APE 6 Flashcards
quelles sont les fonctions du rein?
- maintien de l’homéostasie
- régulation de la pression artérielle
- maintien de la masse érythrocytaire
- régulation du métabolisme de la vitamine D
- sécrétion de rénine
par quoi se définit l’IRC?
- irréversibilité de l’atteinte rénale
- perte de fonction lentement progressive
- progression prévisible et inexorable vers un stade terminal
comment se fait le dépistage de L’IRC?
via dosage de la créatinine sérique
quels patients sont particulièrement à risque d’IRC?
- hypertendus
- diabétiques
- athérosclérotiques
- insuffisants cardiaques
- personnes avec prédisposition génétique
pour quelle raison est-il très important de déterminer s’il s’agit d’IRC ou d’IRA?
l’IRA a un potentiel de réversibilité
quels éléments cliniques et paracliniques orientent vers une IRC?
- antécédents médicaux du malade (ex labos qui se détériorent progressivement)
- nycturie
- absence de sx urémiques
- prurit
- anémie normochrome normocytaire
- atrophie rénale bilatérale à l’imagerie
quel est le signe principal d’IRC?
atrophie rénale bilatérale à l’imagerie
pour quelle raison la nycturie est évocatrice d’IRC?
indique un trouble de la concentration des urines, qui survient généralement tôt dans l’évolution de l’IRC
nomme les mécanismes d’adaptation à la perte de néphrons lors d’IRC
- augmentation de la filtration glomérulaire par néphron
- hypertrophie tubulaire
- augmentation de l’excrétion d’eau par néphron
- augmentation de l’excrétion fractionnelle de sodium
- augmentation de l’excrétion fractionnelle de potassium
- augmentation de l’excrétion d’acide
par quels mécanismes se produit une augmentation de la filtration glomérulaire par néphron dans l’IRC?
- augmentation du débit sanguin par néphron
- augmentation de la pression de filtration
- hypertrophie et augmentation de la surface de filtration par néphron
quel est le but des mécanismes de compensation dans l’IRC?
maintenir la capacité de filtration malgré la perte de néphrons
–> augmenter la filtration glomérulaire individuelle des néphrons restants!!
vrai ou faux: les mécanismes compensateurs dans l’IRC sont efficaces
vrai! très efficaces
une baisse de la capacité de filtration rénale dans l’IRC est détectable à partir de quelle proportion de néphrons détruits?
50%
comment se produit l’augmentation du débit sanguin par néphron lors de compensation dans l’IRC?
vasodilatation des artérioles glomérulaires afférentes et efférentes, notamment via des prostaglandines
comment se produit l’augmentation de la pression de filtration lors de compensation dans l’IRC?
la vasodilatation de l’artériole afférente est supérieure à celle de l’artériole efférente (via angiotensine)
comment se produit l’augmentation de la surface de filtration par néphron lors de compensation dans l’IRC?
hypertrophie des glomérules restants
quels changements tubulaires compensatoires sont visibles lors d’IRC?
hypertrophie de tous les segments tubulaires des néphrons restants
que se passe-t-il a/n du rein restant lors de néphrectomie?
hypertrophie compensatrice
que se passe-t-il a/n des reins lors d’IRC?
atrophie
comment est distribuée la perte des néphrons dans l’IRC?
diffuse et accompagnée de fibrose interstitielle
vrai ou faux: on observe une augmentation du volume rénal en IRC causée par l’hypertrophie des néphrons restants
faux, on observe même une diminution du volume rénal à partir de 50% de néphrons perdus
vrai ou faux: en IRC, le pouvoir de dilution urinaire est diminué
faux, mais la réduction de la filtration glomérulaire globale en limite l’effet
vrai ou faux: en IRC, le pouvoir de concentration urinaire est diminué
vrai
en IRC, qu’est-ce qui cause une diminution du pouvoir de concentration urinaire?
augmentation du débit de filtration par glomérule fonctionnel et diurèse osmotique
qu’est-ce qui cause la diurèse osmotique dans l’IRC?
fortes concentrations d’urée dans le filtrat glomérulaire et donc la lumière tubulaire des néphrons fonctionnels
en IRC, l’homéostasie hydrique peut être maintenue jusqu’à quelle valeur de fonction rénale?
10% de la fonction normale
quel est le risque a/n de l’homéostasie hydrique chez les patients avec IRC?
risque d’intoxication hydrique ou de déshydratation si l’apport hydrique est trop important ou au contraire insuffisant
dans les maladies rénales avec atteinte tubulo-interstitielle prédominante (ex néphropathie obstructive), quelle conséquence survient en premier?
troubles de la concentration urinaire
comment le rein assure le maintien du volume etracellulaire?
via la régulation de l’excrétion sodique
vrai ou faux: la capacité du rein à réguler l’excrétion sodique est conservée jusque dans des stades avancés d’IRC
vrai
quels changements de compensation sont visibles lors d’IRC a/n de l’homéostasie sodée?
augmentation de l’excrétion fractionnelle de sodium par néphron via diminution de la réabsorption tubulaire
quelle hormone est particulièrement importante dans l’homéostasie hydrosodée en IRC?
hormone natriurétique
avec la progression de l’IRC, comment évolue l’excrétion de sodium?
diminution de la capacité d’excréter de grandes quantités de sodium –> risque d’expansion du volume extracellulaire
ET
diminution de la capacité à retenir le sodium –> risque de contraction du volume extracellulaire
qu’arrive-t-il chez les patients en IRC dont la capacité à excréter de grandes quantités de sodium est réduite?
expansion du LEC:
- HTA
- oedème
- insuffisance cardiaque congestive
qu’arrive-t-il chez les patients en IRC dont la capacité à retenir le sodium est réduite?
en cas d’apport insuffisant ou perte extrarénale de sodium, risque de contraction du LEC:
- tachycardie
- HTO
- détérioration de la fonction rénale par hypoperfusion
en IRC, comment évolue l’homéostasie potassique?
maintenue jusqu’à un stade avancé
comment est l’excrétion de potassium compensatoire lors d’IRC?
la sécrétion par néphron est nettement augmentée
comment le rein assure l’équilibre acidobasique?
réabsorption de la totalité des ions bicarbonate filtrés et excrétion des ions H+ par les mécanismes d’acidification urinaire
comment l’homéostasie acidobasique est-elle maintenue en IRC?
augmentation de l’excrétion d’ammonium par le néphron
l’homéostasie acidobasique par augmentation d’excrétion rénale d’ammonium peut être maintenue jusqu’à quel stade d’IRC?
jusqu’à ce que la fonction rénale soit réduite à 15%
que peut-on observer a/n de l’homéostasie phosphocalcique lors d’IRC?
réduction de l’excrétion des phosphates survient assez tôt
que stimule l’hyperphosphatémie en IRC?
la sécrétion de PTH
explique ce qui arrive quand un patient en IRC contracte une gastroentérite
pertes hydrosodées importantes (fièvre, vomissements, diarrhées) pour un apport hydrosodé insuffisant
les reins du patient en IRC ne s’adaptent pas, ne retiennent pas le sodium et continuent à excréter une grande quantité d’urine –> précipite l’hypovolémie du patient
quel est le risque avec les patients en IRC lors de la contraction d’une maladie (ex gastroentérite)?
hypovolémie
quel est le risque avec les patients en IRC lors de consommation d’une diète riche en sodium?
hypervolémie
explique ce qui arrive quand un patient en IRC consomme beaucoup de sel
incapacité relative du rein à excréter le sodium = rétention sodée = expansion du LEC
- HTA
- oedème
- insuffisance cardiaque congestive
nomme les fonctions endocrines des reins
- sécrétion d’érythropoïétine
- sécrétion de 1,25-dihydroy vitamine D3
- système rénine angiotensine
- hormones vasoactives et pression artérielle
la production d’EPO par les reins est stimulée par quoi?
hypoxie
quel est l’effet de la 1,25-dihydroxyvitamine D3?
élève la calcémie en favorisant l’absorption intestinale de calcium, sa réabsorption rénale et résorption osseuse
quelle forme de la vitamine D est produite par les cellules tubulaires proximales?
forme active: 1,25 dihydroxy vitamine D3
quelle est la fonction de la rénine?
convertit l’angiotensinogène en angiotensine I
quelle est la fonction principale de l’angiotensine II?
élévation de la pression artérielle et du volume de liquide extracellulaire
quelles sont les actions de l’angiotensine II?
- augmentation du débit cardiaque et de la résistance vasculaire périphérique
- excrétion rénale réduite de NaCl
- stimulation de la sécrétion d’aldostérone par les surrénales
quelles sont les hormones vasoconstrictrices produites par le rein?
- angiotensine II
- endothéline
quelles sont les hormones vasodilatatrices produites par le rein?
prostaglandines
kinines
NO
quel est l’effet des prostaglandines?
abaissent la pression artérielle et augmentent le débit sanguin rénal ainsi que l’excrétion urinaire d’eau et de sodium
que peut-on observer lors d’un déficit en EPO?
anémie normochrome normocytaire
qu’est-ce qui entraine une diminution de la production d’EPO dans l’IRC?
diminution du nombre de cellules rénales interstitielles responsables de la production d’EPO
qu’est-ce que le syndrome urémique?
l’ensemble des manifestations cliniques et paracliniques associées à l’IRC avancée causées par l’intoxication urémique et le déclin des autres fonctions rénales
vrai ou faux: la tolérance des patients à l’IRC est très grande
vrai
que sont les toxines urémiques?
des molécules originant du catabolisme protéique et normalement excrétées par le rein
vrai ou faux: l’urée et la créatinine sont des toxines urémiques
faux, pas en elles-mêmes
l’urée est un marqueur de quoi?
l’accumulation de produits de dégradation protéique
la créatinine sérique est un marqueur de quoi?
indice du DFG
quelles sont les manifestations du syndrome urémique?
- neurologiques périphériques et centrales
- gastro-intestinales
- dermatologiques
- rhumatologiques
- hématologiques
- cardiaques
quelles sont les manifestations neurologiques centrales du syndrome urémique?
- fonctions cognitives altérées
- somnolence
- coma
quelles sont les manifestations neurologiques périphériques du syndrome urémique?
neuropathie
quelles sont les manifestations gastro-intestinales du syndrome urémique?
- haleine urémique
- dysgueusie
- inappétence
- nausées et vomissement
quelles sont les manifestations dermatologiques du syndrome urémique?
prurit
quelles sont les manifestations rhumatologiques du syndrome urémique?
ostéodystrophie rénale
quelles sont les manifestations hématologiques du syndrome urémique?
anémie
quelles sont les manifestations cardiaques du syndrome urémique?
péricardite
comment est la phosphatémie en IRC?
augmentée
quel est l’effet d’une hyperphosphatémie?
précipitation avec le calcium en phosphate de calcium
–> entraine une hypocalcémie
qu’entraine une hypocalcémie lors d’hyperphosphatémie en IRC?
stimule la sécrétion de PTH –> stimule la résorption osseuse
quelles sont les conséquences de l’IRC sur le métabolisme phosphocalcique?
- diminution de l’excrétion de phosphate = hyperphosphatémie
- hypocalcémie par précipitation avec phosphate
- hypocalcémie par diminution d’absorption intestinale en raison de déficience en 1,25 dihydroxy vitamine D
qu’est-ce que l’ostéodystrophie rénale?
ostéomalacie causée par la baisse de synthèse de vitamine D et l’hyperPTH secondaire à l’hypocalcémie
quelles sont les conséquences artérielles de l’IRC?
calcifications artérielles en raison du débalancement phosphocalcique
quels sont les traitements à long terme de l’IRC?
- traitement de la maladie causale
- maitrise de l’HTA
- utilisation d’ARA ou IECA
- restriction de l’apport protéique
- traitement des dyslipidémies
- autres mesures de protection rénale
quel est l’effet de l’HTA sur l’IRC?
contribue à l’hyperfiltration glomérulaire
quel est le rôle des IECA et ARA dans le traitement à long terme de l’IRC?
induit une vasodilatation efférente
–> réduit l’hyperfiltration glomérulaire = effet protecteur à long terme
comment une diète faible en protéines constitue un traitement à long terme de l’IRC?
l’urée est produite par le catabolisme protéique. suite à un repas protéique, augmentation de la concentration sérique d’urée = augmentation temporaire de la filtration glomérulaire pour l’excréter
la diminution de l’apport protéique réduit l’hyperfiltration des glomérules restants
comment le traitement des dyslipidémies aide au traitement à long terme de l’IRC?
une dyslipidémie peut accélérer la perte néphronique en contribuant à la néphroangiosclérose
quelles sont des mesures alternes de protection rénale?
- traitement de l’acidose reliée à l’IRC
- arrêt du tabagisme
- correction des anomalies du métabolisme phosphocalcique
nomme les causes prérénales d’aggravation de l’IRC
- baisse de la pression artérielle
- contraction volémique
nomme les causes rénales parenchymateuses d’aggravation de l’IRC
- réactivation d’une glomérulopathie
- néphrite interstitielle idiosyncrasique ou allergie
- infection rénale
nomme les causes postrénales d’aggravation de l’IRC
- obstruction urétérales
- obstruction infravésicale
quelles causes de blocage des mécanismes compensateurs peut aggraver une IRC?
- IECA ou ARA
- AINS
qu’est-ce qui peut accélérer la vitesse de progression d’une IRC?
des affections concommitantes
qu’est-ce que l’hypertension rénovasculaire?
une forme secondaire d’HTA causée par une hypoperfusion rénale provoquée par une sténose de l’artère rénale
vrai ou faux: la présence de plaques athéroscléreuses est pathognomonique de la cause rénovasculaire d’une HTA
faux, la sténose doit être d’au moins 70% pour provoquer une ischémie rénale
quelle peut-être une conséquence de l’HTA rénovasculaire?
la néphropathie ischémique
qu’est-ce que la néphropathie ischémique?
une IRC induite par une ischémie rénale, quand celle-ci est bilatérale
lors d’une sténose de l’artère rénale, explique le premier mécanisme de compensation
production de rénine par les cellules juxtaglomérulaires –> angiotensine I puis angiotensine II –> VC et sécrétion d’aldostérone = rétention hydrosodée
qu’arrive-t-il a/n des artérioles glomérulaires lors de pression de perfusion rénale trop basse?
vasodilatation de l’artériole afférente et vasoconstriction de l’artériole efférente
lors d’hypoperfusion rénale, le mécanisme compensatoire constitue la VD de l’artériole afférente et la VC de l’artériole efférente. quelle est une conséquence de ce mécanisme efficace?
augmentation de la fraction filtrée
l’HTA dans le modèle deux reins un clip est [rénine/volume] dépendante
rénine
qu’arrive-t-il a/n du rein atteint lors du modèle deux reins un clip?
- activation du système rénine angiotensine
- HTA provoquée par l’angiotensine
qu’arrive-t-il a/n du rein non atteint lors du modèle deux reins un clip?
- l’HTA augmente la pression de perfusion –> supprime la sécrétion de rénine et induit une natriurèse de pression
- le volume plasmatique efficace demeure stable malgré la natriurèse de pression à cause de la rétention hydrosodée du rein atteint
- les taux plasmatiques de rénine se stabilisent à un niveau normal
comment est le taux de rénine plasmatique dans le modèle deux reins un clip?
normal
quel est l’effet de l’administration d’un IECA dans le modèle deux reins un clip?
corrige totalement l’HTA aigue
l’HTA du modèle deux reins deux clips est [rénine/volume] dépendante
volume
explique l’HTA dans le modèle deux reins deux clips
l’activation du système rénine angiotensine n’est pas compensée par une natriurèse de pression –> hypervolémie qui contribue au maintien de l’hypertension
quand survient la néphropathie ischémique?
lors de sténose artérielle bilatérale suffisamment importante pour entraîner une diminution de la pression de perfusion rénale qui dépasse les mécanismes d’autorégulation
dans la sténose bilatérale, de quoi est particulièrement dépendante la fonction rénale globale?
l’angiotensine II, qui maintient la pression intraglomérulaire avec la vasoconstriction de l’artériole efférente
que se produit-il lorsque la pression de perfusion rénale descend en dessous d’un seuil critique?
ischémie glomérulaire
comment se manifeste l’ischémie glomérulaire lors de néphropathie ischémique bilatérale?
- détérioration de la fonction rénale
- élévation de la créatinine plasmatique
vrai ou faux: lors de sténose unilatérale, la fonction rénale globale est diminuée
faux, le rein controlatéral réussit à compenser
que se produit-il lors de sténose rénale unilatérale?
diminution de la filtration glomérulaire dans le rein ischémique
la néphropathie ischémique est souvent [asymétrique/symétrique]
asymétrique
la néphroangiosclérose est souvent [asymétrique/symétrique]
symétrique
comment une diminution de la fonction rénale peut-elle se produire lors de sténose unilatérale?
diminution du DFG dans le rein atteint –> l’autre rein compense
MAIS parfois atteinte parenchymateuse causée par l’HTA elle même s’installe dans le rein controlatéral
quelle est l’atteinte parenchymateuse controlatérale lors de sténose unilatérale (néphroangiosclérose)?
prolifération intimale et épaississement des parois artériolaires rénales, surtout afférentes, qui entrainent une ischémie glomérulaire
qu’est-ce que la néphropathie mixte?
néphropathie ischémique + néphroangiosclérose du rein controlatéral: le rein controlatéral ne réussit plus à compenser –> baisse globale du DFG avec augmentation de la créatinine plasmatique
par quoi est caractérisée la néphroangiosclérose?
atrophie rénale corticale et analyse d’urine normale
qu’est-ce qu’une sténose significative des artères rénales?
sténose d’au moins 70% de la lumière artérielle –> cause ischémie
chez l’humain, à quel modèle correspond l’HTA rénovasculaire induite par une sténose unilatérale?
le modèle deux reins un clip
vrai ou faux: la sténose bilatérale chez l’humain correspond au modèle un rein un clip
faux! l’installation d’une sténose bilatérale des artères rénales est rarement synchrone et symétrique chez l’humain.
d’abord sténose unilatérale avec HTA rénine dépendante, puis avec l’apparition d’une sténose controlatérale, rétention hydrosodée semblable à celle retrouvée dans le modèle un rein un clip
–> processus physiopathologique mixte
quel est le danger avec les ARA et les IECA?
peuvent entrainer une détérioration rapide de la fonction rénale
comment l’administration d’un ARA ou IECA peut-elle précipiter la détérioration de la fonction rénale?
la fonction du rein ischémique est dépendante de l’angiotensine II, particulièrement lors de sténose bilatérale
1. IECA /ARA inhibe l’angiotensine II et fait une vasodilatation de l’artériole efférente
2. diminution de la pression intraglomérulaire et de la filtration glomérulaire
3. insuffisance rénale aigue si la sténose est bilatérale
quelle est la forme la + fréquente d’HTA secondaire?
HTA rénovasculaire
quels sont les modes de présentation clinique de la maladie rénovasculaire?
- HTA rénovasculaire
- insuffisance rénale chronique
- insuffisance rénale aigue induite par un IECA ou ARA
- oedème pulmonaire récurrent
quels éléments à l’anamnèse sont indicateurs d’une HTA rénovasculaire plutôt qu’essentielle?
- âge inférieur à 30 ans ou supérieur à 50 ans lors de l’apparition de l’HTA
- HTA réfractaire à 3 antihypertenseurs
- absence d’ATCD familiaux d’HTA
- maladie vasculaire athéroscléreuse ou facteurs de risque d’athérosclérose
que peut-on voir à l’examen physique lors d’HTA rénovasculaire?
- rétinopathie hypertensive au fond d’oeil
- souffle a/n des artères rénales
- évidences de maladie athérosclérotique
quel signe clinique est le + suggestif de maladie athérosclérotique?
souffles à l’auscultation des artères rénales
quels éléments paracliniques sont suggestifs d’HTA rénovasculaire?
- hypokaliémie
- protéinurie légère
- insuffisance rénale : créat augmentée
- détérioration subite de la fonction rénale lors de l’administration d’ARA ou d’IECA
- épisodes récurrents d’oedème pulmonaire aigu
que doit-on soupçonner lors de détérioration subite de la fonction rénale suite à l’administration d’un IECA ou un ARA?
maladie rénovasculaire bilatérale
