APE 3 Flashcards
Quelle portion du rein se retrouve en périphérie?
le cortex et les pyramides
quelle portion du rein se retrouve au centre?
les voies excrétrices (calices et bassinets)
quelle est la sous-unité du rein?
le néphron
de quoi est constitué un néphron?
un glomérule où s’effectue la filtration du sang ainsi qu’un long tube qui produira l’urine par concentration, réabsorption et sécrétion
quels sont les tubules dans le rein?
tubule contourné proximal
anse de Henlé
tubule contourné distal
tubule collecteur
par où arrive le sang au glomérule? par où sort-il?
arrive par l’artériole efférente
sort par l’artériole efférente
de quoi est constitué un glomérule?
un amas de capillaires anastomosés séparés par le mésangium
de quoi est constituée la paroi des capillaires du glomérule?
un endothélium reposant sur une membrane basale assez épaisse
comment est la perméabilité de l’endothélium glomérulaire?
pas très étanche
comment se nomme l’endothélium des capillaires glomérulaires?
un endothélium fenestré (espaces entre les cellules facilitant le passage des liquides et petites molécules)
de quoi et constituée la membrane basale des capillaires glomérulaires?
collagène de type IV
quelle est la charge de la membrane basale capillaire glomérulaire?
négative
la membrane basale capillaire glomérulaire laisse passer facilement quel type de molécules?
molécules chargées positivement
les capillaires glomérulaires sont recouverts de quel type de cellules?
des podocytes
comment se nomment les ramifications des podocytes?
des pédicelles
par quoi sont séparés les pédicelles?
de fentes de filtration
la filtration glomérulaire s’effectue à travers la «barrière de filtration». de quoi est-elle constituée?
- endothélium capillaire
- membrane basale
- podocytes
la «barrière de filtration» laisse passer quelles cellules?
les petites molécules (arrête les cellules et les grosses molécules)
par quoi est supporté l’amas de capillaires glomérulaires?
le mésangium
qu’est-ce que le mésangium?
une substance semblable à la membrane basale de la paroi des capillaires et des cellules qui la produisent
où se retrouve le filtrat glomérulaire une fois la barrière de filtration passée?
dans un espace entourant les capillaires appelé espace urinaire
par quoi est bordé l’espace urinaire?
d’un côté podocytes
de l’autre cellules pariétales de la capsule de Bowman
une fois qu’elle atteint l’espace urinaire, où se rend le filtrat glomérulaire?
dans la voie du tubule proximal et le reste du néphron
quels sont les 4 modes de présentation des maladies glomérulaires?
- syndrome néphrotique
- syndrome néphritique
- syndrome mixte
- anomalies urinaires isolées
qu’est-ce qui doit faire évoquer une atteinte glomérulaire?
une protéinurie d’au moins 1g/24h
les protéinuries sont la conséquence de quoi?
perméabilité accrue de la membrane glomérulaire aux protéines
de quoi peut résulter une perméabilité anormale de la membrane glomérulaire?
- perte des charges négatives normalement portées par la paroi glomérulaire
- augmentation de la taille ou du nombre de pores de la paroi
quels sont les éléments qui définissent le syndrome néphrotique?
- protéinurie de + de 3g/24h
- hypoalbuminémie de moins de 30g/L
- oedème
- hyperlipidémie
- lipidurie
explique les étapes de physiopatho du syndrome néphrotique
- forte augmentation de la perméabilité glomérulaire aux protéines
- albuminurie massive
- catabolisme important de l’albumine par les cellules tubulaires proximales - hypoalbuminémie s’installe
- hypoalbuminémie + baisse de la pression oncotique = synthèse accrue de diverses protéines par le foie, dont des lipoprotéines –> hyperlipidémie
- passage de certaines lipoprotéines dans les urines: lipidurie
- baisse de pression oncotique plasmatique = oedème
lors de syndrome néphrotique, la membrane glomérulaire devient plus perméable à quelle protéine en particulier?
albumine
par quels mécanismes se produit l’hypoalbuminémie dans le syndrome néphrotique?
- albuminurie massive
- catabolisme important de l’albumine par les cellules tubulaires proximales
pour quelle raison les cellules tubulaires proximales font un catabolisme important de l’albumine lors de syndrome néphrotique?
les cellules tubulaires proximales réabsorbent une partie de l’albumine filtrée et des enzymes lysosomiales digèrent l’albumine et restituent à la circulation sanguine des oligopeptides et acides aminés –> utilisés par le foie pour resynthétiser une partie de l’albumine catabolisée
de quoi résulte l’hyperlipidémie dans le syndrome néphrotique?
accroissement de la synthèse protéique à cause de l’hypoalbuminémie
par quoi se traduit la lipidurie dans le syndrome néphrotique?
présence de corps gras ovalaires, corps biréfringents et cylindres graisseux dans les urines
comment se forme l’oedème dans le syndrome néphrotique?
diminution de la pression oncotique plasmatique = transsudation de liquide de l’espace vasculaire vers le compartiment interstitiel = oedème
comment est le volume plasmatique circulant chez un patient avec syndrome néphrotique?
inférieur à la normale
quelle est la principale cause de syndrome néphrotique chez l’enfant?
lésions glomérulaires minimes
les lésions glomérulaires minimes sont une cause (primaire/secondaire) de glomérulopathie
primaire
vrai ou faux: les lésions glomérulaires primaires sont un syndrome néphrotique pur
vrai
de quoi résultent en général les lésions glomérulaires minimes?
une perturbation fonctionnelle des podocytes
comment sont les pédicelles lors de lésions glomérulaires minimes?
au microscope électronique, on peut voir qu’ils sont élargis en raison de la perte de leurs charges négatives –> semblent fusionner
quel est le traitement général des lésions glomérulaires minimes?
corticothérapie
10% des enfants atteints d’un syndrome néphrotique présentent quel type d’atteinte?
hyalinose glomérulaire segmentaire et focale
quelle est la physiopatho de la hyalinose glomérulaire segmentaire et focale?
rôle immunologique important: production de facteurs de perméabilité glomérulaire SANS IMPLICATION DES IMMUNOGLOBULINES
ou
mutation des gènes codant pour la barrière de filtration glomérulaire
vrai ou faux: les immunoglobulines sont impliquées dans la hyalinose glomérulaire segmentaire et focale
faux
comment est la membrane glomérulaire lors de hyalinose glomérulaire segmentaire et focale?
fibrose (sclérose) et hyalinose glomérulaire qui ne touche qu’une portion des glomérules
que retrouve-t-on dans les foyers de sclérose lors de hyalinose glomérulaire segmentaire et focale?
IgM et protéines du complément
comment est le DFG au moment du dx lors de hyalinose glomérulaire segmentaire et focale?
généralement diminué de 25%
vrai ou faux: la hyalinose glomérularie segmentaire et focale est un syndrome néphrotique pur
faux, il s’agit d’un syndrome impur: comportant des éléments néphritques
- HTA
- hématurie microscopique
vrai ou faux: les immunoglobulines sont impliquées dans la hyalinose glomérulaire segmentaire et focale
vrai (IgM)
quelles sont les manifestations cliniques de la hyalinose glomérulaire segmentaire et focale?
- HTA
- Hématurie microscopique
- protéinurie
- IRC
vrai ou faux: la hyalinose glomérulaire segmentaire et focale est traitée facilement par corticothérapie
faux, 50% sont corticoréistants et évoluent vers une IRC grave nécessitant une dialyse
la hyalinose glomérulaire segmentaire et focale est une cause (primaire/secondaire) de glomérulopathie
primaire
quelle est la cause la plus fréquente de syndrome néphrotique chez l’adulte parmi les glomérulopathies primaires?
glomérulopathie membraneuse
la glomérulopathie membraneuse est une cause (primaire/secondaire) de glomérulopathie
primaire
nomme les causes primaires de glomérulopathie
- lésions glomérulaires minimes
- hyalinose glomérulaire segmentaire et focale
- glomérulopathie membraneuse
quelle est la physiopatho de la glomérulopathie membraneuse?
production d’Ac dirigés contre un récepteur sur les podocytes
comment est la membrane glomérulaire lors de glomérulopathie membraneuse?
épaissie et irrégulière
vrai ou faux: la glomérulopathie membraneuse est un syndrome néphrotique pur
faux, la plupart du temps impur: associé à une HTA , une hématurie microscopique ou les 2
quel est le pronostic de la glomérulopathie membraneuse?
mauvais: 50% fonction rénale se détériore progressivement
25% atteignent l’IR terminale
nomme une glomérulopathie secondaire
glomérulosclérose diabétique
quelle est la principale cause de glomérulopathie causant un syndrome néphrotique chez l’adulte?
glomérulosclérose diabétique
quelle est la cause la plus fréquente d’IR terminale?
glomérulosclérose diabétique
quelle proportion des diabétiques finissent par avoir une atteinte rénale?
30-40%
quelle est la pathogenèse de la glomérulosclérose diabétique?
- l’hyperglycémie entraine une glycation des protéines
- la glycation favorise une liaison de l’albumine à la membrane basale –> épaississement de la membrane basale
- vasodilatation de l’artériole afférente = hypertension intraglomérulaire = sclérose des glomérules à long terme
comment est la membrane glomérulaire lors de glomérulosclérose diabétique?
épaississement diffus de la matrice mésangiale et des membrane basales des anses capillaires
qu’est-ce qui apparait dans l’urine après quelques années de glomérulosclérose diabétique?
microalbuminurie et protéinurie décelable à la bandelette
quelle pathologie est fréquemment associée à la glomérulosclérose diabétique?
rétinopathie
par quoi débute classiquement la glomérulosclérose diabétique?
une hyperfiltration glomérulaire (augmentation du DFG)
vrai ou faux: l’atteinte rénale précoce dans la glomérulopathie diabétique est réversible
vrai, réversible par contrôle du diabète
quelles sont les principales complications du syndrome néphrotique?
- thrombo-embolies
- infections
quelles sont les complications thromboemboliques possibles du syndrome néphrotique?
- thrombophlébite profonde des membres inférieurs
- thromboses des veines rénales
parfois compliquées d’embolies pulmonaires
pour quelle raison les complications thrombo-emboliques sont fréquentes dans le syndrome néphrotique?
- perte urinaire de protéines à effet antithrombotique (antithrombine III surtout)
- synthèse hépatique excessive de facteurs de coagulation
pour quelle raison les infections sont plus fréquentes lors de syndrome néphrotique?
perte urinaire d’immunoglobulines prédispose le sujet à certaines infections
à quel type d’infections en particulier le patient avec syndrome néphrotique est-il plus à risque?
péritonites (ascites infectées)
chez quels patients les péritonites sont-elles le plus fréquentes?
les enfants
quelles sont les signes cliniques du syndrome néphritique?
- hématurie
- protéinurie de <3g/24h
- oedème
- HTA
- oligurie
- réduction du DFG
nomme les glomérulopathies à l’origine de syndrome néphrotique
- lésions glomérulaires minimes
- hyalinose glomérulaire segmentaire et focale
- glomérulopathie membraneuse
- glomérulosclérose diabétique
nomme les glomérulopathies à l’origine de syndrome néphritique
- glomérulonéphrite aigue post-infectieuse
- néphropathie à IgA
- syndrome hémolytique urémique
la glomérulopathie aigue post-infectieuse est secondaire à quoi?
le + souvent infection streptococcique (2-3 semaines après pharyngite, pyodermie ou impétigo)
la glomérulopathie aigue post-infectieuse est particulièrement fréquente chez quels patients?
enfants
quelle est la physiopatho de la glomérulopathie aigue post-infectieuse?
dépôt de complexes immuns formés d’antigènes streptococciques associés à des anticorps
quelles sont les manifestations cliniques de la glomérulopathie aigue post-infectieuse?
- hématurie glomérulaire
- oedème généralisé
- HTA
- oligo-anurie
- insuffisance rénale
quelle est la plus fréquente de toutes les glomérulopathies chez l’adulte?
néphropathie à IgA
quelle est la physiopatho de la néphropathie à IgA?
+ souvent idiopathique: formation d’autoanticorps –> présence d’IgA dans le mésangium
quelles sont les manifestations cliniques de la néphropathie à IgA?
hématurie avec ou sans protéinurie
quand survient généralement l’hématurie dans la néphropathie à IgA?
typiquement 2-3 jours après le début d’une infection virale des voies respiratoires supérieures
quelle est la première cause d’IRA chez l’enfant?
le SHU
quelle est la physiopatho du syndrome hémolytique et urémique (SHU)?
altération de l’intégrité de l’endothélium vasculaire par des toxines bactériennes –> mène à une agrégation plaquettaire, une destruction érythrocytaire et la formation massive de microthrombi capillaires
quelles sont les manifestations cliniques du SHU?
- anémie hémolytique non immune
- thrombocytopénie
- insuffisance rénale aigue
- prodrome diarrhéique
quel est le prodrome typique du SHU?
diarrhées sanglantes
quel agent étiologique cause souvent le SHU?
escherichia coli producteur de veratoxine
quelle est l’évolution clinique du SHU?
guérit en 2-3 semaines et ne survient qu’une fois
quelles glomérulopathies se présentent avec un abaissement du C3 sérique?
- glomérulonéphrite aigue post infectieuse
- glomérulonéphrite lupique
quand parle-t-on de syndrome glomérulaire mixte?
quand des éléments à la fois néphrotiques et néphritiques coexistent chez un même patient
nomme les syndromes glomérulaires mixtes
- glomérulonéphrite lupique
- néphrite héréditaire
- ## glomérulonéphrites rapidement progressives
quelle est la physiopatho de la glomérulonéphrite lupique?
production dans le sérum d’anticorps antinucléaires qui se déposent dans les parois des capillaires glomérulaires
que peut-on voir aux labos lors de glomérulonéphrite lupique?
abaissement du C3 sérique
anticorps anti-ADN circulants
quelles sont les manifestations cliniques rénales de la glomérulonéphrite lupique?
- anomalies urinaires isolées : protéinurie/hématurie
- syndrome glomérulaire mixte
- évolution vers l’insuffisance rénale
qu’est-ce qu’une anomalie urinaire isolée?
parfois, aucun signe/sx qui accompagne l’atteinte glomérulaire à part quelquefois un ou des épisodes d’hématurie macroscopique.
le + souvent, on retrouve de façon fortuite une protéinurie, une hématurie ou les deux
la néphrite héréditaire est liée à quel chromosome?
X
quelle est la physiopatho de la néphrite héréditaire?
anomalie d’un gène codant pour le collagène de type IV –> anomalies de structure et de fonction de la membrane basale glomérulaire
quelles sont les manifestations cliniques de la néphrite héréditaire (syndrome d’Alport)?
chez les hommes:
- hématurie
- protéinurie
- surdité
- évolution invariable vers l’insuffisance rénale terminale
chez les femmes:
- asymptomatiques
quelle est l’évolution de la néphrite héréditaire chez l’homme?
- apparition d’hématurie
- apparition de protéinurie
- apparition de surdité
- insuffisance rénale terminale
qu’est-ce qu’une insuffisance rénale rapidement progressive?
insuffisance rénale évoluant par définition vers l’insuffisance rénale terminale en moins de 6 mois en l’absence de traitement
une insuffisance rénale rapidement progressive réunit habituellement tous les éléements de quel syndrome?
néphritique
qu’est-ce qui différencie l’insuffisance rénale rapidement progressive du syndrome néphritique?
les manifestations systémiques non spécifiques présentes dans l’insuffisance rénale rapidement progressive
nomme la glomérulopathie menant à l’insuffisance rénale rapidement progressive
glomérulonéphrites rapidement progressives
chez quels patients surviennent le + souvent les glomérulonéphrites rapidement progressives?
adultes
quels sont les 3 types de glomérulonéphrites rapidement progressives?
- type 1: immunofluorescence linéaire
- type 2: immunofluorescence granulaire
- type 3: immunofluorescence négative
quelle est la physiopatho de la glomérulonéphrite rapidement progressive de type 1 (immunofluorescence linéaire)?
la membrane basale des capillaires glomérulaires est recouverte de façon diffuse et homogène d’anticorps : réaction directe contre la membrane basale
quelle est la physiopatho de la glomérulonéphrite rapidement progressive de type 2 (immunofluorescence granulaire)?
amas de complexes immuns formant des dépôts glomérulaires granuleux
quelle est la physiopatho de la glomérulonéphrite rapidement progressive de type 3 (immunofluorescence négative)?
absence de complexes immuns mais activation immunologique des PMN
–> vasculites systémiques ou limitées au rein, touchant principalement les petits vaisseaux
quelle est la caractéristique principale de la lésion glomérulaire rapidement progressive?
présence de croissants
qu’est-ce qu’un croissant?
prolifération de cellules pariétales de la capsule de Bowman, souvent associées à des monocytes ou des macrophages
cette prolifération occupe une partie ou la totalité de l’espace urinaire en formant une structure incurvée ressemblant à un croissant
quelles sont les manifestations cliniques des glomérulonéphrites rapidement progressives?
insuffisance rénale qui s’installe en quelques semaines ou quelques mois et évolue sans traitement vers l’insuffisance rénale terminale en moins de 6 mois
vrai ou faux: on retrouve souvent de l’oedème important et de l’hématurie macroscopique dans les glomérulonéphrites rapidement progressives
faux, elles sont souvent silencieuses
nomme les 5 classes de diurétiques
- diurétiques osmotiques
- inhibiteurs de l’anhydrase carbonique
- diurétiques de l’anse
- diurétiques inhibant le cotransporteur Na:Cl (thiazidique)
- diurétiques épargneurs de potassium
quels diurétiques agissent sur le tubule proximal?
- diurétiques osmotiques
- inhibiteurs de l’anhydrase carbonique
quels diurétiques agissent sur l’anse ascendante de Henlé?
diurétiques de l’anse
quels diurétiques agissent sur le tubule distal?
diurétiques inhibant le cotransporteur Na:Cl (thiazidiques)
quels diurétiques agissent sur le tubule collecteur?
diurétiques épargneurs du potassium
quels sont les 2 types de diurétiques épargnant le potassium?
- inhibiteurs des canaux sodiques du tubule collecteur
- inhititeurs de l’aldostérone
comment est altérée la sécrétion de potassium lors de l’usage de diurétiques épargnant le potassium?
elle est diminuée
quel est l’effet des diurétiques osmotiques?
rétention de sodium et d’eau dans la lumière tubulaire :
les molécules diurétiques sont filtrées par le glomérule mais non réabsorbées par le tubule –> augmente l’osmolalité du liquide intratubulaire
nomme des diurétiques osmotiques
- mannitol
- glycérine
- isosorbide
nomme un état pathologique pouvant être associé à une diurèse osmotique
diabète
quel est l’effet des diurétiques osmotiques a/n de l’anse de Henlé?
dilution du sodium intratubulaire = diminution de la réabsorption de sodium par le transporteur NaK2Cl
quel est un effet alterne des diurétiques osmotiques?
augmentent le débit sanguin dans la médullaire –> abaisse la tonicité et diminue la réabsorption de sodium
quel est l’effet natriurétique des diurétiques osmotiques?
de 3-10% du sodium filtré
quel est l’effet des diurétiques inhibiteurs de l’anhydrase carbonique?
réduisent la réabsorption d’eau et de Na dans le tubule proximal en inhibant l’anhydrase carbonique
quelle est l’action de l’ahnydrase carbonique?
transforme l’acide carbonique (H2CO3) en H2O + CO2
le CO2 diffuse dans la cellule et est de nouveau converti par l’anhydrase carbonique en HCO3- et H+
le H+ est transporté hors de la cellule et devient disponible pour la sécrétion tubulaire
quels sont les effets des inhibiteurs de l’anhydrase carbonique?
- accumulation d’acide carbonique H2CO3 dans la lumière tubulaire –> limite la sécrétion de H+ par l’échangeur Na:H
- diminution de la formation de H+ disponibles pour l’échangeur Na:H
- disparition du gradient en Cl- qui favorise son absorption passive et celle du Na dans la portion terminale du tubule proximal
quel est l’effet natriurétique maximal des inhibiteurs de l’anhydrase carbonique?
3-5% du Na filtré
pourquoi l’effet des inhibiteurs de l’anhydrase carbonique est limité?
- inhibition seulement partielle de l’enzyme
- réabsorption accrue de Na dans les autres segments du néphron
- installation d’une acidose métabolique diminue l’effet des agents
- diminution du DFG
quel est l’effet des diurétiques de l’anse?
inhibent le cotransporteur apical NaK2Cl dans l’anse ascendante large de Henlé en se liant au site de fixation du Cl (liaison compétitive)
–> blocage de la réabsorption de Na et de Cl et l’entrée de K+ dans la cellule –> la sécrétion apicale de K+ est réduite
le potentiel luminal tombe à 0, ce qui abolit le transport passif de Na, K, Ca et Mg
DONC
les diurétiques de l’anse inhibent à la fois le transport passif et actif de Na
quelle est l’excrétion fractionnelle maximale de Na après administration de diurétique de l’anse?
20-25% du Na filtré
quels sont les diurétiques les + puissants?
diurétiques de l’anse
comment appelle-t-on les diurétiques inhibant le cotransporteur Na:Cl?
thiazides
où est situé le cotransporteur Na:Cl?
dans le tubule contourné distal
quel est un effet alterne des thiazides?
réabsorption tubulaire accrue de Ca
quelle est l’excrétion fractionnelle de Na avec les diurétiques thiazidiques?
5%
quel est l’effet des diurétiques thiazidiques?
inhibent le cotransporteur Na:Cl, ce qui réduit la réabsorption de Na
nomme des diurétiques inhibiteurs des canaux sodiques
- triamtérène
- amiloride
quel est l’effet des diurétiques inhibiteurs des canaux sodiques?
bloquent les canaux sodiques dans le tubule contourné distal et le tubule collecteur: inhibent le transport transépithélial de Na en réduisant le potentiel transépithélial. cela baisse le gradient électrochimique qui favorise la sortie de K vers la lumière du tubule, ce qui diminue la kaliurèse
quel est l’effet natriurétique des bloqueurs des canaux sodiques?
2% du Na filtré
quel est l’effet des antagonistes de l’aldostérone?
causent une rétention hydrosodée en augmentant l’excrétion de K et de H+ en se liant à des récepteurs spécifiques des tubules distal et collecteur (liaison compétitive aux récepteurs de l’aldostérone)
nomme des diurétiques antagonistes de l’aldostérone
- spironolactone
- eplérénone
quelle est l’efficacité des antagonistes de l’aldostérone?
proportionnelle aux concentrations d’aldostérone
quel est le type de molécules des diurétiques de l’anse?
anions organiques
quel est le type de molécules des diurétiques inhibant le cotransporteur Na:Cl?
anions organiques
quel est le type de molécules des diurétiques épargneurs de potassium antagonistes de l’aldostérone?
antagoniste de l’aldostérone
quel est le type de molécules des diurétiques épargneurs de potassium inhibiteurs des canaux sodiques?
cations organiques
quels sont les effets secondaires principaux des diurétiques de l’anse?
- hypovolémie
- hypokaliémie
- alcalose métabolique
- hyperuricémie
quels sont les effets secondaires principaux des diurétiques thiazidiques?
- hyperuricémie
- hyperlgycémie
- hypokaliémie
- hyponatrémie
- hypercalcémie
quels sont les effets secondaires principaux des diurétiques épargneurs de potassium?
- hyperkaliémie
