APE 3 Flashcards

1
Q

Quelle portion du rein se retrouve en périphérie?

A

le cortex et les pyramides

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2
Q

quelle portion du rein se retrouve au centre?

A

les voies excrétrices (calices et bassinets)

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3
Q

quelle est la sous-unité du rein?

A

le néphron

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4
Q

de quoi est constitué un néphron?

A

un glomérule où s’effectue la filtration du sang ainsi qu’un long tube qui produira l’urine par concentration, réabsorption et sécrétion

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5
Q

quels sont les tubules dans le rein?

A

tubule contourné proximal
anse de Henlé
tubule contourné distal
tubule collecteur

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6
Q

par où arrive le sang au glomérule? par où sort-il?

A

arrive par l’artériole efférente
sort par l’artériole efférente

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7
Q

de quoi est constitué un glomérule?

A

un amas de capillaires anastomosés séparés par le mésangium

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8
Q

de quoi est constituée la paroi des capillaires du glomérule?

A

un endothélium reposant sur une membrane basale assez épaisse

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9
Q

comment est la perméabilité de l’endothélium glomérulaire?

A

pas très étanche

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10
Q

comment se nomme l’endothélium des capillaires glomérulaires?

A

un endothélium fenestré (espaces entre les cellules facilitant le passage des liquides et petites molécules)

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11
Q

de quoi et constituée la membrane basale des capillaires glomérulaires?

A

collagène de type IV

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12
Q

quelle est la charge de la membrane basale capillaire glomérulaire?

A

négative

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13
Q

la membrane basale capillaire glomérulaire laisse passer facilement quel type de molécules?

A

molécules chargées positivement

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14
Q

les capillaires glomérulaires sont recouverts de quel type de cellules?

A

des podocytes

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15
Q

comment se nomment les ramifications des podocytes?

A

des pédicelles

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16
Q

par quoi sont séparés les pédicelles?

A

de fentes de filtration

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17
Q

la filtration glomérulaire s’effectue à travers la «barrière de filtration». de quoi est-elle constituée?

A
  • endothélium capillaire
  • membrane basale
  • podocytes
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18
Q

la «barrière de filtration» laisse passer quelles cellules?

A

les petites molécules (arrête les cellules et les grosses molécules)

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19
Q

par quoi est supporté l’amas de capillaires glomérulaires?

A

le mésangium

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20
Q

qu’est-ce que le mésangium?

A

une substance semblable à la membrane basale de la paroi des capillaires et des cellules qui la produisent

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21
Q

où se retrouve le filtrat glomérulaire une fois la barrière de filtration passée?

A

dans un espace entourant les capillaires appelé espace urinaire

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22
Q

par quoi est bordé l’espace urinaire?

A

d’un côté podocytes
de l’autre cellules pariétales de la capsule de Bowman

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23
Q

une fois qu’elle atteint l’espace urinaire, où se rend le filtrat glomérulaire?

A

dans la voie du tubule proximal et le reste du néphron

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24
Q

quels sont les 4 modes de présentation des maladies glomérulaires?

A
  1. syndrome néphrotique
  2. syndrome néphritique
  3. syndrome mixte
  4. anomalies urinaires isolées
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25
Q

qu’est-ce qui doit faire évoquer une atteinte glomérulaire?

A

une protéinurie d’au moins 1g/24h

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26
Q

les protéinuries sont la conséquence de quoi?

A

perméabilité accrue de la membrane glomérulaire aux protéines

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27
Q

de quoi peut résulter une perméabilité anormale de la membrane glomérulaire?

A
  • perte des charges négatives normalement portées par la paroi glomérulaire
  • augmentation de la taille ou du nombre de pores de la paroi
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28
Q

quels sont les éléments qui définissent le syndrome néphrotique?

A
  1. protéinurie de + de 3g/24h
  2. hypoalbuminémie de moins de 30g/L
  3. oedème
  4. hyperlipidémie
  5. lipidurie
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29
Q

explique les étapes de physiopatho du syndrome néphrotique

A
  1. forte augmentation de la perméabilité glomérulaire aux protéines
    - albuminurie massive
    - catabolisme important de l’albumine par les cellules tubulaires proximales
  2. hypoalbuminémie s’installe
  3. hypoalbuminémie + baisse de la pression oncotique = synthèse accrue de diverses protéines par le foie, dont des lipoprotéines –> hyperlipidémie
  4. passage de certaines lipoprotéines dans les urines: lipidurie
  5. baisse de pression oncotique plasmatique = oedème
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30
Q

lors de syndrome néphrotique, la membrane glomérulaire devient plus perméable à quelle protéine en particulier?

A

albumine

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31
Q

par quels mécanismes se produit l’hypoalbuminémie dans le syndrome néphrotique?

A
  1. albuminurie massive
  2. catabolisme important de l’albumine par les cellules tubulaires proximales
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32
Q

pour quelle raison les cellules tubulaires proximales font un catabolisme important de l’albumine lors de syndrome néphrotique?

A

les cellules tubulaires proximales réabsorbent une partie de l’albumine filtrée et des enzymes lysosomiales digèrent l’albumine et restituent à la circulation sanguine des oligopeptides et acides aminés –> utilisés par le foie pour resynthétiser une partie de l’albumine catabolisée

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33
Q

de quoi résulte l’hyperlipidémie dans le syndrome néphrotique?

A

accroissement de la synthèse protéique à cause de l’hypoalbuminémie

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34
Q

par quoi se traduit la lipidurie dans le syndrome néphrotique?

A

présence de corps gras ovalaires, corps biréfringents et cylindres graisseux dans les urines

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35
Q

comment se forme l’oedème dans le syndrome néphrotique?

A

diminution de la pression oncotique plasmatique = transsudation de liquide de l’espace vasculaire vers le compartiment interstitiel = oedème

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36
Q

comment est le volume plasmatique circulant chez un patient avec syndrome néphrotique?

A

inférieur à la normale

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37
Q

quelle est la principale cause de syndrome néphrotique chez l’enfant?

A

lésions glomérulaires minimes

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38
Q

les lésions glomérulaires minimes sont une cause (primaire/secondaire) de glomérulopathie

A

primaire

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39
Q

vrai ou faux: les lésions glomérulaires primaires sont un syndrome néphrotique pur

A

vrai

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40
Q

de quoi résultent en général les lésions glomérulaires minimes?

A

une perturbation fonctionnelle des podocytes

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41
Q

comment sont les pédicelles lors de lésions glomérulaires minimes?

A

au microscope électronique, on peut voir qu’ils sont élargis en raison de la perte de leurs charges négatives –> semblent fusionner

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42
Q

quel est le traitement général des lésions glomérulaires minimes?

A

corticothérapie

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43
Q

10% des enfants atteints d’un syndrome néphrotique présentent quel type d’atteinte?

A

hyalinose glomérulaire segmentaire et focale

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44
Q

quelle est la physiopatho de la hyalinose glomérulaire segmentaire et focale?

A

rôle immunologique important: production de facteurs de perméabilité glomérulaire SANS IMPLICATION DES IMMUNOGLOBULINES
ou
mutation des gènes codant pour la barrière de filtration glomérulaire

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45
Q

vrai ou faux: les immunoglobulines sont impliquées dans la hyalinose glomérulaire segmentaire et focale

A

faux

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46
Q

comment est la membrane glomérulaire lors de hyalinose glomérulaire segmentaire et focale?

A

fibrose (sclérose) et hyalinose glomérulaire qui ne touche qu’une portion des glomérules

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47
Q

que retrouve-t-on dans les foyers de sclérose lors de hyalinose glomérulaire segmentaire et focale?

A

IgM et protéines du complément

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48
Q

comment est le DFG au moment du dx lors de hyalinose glomérulaire segmentaire et focale?

A

généralement diminué de 25%

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49
Q

vrai ou faux: la hyalinose glomérularie segmentaire et focale est un syndrome néphrotique pur

A

faux, il s’agit d’un syndrome impur: comportant des éléments néphritques
- HTA
- hématurie microscopique

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50
Q

vrai ou faux: les immunoglobulines sont impliquées dans la hyalinose glomérulaire segmentaire et focale

A

vrai (IgM)

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51
Q

quelles sont les manifestations cliniques de la hyalinose glomérulaire segmentaire et focale?

A
  • HTA
  • Hématurie microscopique
  • protéinurie
  • IRC
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52
Q

vrai ou faux: la hyalinose glomérulaire segmentaire et focale est traitée facilement par corticothérapie

A

faux, 50% sont corticoréistants et évoluent vers une IRC grave nécessitant une dialyse

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53
Q

la hyalinose glomérulaire segmentaire et focale est une cause (primaire/secondaire) de glomérulopathie

A

primaire

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54
Q

quelle est la cause la plus fréquente de syndrome néphrotique chez l’adulte parmi les glomérulopathies primaires?

A

glomérulopathie membraneuse

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55
Q

la glomérulopathie membraneuse est une cause (primaire/secondaire) de glomérulopathie

A

primaire

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56
Q

nomme les causes primaires de glomérulopathie

A
  • lésions glomérulaires minimes
  • hyalinose glomérulaire segmentaire et focale
  • glomérulopathie membraneuse
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57
Q

quelle est la physiopatho de la glomérulopathie membraneuse?

A

production d’Ac dirigés contre un récepteur sur les podocytes

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58
Q

comment est la membrane glomérulaire lors de glomérulopathie membraneuse?

A

épaissie et irrégulière

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59
Q

vrai ou faux: la glomérulopathie membraneuse est un syndrome néphrotique pur

A

faux, la plupart du temps impur: associé à une HTA , une hématurie microscopique ou les 2

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60
Q

quel est le pronostic de la glomérulopathie membraneuse?

A

mauvais: 50% fonction rénale se détériore progressivement
25% atteignent l’IR terminale

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61
Q

nomme une glomérulopathie secondaire

A

glomérulosclérose diabétique

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62
Q

quelle est la principale cause de glomérulopathie causant un syndrome néphrotique chez l’adulte?

A

glomérulosclérose diabétique

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63
Q

quelle est la cause la plus fréquente d’IR terminale?

A

glomérulosclérose diabétique

64
Q

quelle proportion des diabétiques finissent par avoir une atteinte rénale?

A

30-40%

65
Q

quelle est la pathogenèse de la glomérulosclérose diabétique?

A
  1. l’hyperglycémie entraine une glycation des protéines
  2. la glycation favorise une liaison de l’albumine à la membrane basale –> épaississement de la membrane basale
  3. vasodilatation de l’artériole afférente = hypertension intraglomérulaire = sclérose des glomérules à long terme
66
Q

comment est la membrane glomérulaire lors de glomérulosclérose diabétique?

A

épaississement diffus de la matrice mésangiale et des membrane basales des anses capillaires

67
Q

qu’est-ce qui apparait dans l’urine après quelques années de glomérulosclérose diabétique?

A

microalbuminurie et protéinurie décelable à la bandelette

68
Q

quelle pathologie est fréquemment associée à la glomérulosclérose diabétique?

A

rétinopathie

69
Q

par quoi débute classiquement la glomérulosclérose diabétique?

A

une hyperfiltration glomérulaire (augmentation du DFG)

70
Q

vrai ou faux: l’atteinte rénale précoce dans la glomérulopathie diabétique est réversible

A

vrai, réversible par contrôle du diabète

71
Q

quelles sont les principales complications du syndrome néphrotique?

A
  1. thrombo-embolies
  2. infections
72
Q

quelles sont les complications thromboemboliques possibles du syndrome néphrotique?

A
  • thrombophlébite profonde des membres inférieurs
  • thromboses des veines rénales
    parfois compliquées d’embolies pulmonaires
73
Q

pour quelle raison les complications thrombo-emboliques sont fréquentes dans le syndrome néphrotique?

A
  • perte urinaire de protéines à effet antithrombotique (antithrombine III surtout)
  • synthèse hépatique excessive de facteurs de coagulation
74
Q

pour quelle raison les infections sont plus fréquentes lors de syndrome néphrotique?

A

perte urinaire d’immunoglobulines prédispose le sujet à certaines infections

75
Q

à quel type d’infections en particulier le patient avec syndrome néphrotique est-il plus à risque?

A

péritonites (ascites infectées)

76
Q

chez quels patients les péritonites sont-elles le plus fréquentes?

A

les enfants

77
Q

quelles sont les signes cliniques du syndrome néphritique?

A
  • hématurie
  • protéinurie de <3g/24h
  • oedème
  • HTA
  • oligurie
  • réduction du DFG
78
Q

nomme les glomérulopathies à l’origine de syndrome néphrotique

A
  • lésions glomérulaires minimes
  • hyalinose glomérulaire segmentaire et focale
  • glomérulopathie membraneuse
  • glomérulosclérose diabétique
79
Q

nomme les glomérulopathies à l’origine de syndrome néphritique

A
  • glomérulonéphrite aigue post-infectieuse
  • néphropathie à IgA
  • syndrome hémolytique urémique
80
Q

la glomérulopathie aigue post-infectieuse est secondaire à quoi?

A

le + souvent infection streptococcique (2-3 semaines après pharyngite, pyodermie ou impétigo)

81
Q

la glomérulopathie aigue post-infectieuse est particulièrement fréquente chez quels patients?

A

enfants

82
Q

quelle est la physiopatho de la glomérulopathie aigue post-infectieuse?

A

dépôt de complexes immuns formés d’antigènes streptococciques associés à des anticorps

83
Q

quelles sont les manifestations cliniques de la glomérulopathie aigue post-infectieuse?

A
  • hématurie glomérulaire
  • oedème généralisé
  • HTA
  • oligo-anurie
  • insuffisance rénale
84
Q

quelle est la plus fréquente de toutes les glomérulopathies chez l’adulte?

A

néphropathie à IgA

85
Q

quelle est la physiopatho de la néphropathie à IgA?

A

+ souvent idiopathique: formation d’autoanticorps –> présence d’IgA dans le mésangium

86
Q

quelles sont les manifestations cliniques de la néphropathie à IgA?

A

hématurie avec ou sans protéinurie

87
Q

quand survient généralement l’hématurie dans la néphropathie à IgA?

A

typiquement 2-3 jours après le début d’une infection virale des voies respiratoires supérieures

88
Q

quelle est la première cause d’IRA chez l’enfant?

A

le SHU

89
Q

quelle est la physiopatho du syndrome hémolytique et urémique (SHU)?

A

altération de l’intégrité de l’endothélium vasculaire par des toxines bactériennes –> mène à une agrégation plaquettaire, une destruction érythrocytaire et la formation massive de microthrombi capillaires

90
Q

quelles sont les manifestations cliniques du SHU?

A
  • anémie hémolytique non immune
  • thrombocytopénie
  • insuffisance rénale aigue
  • prodrome diarrhéique
91
Q

quel est le prodrome typique du SHU?

A

diarrhées sanglantes

92
Q

quel agent étiologique cause souvent le SHU?

A

escherichia coli producteur de veratoxine

93
Q

quelle est l’évolution clinique du SHU?

A

guérit en 2-3 semaines et ne survient qu’une fois

94
Q

quelles glomérulopathies se présentent avec un abaissement du C3 sérique?

A
  • glomérulonéphrite aigue post infectieuse
  • glomérulonéphrite lupique
95
Q

quand parle-t-on de syndrome glomérulaire mixte?

A

quand des éléments à la fois néphrotiques et néphritiques coexistent chez un même patient

96
Q

nomme les syndromes glomérulaires mixtes

A
  • glomérulonéphrite lupique
  • néphrite héréditaire
  • ## glomérulonéphrites rapidement progressives
97
Q

quelle est la physiopatho de la glomérulonéphrite lupique?

A

production dans le sérum d’anticorps antinucléaires qui se déposent dans les parois des capillaires glomérulaires

98
Q

que peut-on voir aux labos lors de glomérulonéphrite lupique?

A

abaissement du C3 sérique
anticorps anti-ADN circulants

99
Q

quelles sont les manifestations cliniques rénales de la glomérulonéphrite lupique?

A
  • anomalies urinaires isolées : protéinurie/hématurie
  • syndrome glomérulaire mixte
  • évolution vers l’insuffisance rénale
100
Q

qu’est-ce qu’une anomalie urinaire isolée?

A

parfois, aucun signe/sx qui accompagne l’atteinte glomérulaire à part quelquefois un ou des épisodes d’hématurie macroscopique.
le + souvent, on retrouve de façon fortuite une protéinurie, une hématurie ou les deux

101
Q

la néphrite héréditaire est liée à quel chromosome?

A

X

102
Q

quelle est la physiopatho de la néphrite héréditaire?

A

anomalie d’un gène codant pour le collagène de type IV –> anomalies de structure et de fonction de la membrane basale glomérulaire

103
Q

quelles sont les manifestations cliniques de la néphrite héréditaire (syndrome d’Alport)?

A

chez les hommes:
- hématurie
- protéinurie
- surdité
- évolution invariable vers l’insuffisance rénale terminale
chez les femmes:
- asymptomatiques

104
Q

quelle est l’évolution de la néphrite héréditaire chez l’homme?

A
  1. apparition d’hématurie
  2. apparition de protéinurie
  3. apparition de surdité
  4. insuffisance rénale terminale
105
Q

qu’est-ce qu’une insuffisance rénale rapidement progressive?

A

insuffisance rénale évoluant par définition vers l’insuffisance rénale terminale en moins de 6 mois en l’absence de traitement

106
Q

une insuffisance rénale rapidement progressive réunit habituellement tous les éléements de quel syndrome?

A

néphritique

107
Q

qu’est-ce qui différencie l’insuffisance rénale rapidement progressive du syndrome néphritique?

A

les manifestations systémiques non spécifiques présentes dans l’insuffisance rénale rapidement progressive

108
Q

nomme la glomérulopathie menant à l’insuffisance rénale rapidement progressive

A

glomérulonéphrites rapidement progressives

109
Q

chez quels patients surviennent le + souvent les glomérulonéphrites rapidement progressives?

A

adultes

110
Q

quels sont les 3 types de glomérulonéphrites rapidement progressives?

A
  1. type 1: immunofluorescence linéaire
  2. type 2: immunofluorescence granulaire
  3. type 3: immunofluorescence négative
111
Q

quelle est la physiopatho de la glomérulonéphrite rapidement progressive de type 1 (immunofluorescence linéaire)?

A

la membrane basale des capillaires glomérulaires est recouverte de façon diffuse et homogène d’anticorps : réaction directe contre la membrane basale

112
Q

quelle est la physiopatho de la glomérulonéphrite rapidement progressive de type 2 (immunofluorescence granulaire)?

A

amas de complexes immuns formant des dépôts glomérulaires granuleux

113
Q

quelle est la physiopatho de la glomérulonéphrite rapidement progressive de type 3 (immunofluorescence négative)?

A

absence de complexes immuns mais activation immunologique des PMN
–> vasculites systémiques ou limitées au rein, touchant principalement les petits vaisseaux

114
Q

quelle est la caractéristique principale de la lésion glomérulaire rapidement progressive?

A

présence de croissants

115
Q

qu’est-ce qu’un croissant?

A

prolifération de cellules pariétales de la capsule de Bowman, souvent associées à des monocytes ou des macrophages
cette prolifération occupe une partie ou la totalité de l’espace urinaire en formant une structure incurvée ressemblant à un croissant

116
Q

quelles sont les manifestations cliniques des glomérulonéphrites rapidement progressives?

A

insuffisance rénale qui s’installe en quelques semaines ou quelques mois et évolue sans traitement vers l’insuffisance rénale terminale en moins de 6 mois

117
Q

vrai ou faux: on retrouve souvent de l’oedème important et de l’hématurie macroscopique dans les glomérulonéphrites rapidement progressives

A

faux, elles sont souvent silencieuses

118
Q

nomme les 5 classes de diurétiques

A
  1. diurétiques osmotiques
  2. inhibiteurs de l’anhydrase carbonique
  3. diurétiques de l’anse
  4. diurétiques inhibant le cotransporteur Na:Cl (thiazidique)
  5. diurétiques épargneurs de potassium
119
Q

quels diurétiques agissent sur le tubule proximal?

A
  • diurétiques osmotiques
  • inhibiteurs de l’anhydrase carbonique
120
Q

quels diurétiques agissent sur l’anse ascendante de Henlé?

A

diurétiques de l’anse

121
Q

quels diurétiques agissent sur le tubule distal?

A

diurétiques inhibant le cotransporteur Na:Cl (thiazidiques)

122
Q

quels diurétiques agissent sur le tubule collecteur?

A

diurétiques épargneurs du potassium

123
Q

quels sont les 2 types de diurétiques épargnant le potassium?

A
  1. inhibiteurs des canaux sodiques du tubule collecteur
  2. inhititeurs de l’aldostérone
124
Q

comment est altérée la sécrétion de potassium lors de l’usage de diurétiques épargnant le potassium?

A

elle est diminuée

125
Q

quel est l’effet des diurétiques osmotiques?

A

rétention de sodium et d’eau dans la lumière tubulaire :
les molécules diurétiques sont filtrées par le glomérule mais non réabsorbées par le tubule –> augmente l’osmolalité du liquide intratubulaire

126
Q

nomme des diurétiques osmotiques

A
  • mannitol
  • glycérine
  • isosorbide
127
Q

nomme un état pathologique pouvant être associé à une diurèse osmotique

A

diabète

128
Q

quel est l’effet des diurétiques osmotiques a/n de l’anse de Henlé?

A

dilution du sodium intratubulaire = diminution de la réabsorption de sodium par le transporteur NaK2Cl

129
Q

quel est un effet alterne des diurétiques osmotiques?

A

augmentent le débit sanguin dans la médullaire –> abaisse la tonicité et diminue la réabsorption de sodium

130
Q

quel est l’effet natriurétique des diurétiques osmotiques?

A

de 3-10% du sodium filtré

131
Q

quel est l’effet des diurétiques inhibiteurs de l’anhydrase carbonique?

A

réduisent la réabsorption d’eau et de Na dans le tubule proximal en inhibant l’anhydrase carbonique

132
Q

quelle est l’action de l’ahnydrase carbonique?

A

transforme l’acide carbonique (H2CO3) en H2O + CO2

le CO2 diffuse dans la cellule et est de nouveau converti par l’anhydrase carbonique en HCO3- et H+

le H+ est transporté hors de la cellule et devient disponible pour la sécrétion tubulaire

133
Q

quels sont les effets des inhibiteurs de l’anhydrase carbonique?

A
  1. accumulation d’acide carbonique H2CO3 dans la lumière tubulaire –> limite la sécrétion de H+ par l’échangeur Na:H
  2. diminution de la formation de H+ disponibles pour l’échangeur Na:H
  3. disparition du gradient en Cl- qui favorise son absorption passive et celle du Na dans la portion terminale du tubule proximal
134
Q

quel est l’effet natriurétique maximal des inhibiteurs de l’anhydrase carbonique?

A

3-5% du Na filtré

135
Q

pourquoi l’effet des inhibiteurs de l’anhydrase carbonique est limité?

A
  1. inhibition seulement partielle de l’enzyme
  2. réabsorption accrue de Na dans les autres segments du néphron
  3. installation d’une acidose métabolique diminue l’effet des agents
  4. diminution du DFG
136
Q

quel est l’effet des diurétiques de l’anse?

A

inhibent le cotransporteur apical NaK2Cl dans l’anse ascendante large de Henlé en se liant au site de fixation du Cl (liaison compétitive)
–> blocage de la réabsorption de Na et de Cl et l’entrée de K+ dans la cellule –> la sécrétion apicale de K+ est réduite
le potentiel luminal tombe à 0, ce qui abolit le transport passif de Na, K, Ca et Mg
DONC
les diurétiques de l’anse inhibent à la fois le transport passif et actif de Na

137
Q

quelle est l’excrétion fractionnelle maximale de Na après administration de diurétique de l’anse?

A

20-25% du Na filtré

138
Q

quels sont les diurétiques les + puissants?

A

diurétiques de l’anse

139
Q

comment appelle-t-on les diurétiques inhibant le cotransporteur Na:Cl?

A

thiazides

140
Q

où est situé le cotransporteur Na:Cl?

A

dans le tubule contourné distal

141
Q

quel est un effet alterne des thiazides?

A

réabsorption tubulaire accrue de Ca

142
Q

quelle est l’excrétion fractionnelle de Na avec les diurétiques thiazidiques?

A

5%

143
Q

quel est l’effet des diurétiques thiazidiques?

A

inhibent le cotransporteur Na:Cl, ce qui réduit la réabsorption de Na

144
Q

nomme des diurétiques inhibiteurs des canaux sodiques

A
  • triamtérène
  • amiloride
145
Q

quel est l’effet des diurétiques inhibiteurs des canaux sodiques?

A

bloquent les canaux sodiques dans le tubule contourné distal et le tubule collecteur: inhibent le transport transépithélial de Na en réduisant le potentiel transépithélial. cela baisse le gradient électrochimique qui favorise la sortie de K vers la lumière du tubule, ce qui diminue la kaliurèse

146
Q

quel est l’effet natriurétique des bloqueurs des canaux sodiques?

A

2% du Na filtré

147
Q

quel est l’effet des antagonistes de l’aldostérone?

A

causent une rétention hydrosodée en augmentant l’excrétion de K et de H+ en se liant à des récepteurs spécifiques des tubules distal et collecteur (liaison compétitive aux récepteurs de l’aldostérone)

148
Q

nomme des diurétiques antagonistes de l’aldostérone

A
  • spironolactone
  • eplérénone
149
Q

quelle est l’efficacité des antagonistes de l’aldostérone?

A

proportionnelle aux concentrations d’aldostérone

150
Q

quel est le type de molécules des diurétiques de l’anse?

A

anions organiques

151
Q

quel est le type de molécules des diurétiques inhibant le cotransporteur Na:Cl?

A

anions organiques

152
Q

quel est le type de molécules des diurétiques épargneurs de potassium antagonistes de l’aldostérone?

A

antagoniste de l’aldostérone

153
Q

quel est le type de molécules des diurétiques épargneurs de potassium inhibiteurs des canaux sodiques?

A

cations organiques

154
Q

quels sont les effets secondaires principaux des diurétiques de l’anse?

A
  • hypovolémie
  • hypokaliémie
  • alcalose métabolique
  • hyperuricémie
155
Q

quels sont les effets secondaires principaux des diurétiques thiazidiques?

A
  • hyperuricémie
  • hyperlgycémie
  • hypokaliémie
  • hyponatrémie
  • hypercalcémie
156
Q

quels sont les effets secondaires principaux des diurétiques épargneurs de potassium?

A
  • hyperkaliémie