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Néphro > APE 2 > Flashcards

APE 2 Flashcards

1
Q

vrai ou faux: l’IRA est une maladie

A

faux, c’est une réponse rénale à une variété d’agressions

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2
Q

quelles sont les 3 catégories de causes d’IRA?

A
  1. prérénale
  2. rénale
  3. postrénale
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3
Q

quelles sont les causes d’IRA prérénale?

A
  • perte de volume extracellulaire
  • séquestration de volume
  • réduction du débit cardiaque
  • vasodilatation périphérique
  • vasodilatation de l’artériole efférente
  • vasoconstriction intrarénale
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4
Q

quelles sont les causes d’IRA rénale?

A
  • atteintes vasculaires
  • glomérulonéphrites
  • nécrose tubulaire aigue
  • néphrite interstitielle aigue
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5
Q

quelles sont les causes d’IRA postrénale?

A
  • obstruction urétérale
  • obstruction vésicale
  • obstruction urétrale
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6
Q

l’insuffisance rénale prérénale est secondaire à quoi?

A

une hypoperfusion rénale

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7
Q

vrai ou faux: le parenchyme rénal est intact dans l’insuffisance rénale prérénale

A

vrai

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8
Q

quelles sont les causes de perte de volume extracellulaire qui peut causer une IRA prérénale?

A
  • hémorragie
  • diarrhée profuse
  • brûlures
  • diurèse excessive
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9
Q

quelles sont des causes de réduction du débit cardiaque pouvant entrainer une IRA prérénale?

A
  • insuffisance cardiaque
  • tamponnade cardiaque
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10
Q

quels médicaments peuvent entrainer une IRA prérénale via vasodilatation de l’artériole efférente?

A

IECA et ARA, combinés à une hypovolémie

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11
Q

comment peut se produire une IRA lors de sepsis?

A

vasoconstriction intrarénale

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12
Q

chez l’individu normal, de quoi est dépendante la régulation de la filtration glomérulaire?

A
  • les mécanismes d’autorégulation intrinsèques
  • la sécrétion d’angiotensine II
  • la rétroaction tubuloglomérulaire
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13
Q

quel est le principal mécanisme d’autorégulation intrinsèque de la filtration glomérulaire?

A

réflexe myogénique

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14
Q

que peut-on observer comme compensation immédiate lors d’hypoperfusion rénale?

A

augmentation de l’activité adrénergique et du système RAA –> - vasoconstriction rénale
- libération d’ADH

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15
Q

pour quelle raison lors d’hypoperfusion rénale et libération d’angiotensine II l’artériole afférente ne se vasoconstricte pas?

A

elle est contrebalancée par les vasodilatateurs endogènes intrarénaux agissant a/n de l’artériole afférente

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16
Q

lors d’hypoperfusion rénale et activation du RAA, quel est l’effet sommatif a/n vasculaire rénal?

A

vasoconstriction de l’artériole efférente
vasodilatation de l’artériole afférente

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17
Q

quand l’hypotension atteint un certain seuil, pour quelle raison le rein ne peut plus compenser?

A

les systèmes de régulation hémodynamiques systémiques sont activés pour maximiser la perfusion cérébale et coronarienne et ne permettent plus de maintenir une pression de filtration glomérulaire adéquate
ET
angiotensine II et ADH libérés finissent par surpasser les vasodilatateurs endogènes à l’artériole afférente –> vasoconstriction de l’artériole afférente

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18
Q

quelle est la principale cause d’IRA rénale?

A

nécrose tubulaire aigue

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19
Q

lors de nécrose tubulaire aigue, quelle région du rein est atteinte en premier et pourquoi?

A

médulla (tubules) car la médulla est la zone du rein la plus consommatrice d’oxygène

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20
Q

quelles sont les principales causes de nécrose tubulaire aigue?

A
  • ischémie rénale
  • néphrotoxines
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21
Q

comment une ischémie rénale peut provoquer une nécrose tubulaire aigue?

A

hypoperfusion rénale suffisamment prolongée

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22
Q

quelles néphrotoxines exogènes peuvent engendrer une nécrose tubulaire aigue?

A

produits de contraste iodés
aminosides
médicaments

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23
Q

quelles néphrotoxines endogènes peuvent engendrer une nécrose tubulaire aigue?

A

myoglobine
hémoglobine

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24
Q

qu’est-ce qu’une glomérulonéphrite?

A

une atteinte inflammatoire glomérulaire

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25
Q

qu’est-ce qu’une néphrite interstitielle aigue?

A

une atteinte inflammatoire tubulaire et interstitielle

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26
Q

qu’est-ce qui peut causer une néphrite interstitielle aigue?

A

médicaments, infections bactériennes ou virales et maladies systémiques

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27
Q

quelles atteintes vasculaires peuvent causer une IRA rénale?

A

thromboses, embolies rénales et athéroembolies, dissections avec infarctus rénal, etc.

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28
Q

qu’est-ce qui cause une IRA postrénale?

A

les obstructions du débit urinaire

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29
Q

comment sont les mécanismes tubulaires et la capacité de concentration urinaire lors d’IRA prérénale?

A

ils sont conservés

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30
Q

comment sont les mécanismes tubulaires et la capacité de concentration urinaire lors d’IRA rénale?

A

la capacité de concentration urinaire est atteinte

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31
Q

quels sont les signes que la capacité de concentration urinaire est atteinte?

A
  • natriurie élevée
  • isothénurie
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32
Q

comment est le rapport urée/créat dans l’IRA prérénale?

A

> 0,1

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33
Q

comment est le rapport urée/créat dans l’IRA rénale?

A

<0,05

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34
Q

comment est le sodium urinaire dans l’IRA prérénale?

A

bas : <20

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35
Q

comment est le sodium urinaire dans l’IRA rénale?

A

haut : >40

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36
Q

comment est l’osmolalité urinaire dans l’IRA prérénale?

A

haute : >500

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37
Q

comment est l’osmolalité urinaire dans l’IRA rénale?

A

basse: <400

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38
Q

comment est la densité urinaire dans l’IRA prérénale?

A

haute: >1,015

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39
Q

comment est la densité urinaire dans l’IRA rénale?

A

basse: <1,015

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40
Q

que retrouve-t-on au sédiment urinaire lors d’IRA prérénale?

A

cylindres hyalins normaux

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41
Q

que retrouve-t-on au sédiment urinaire lors d’IRA rénale?

A

cylindres granuleux

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42
Q

comment est la fraction d’excrétion du Na lors d’IRA prérénale?

A

<1

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43
Q

comment est la fraction d’excrétion du Na lors d’IRA rénale?

A

> 2

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44
Q

par quoi se caractérise l’IRA?

A

une élimination anormale des déchets azotés, l’eau, les électrolytes et les acides non volatils

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45
Q

de quoi dépendent les modifications de l’urée et de la créat sériques?

A

le degré de catabolisme tissulaire et la diurèse

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46
Q

pour quelle raison l’urée et la créat plasmatiques augmentent dans le sérum lors d’IRA rénale?

A

lors d’IRA rénale, le rein perd sa capacité de concentration et de dilution des urines par les tubules et on obtient une isothénurie
comme le patient a le même nombre d’osmoles à éliminer par jour mais que l’osmolalité urinaire ne dépasse pas 350mOsm(même que le plasma) et qu’il ne peut uriner + de 1L par jour comme il est en hypovolémie, ses osmoles plasmatiques augmentent!!

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47
Q

en présence de rhabdomyolyse, quel osmole est particulièrement élevé dans le plasma?

A

créatinine (destruction musculaire)

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48
Q

quels sont les signes d’IRA prérénale?

A

baisse de la diurèse et rapport urée/créat élevé

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49
Q

pour quelle raison dans l’IRA prérénale la diurèse est diminuée et le rapport urée/créat est élevé?

A
  1. diminution de la perfusion rénale et donc de la filtration
  2. élévation de l’ADH, qui augmente la réabsorption d’eau et d’urée
  3. réabsorption proximale passive accrue par les modifications des gradients de pression oncotique et hydrostatique péritubulaires qui résultent de l’hypovolémie
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50
Q

en absence d’ADH et avec un bon débit urinaire, quelle est la clairance de l’urée?

A

80%

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51
Q

en présence d’ADH, quelle est la clairance de l’urée?

A

25%

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52
Q

quelle proportion de l’urée est filtrée?

A

100%

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53
Q

quelle proportion de l’urée est réabsorbée?

A

50%

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54
Q

d’où provient la créatinine?

A

du métabolisme de la créatine dans les muscles squelettiques?

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55
Q

la quantité produite et excrétée de créatinine dépend de quoi?

A

de la masse musculaire et de la fonction rénale

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56
Q

explique le trajet de la créatinine dans le rein

A

filtrée par les glomérules mais pas réabsorbée par les tubules rénaux. aussi un peu de sécrétion par le tubule proximal

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57
Q

que reflète une élévation de la créatinine sérique?

A

une baisse du DFG

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58
Q

quels sont les principes de prévention de l’IRA?

A
  • maintien d’une euvolémie et d’une bonne oxygénation tissulaire
  • arrêt temporaire des diurétiques, des IECA et des ARA en situation d’hypovolémie
  • utilisation judicieuse des agents potentiellement néphrotoxiques
  • préhydratation avec soluté avant l’administration de produit de contraste iodé
59
Q

quels types d’IRA sont rapidement traitables?

A

prérénale: hydratation
postrénale: levée de l’obstruction

60
Q

dans quel cas administre-t-on une hydratation intraveineuse énergique rapidement lors d’IRA rénale?

A

lorsqu’elle est causée par une rhabdomyolyse

61
Q

une IRA rénale avec quelle caractéristique annonce généralement une meilleure évolution?

A

spontanément non oligurique
ou
diurèse déclenchée à l’aide de diurétiques

62
Q

quelle sorte de diurétiques est utilisée dans le traitement de l’IRA rénale?

A

fortes doses de diurétiques de l’anse

63
Q

vrai ou faux: la dopamine est utilisée dans le traitement de l’IRA rénale

A

faux, son utilisation n’est pas recommandée

64
Q

quelle est la particularité de l’alimentation des patients en IRA rénale?

A

à cause du catabolisme associé à leur état, sont à risque de dénutrition –> doivent être nourris précocement par voie entérale ou parentérale

65
Q

on pense à amorcer la dialyse chez les patients en IRA rénale dans quels cas?

A
  • urée atteint 30mmol/L
  • oligurie persiste + de 12 heures
  • DFG s’abaisse à 10mL/min
66
Q

quels patients sont dialysés plus rapidement lors d’IRA rénale?

A

lors de surcharge volémique: patients oliguriques sont traités + précocément

67
Q

quel est le traitement de l’IRA rénale chez les patients instables aux soins intensifs

A

modalités de remplacement rénal continu

68
Q

quelles sont les formes de dialyse?

A
  • modalités de remplacement rénal continu (SI)
  • hémodialyse intermittente
69
Q

quels sont les 3 facteurs nécessaires au bon fonctionnement des diurétiques?

A
  1. débit sanguin adéquat permettant de transporter le diurétique au site d’action
  2. sécrétion adéquate a/n du tubule proximal
  3. pompes fonctionnelles au site d’action
70
Q

pour quelle raison l’accumulation d’anions organiques dans l’IRA et l’IH empêche le fonctionnement des diurétiques?

A

entrent en compétition avec les diurétiques pour les transporteurs

71
Q

par quel mécanisme l’IRC diminue l’effet des diurétiques de l’anse?

A

diminue la sécrétion des diurétiques suite à:
1. la perte de néphrons
2. l’accumulation d’anions organiques qui entrent en compétition avec la sécrétion tubulaire des diurétiques

72
Q

par quel mécanisme l’IC diminue l’effet des diurétiques de l’anse?

A

diminue l’absorption intestinale des diurétiques (???)

73
Q

par quel mécanisme l’insuffisance hépatique diminue l’effet des diurétiques de l’anse?

A

diminution de la sécrétion des diurétiques via accumulation d’anions organiques qui entrent en compétition avec la sécrétion tubulaire des diurétiques

74
Q

par quel mécanisme le syndrome néphrotique diminue l’effet des diurétiques de l’anse?

A

liaison intratubulaire du furosémide à l’albumine

75
Q

par quel mécanisme l’hypoalbuminémie diminue l’effet des diurétiques de l’anse?

A

diminution de la sécrétion des diurétiques (?)

76
Q

qu’est-ce qu’une pigmenturie?

A

composant qui donne une couleur anormale à l’urine

77
Q

qu’est-ce qu’une hématurie?

A

présence de globules rouges dans l’urine

78
Q

l’hématurie donne quoi aux différents tests?

A
  1. présence de GR
  2. bandelette réactive +
  3. sédiment rouge et surnageant clair à la centrifugation
79
Q

l’hémoglobinurie donne quoi aux tests?

A
  1. possible présence de GR
  2. bandelette réactive +
  3. surnageant rouge à la centrifugation
80
Q

la pigmenturie donne quoi aux tests?

A
  1. absence de GR
  2. bandelette réactive -
  3. surnageant rouge à la centrifugation
81
Q

la myoglobinurie donne quoi aux tests?

A
  1. absence de GR
  2. bandelette réactive +
  3. surnageant rouge à la centrifugation
82
Q

une hématurie d’origine rénale donnera une urine de quel aspect?

A

brunâtre: thé ou cola

83
Q

une hématurie d’origine des voies urinaires donnera une urine de quel aspect?

A

couleur franchement rouge

84
Q

vrai ou faux: une hémoglobinurie est nécessairement présente en hématurie

A

vrai

85
Q

vrai ou faux: une hématurie est nécessairement présente en hémoglobinurie

A

faux

86
Q

la bandelette d’orthotoluène et de peroxydase passe de quelle couleur à quelle couleur lorsque +?

A

passe de jaune à bleu foncé

87
Q

qu’est-ce qu’un cylindre urinaire?

A

une structure allongée formée dans la lumière des tubules distaux et des tubules collecteurs en présence d’urine acide

88
Q

quelle est la nature de la matrice des cylindres urinaires?

A

glycoprotéiques

89
Q

quelle est toujours l’origine des cylindres urinaires?

A

rénale

90
Q

quels sont les types de cylindres urinaires?

A
  1. érythrocytaires
  2. leycocytaires
  3. épithéliaux
  4. graisseux
  5. granuleux
  6. hyalins
91
Q

de quoi sont caractéristiques les cylindres urinaires érythrocytaires?

A

d’hématurie rénale: leur présence témoigne presque toujours d’une atteinte glomérulaire

92
Q

de quoi sont caractéristiques les cylindres urinaires leucocytaires?

A

une infection ou inflammation rénale, souvent pyélonéphrite aigue ou néphrite interstitielle aigue

93
Q

de quoi sont caractéristiques les cylindres urinaires épithéliaux?

A

la desquamation du revêtement épithélial des tubules: surtout dans la nécrose tubulaire aigue

94
Q

de quoi sont caractéristiques les cylindres urinaires graisseux?

A

lipidurie du syndrome néphrotique

95
Q

de quoi sont composés les cylindres urinaires graisseux?

A

gouttelettes lipidiques et corps gras ovalaires

96
Q

de quoi sont caractéristiques les cylindres urinaires granuleux?

A

soit agrégation de protéines sériques, soit dégénérescence des cellules contenues dans les cylindres: à coup sûr pathologie rénale sous jacente

97
Q

comment sont les cylindres urinaires hyalins?

A

apparence homogène et transparente

98
Q

quand retrouve-t-on des cylindres urinaires hyalins?

A

en situation physiologique

99
Q

qu’est-ce qu’un acide fixe?

A

un acide qui ne peut être excrété par les poumons, seulement par les reins

100
Q

quelle est l’excrétion rénale normale d’acides fixes?

A

égale à leur production métabolique

101
Q

qu’est-ce qu’un acide volatil?

A

acides excrétés sous forme de CO2 par les poumons

102
Q

quelle est la première barrière de défense contre les agressions acidobasiques?

A

les systèmes de tampons

103
Q

outre les systèmes de tampons, quels sont les 2 autres mécanismes de défense permettant de minimiser le changement du pH durant une agression acide?

A
  1. excrétion du CO2 par les poumons
  2. excrétion lente des acides fixes ou non volatils par les reins
104
Q

quelle est la formule de l’écart anionique?

A

= Na - (Cl + HCO3)

105
Q

quel est l’écart anionique normal?

A

10mEq/L

106
Q

par quoi se définit une acidose métabolique?

A

une diminution du pH sanguin sous 7,35 et de la concentration de HCO3- sous 20mEq
reflète un bilan positif en protons!!!

107
Q

comment est l’écart anionique lorsqu’une acidose métabolique résulte de la perte de bicarbonate dans le tube digestif ou le rein?

A

demeure inchangé car la baisse des bics est compensée par la hausse correspondante du Cl plasmatique

108
Q

quels sont les 4 principaux états caractérisés par une perte de bicarbonate?

A
  1. diarrhée abondante
  2. autres perte digestives alcalines (drainage des sécrétions biliares, pancréatiques ou de l’intestin grêle)
  3. vessie iléale
  4. acidose tubularie rénale
109
Q

quelle est la cause la plus fréquente de perte de bic par voie digestive basse?

A

diarrhées

110
Q

comment une vessie iléale entraine la perte de bic?

A

réabsorption du chlore de l’urine entraine une sécrétion de bicarbonate par la muqueuse intestinale et son excrétion hors de l’organisme

111
Q

quelle est la seule situation provoquant une acidose métabolique avec écart anionique normal en l’absence de perte de bicarbonate?

A

administration d’acide chlorhydrique: HCl

112
Q

que se produit-il lorsqu’une rétention d’acides organiques produit une acidose métabolique?

A

l’acide organique est tamponné par un ion bicarbonate qu’il détruit, ce qui creuse l’écart anionique

113
Q

dans quelles situations peut se produitre une acidose métabolique avec écart anionique augmenté? (rétention d’acides organiques)

A
  1. acidose lactique
  2. acidocétose
  3. acidose par intoxication
  4. diminution de l’excrétion rénale d’acides
114
Q

quelle est la physiopatho de l’acidocétose?

A

accumulation de corps cétoniques à cause d’un manque d’insuline et l’absence de métabolisme glucidique

115
Q

l’ingestion de quelles substances peut produire une acidose par intoxication?

A
  • méthanol
  • éthylène glycol
  • salicylates
116
Q

quel est l’effet commun du: méthanol, éthylène glycol et salicylates?

A

augmentent la production de divers acides organiques

117
Q

quelle est la seule situation dans laquelle l’acidose métabolique avec écart anionique augmenté ne résulte pas d’une production accrue d’acides organiques?

A

insuffisance rénale

118
Q

l’hyperventilation permet quelle modification de la pCO2 et des bics?

A

diminution de 1mmHg de PCO2 pour un abaissement de 1mEq/L de HCO3-

119
Q

quelle est la PCO2 minimale?

A

10mmHg

120
Q

pour quelle raison la PCO2 ne descend pas sous 10mmHg?

A

parce que le travail respiratoire pour excréter tout le CO2 génère du CO2 –> cercle vicieux

121
Q

une chute de la concentration plasmatique de bic de 25 à 5 mEq/L abaisse la PCO2 à quelle valeur?

A

de 40 à 20 mmHg

122
Q

quelle est la plage normale de kaliémie?

A

de 3,5 à 5 mmol/L
normale : 4mmol/L

123
Q

par quoi se définit une hyperkaliémie?

A

une concentration plasmatique de potassium >5mEq/L

124
Q

quels sont les 3 mécanismes possibles d’hyperkaliémie?

A
  1. augmentation de l’apport externe de potassium
  2. diminution de l’excrétion rénale de potassium
  3. passage du potassium du compartiment intracellulaire vers la phase extracellulaire
125
Q

vrai ou faux: un apport accru en potassium est une cause fréquente d’hyperkaliémie

A

faux, en présence de fonction rénale normale, cause rarement une hyperkaliémie

126
Q

quelle est la cause la plus fréquente d’hyperkaliémie?

A

insuffisance rénale

127
Q

comment l’IRA prérénale cause-t-elle une hyperkaliémie?

A

diminution de l’apport sanguin au rein donc diminution du K+ disponible pour l’excrétion

128
Q

comment l’IRA rénale cause-t-elle une hyperkaliémie?

A

tubules collecteurs nécrosés donc moins de sécrétion de K+
ou
glomérulonéphrite : diminution de la sécrétion de rénine et donc aldostérone = diminution de réabsorption de Na+ en échange de K+

129
Q

nomme des causes d’excrétion diminuée de potassium

A
  1. insuffisance rénale
  2. hypoaldostéronisme/résistance à l’aldostérone
  3. médicaments agissant sur le RAA
  4. diurétiques épargnant le potassium
130
Q

comment l’hypoaldostéronisme ou la résistance à l’aldostérone entraine-t-elle une hyperkaliémie?

A

diminution de l’excrétion rénale de potassium, qui dépend de la réabsorption de Na (aldostérone)

131
Q

quels médicaments agissant sur le RAA peuvent causer une hyperkaliémie?

A
  1. inhibiteurs de la rénine
  2. IECA
  3. ARA
  4. AINS
  5. héparine (inhibe synthèse d’aldostérone)
132
Q

quel est un effet alterne de l’héparine?

A

inhibe la synthèse d’aldostérone

133
Q

quel est l’effet des diurétiques épargnant le potassium?

A

inhibent a/n du tubule collecteur la réabsorption de sodium et donc la sécrétion de potassium

134
Q

quelles situations peuvent causer la sortie de potassium de la cellule?

A
  • destruction cellulaire
  • déficience hormonale en aldostérone, épinéphrine ou insuline : ralentit l’entrée de K+ dans la cellule
  • curarisant succinylcholine et exercice physique intense
  • certaines acidoses métaboliques
135
Q

quels sont les changements visibles à l’ECG lors d’hyperkaliémie?

A
  • aplatissement de l’onde P
  • QRS élargi
  • onde T pointue et étroite
136
Q

l’hyperkaliémie est une [?]

A

urgence médicale!

137
Q

quelles sont les 4 manoeuvres du traitement de l’hyperkaliémie?

A
  1. arrêt du potassium et des diurétiques épargnant le potassium
  2. entrée du potassium dans la cellule
  3. excrétion du potassium
  4. calcium
138
Q

quelles substances favorisent l’entrée du potassium dans la cellule?

A
  • insuline
  • bicarbonate de sodium
  • bêta 2 agonistes
139
Q

comment le bicarbonate de sodium favorise l’entrée du potassium dans la cellule?

A

abaisse la kaliémie et corrige partiellement l’acidose métabolique qui accompagne souvent l’hyperkaliémie

140
Q

vrai ou faux: les médicaments et substances qui favorisent l’entrée de potassium dans la cellule constituent un traitement rapide et à long terme de l’hyperkaliémie

A

faux: rapide et transitoire

141
Q

quelles sont les 3 voies par lesquelles on peut augmenter l’excrétion de potassium?

A
  1. le rein
  2. le tube digestif
  3. un liquide de dialyse
142
Q

comment peut-on augmenter l’excrétion rénale de potassium?

A

amélioration de la fonction rénale et administration de furosémide

143
Q

comment peut-on augmenter l’excrétion de potassium a/n du tube digestif?

A

utilisation de sulfonate de polystyrène sodique

144
Q

quel est l’effet du calcium dans le traitement de l’hyperkaliémie?

A

renverse les effets membranaires de l’hyperkaliémie (aucun effet sur la kaliémie) –> permet d’éviter les complications cardiaques

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