire lors de sténose unilatérale?

A

diminution du DFG dans le rein atteint –> l’autre rein compense
MAIS parfois atteinte parenchymateuse causée par l’HTA elle même s’installe dans le rein controlatéral

113
Q

quelle est l’atteinte parenchymateuse controlatérale lors de sténose unilatérale (néphroangiosclérose)?

A

prolifération intimale et épaississement des parois artériolaires rénales, surtout afférentes, qui entrainent une ischémie glomérulaire

114
Q

qu’est-ce que la néphropathie mixte?

A

néphropathie ischémique + néphroangiosclérose du rein controlatéral: le rein controlatéral ne réussit plus à compenser –> baisse globale du DFG avec augmentation de la créatinine plasmatique

115
Q

par quoi est caractérisée la néphroangiosclérose?

A

atrophie rénale corticale et analyse d’urine normale

116
Q

qu’est-ce qu’une sténose significative des artères rénales?

A

sténose d’au moins 70% de la lumière artérielle –> cause ischémie

117
Q

chez l’humain, à quel modèle correspond l’HTA rénovasculaire induite par une sténose unilatérale?

A

le modèle deux reins un clip

118
Q

vrai ou faux: la sténose bilatérale chez l’humain correspond au modèle un rein un clip

A

faux! l’installation d’une sténose bilatérale des artères rénales est rarement synchrone et symétrique chez l’humain.
d’abord sténose unilatérale avec HTA rénine dépendante, puis avec l’apparition d’une sténose controlatérale, rétention hydrosodée semblable à celle retrouvée dans le modèle un rein un clip
–> processus physiopathologique mixte

119
Q

quel est le danger avec les ARA et les IECA?

A

peuvent entrainer une détérioration rapide de la fonction rénale

120
Q

comment l’administration d’un ARA ou IECA peut-elle précipiter la détérioration de la fonction rénale?

A

la fonction du rein ischémique est dépendante de l’angiotensine II, particulièrement lors de sténose bilatérale
1. IECA /ARA inhibe l’angiotensine II et fait une vasodilatation de l’artériole efférente
2. diminution de la pression intraglomérulaire et de la filtration glomérulaire
3. insuffisance rénale aigue si la sténose est bilatérale

121
Q

quelle est la forme la + fréquente d’HTA secondaire?

A

HTA rénovasculaire

122
Q

quels sont les modes de présentation clinique de la maladie rénovasculaire?

A
  • HTA rénovasculaire
  • insuffisance rénale chronique
  • insuffisance rénale aigue induite par un IECA ou ARA
  • oedème pulmonaire récurrent
123
Q

quels éléments à l’anamnèse sont indicateurs d’une HTA rénovasculaire plutôt qu’essentielle?

A
  • âge inférieur à 30 ans ou supérieur à 50 ans lors de l’apparition de l’HTA
  • HTA réfractaire à 3 antihypertenseurs
  • absence d’ATCD familiaux d’HTA
  • maladie vasculaire athéroscléreuse ou facteurs de risque d’athérosclérose
124
Q

que peut-on voir à l’examen physique lors d’HTA rénovasculaire?

A
  • rétinopathie hypertensive au fond d’oeil
  • souffle a/n des artères rénales
  • évidences de maladie athérosclérotique
125
Q

quel signe clinique est le + suggestif de maladie athérosclérotique?

A

souffles à l’auscultation des artères rénales

126
Q

quels éléments paracliniques sont suggestifs d’HTA rénovasculaire?

A
  • hypokaliémie
  • protéinurie légère
  • insuffisance rénale : créat augmentée
  • détérioration subite de la fonction rénale lors de l’administration d’ARA ou d’IECA
  • épisodes récurrents d’oedème pulmonaire aigu
127
Q

que doit-on soupçonner lors de détérioration subite de la fonction rénale suite à l’administration d’un IECA ou un ARA?

A

maladie rénovasculaire bilatérale

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