Antiviraux Flashcards

1
Q

Quelles sont les 2 grandes classes d’anti-influenza?

A
  • Adamantane
  • Inhibiteurs de la neuraminidase
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Q

Quel sont les mécanismes d’action de l’amantadine et des inhibiteurs de neuraminidase?

A
  • Amatadine : inhibe M2/haemagluttinine, ce qui emp^che la libération du matériel génétique du virus
  • Inhibiteur de neuraminidase : inhibe une enzyme qui fait en sorte que le virus ne sera pas bon pour sortir des nouveaux pics et puisse se répliquer
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Q

Quelles sont les autres propriétés pharmacologiques de l’amantadine?

A
  • Blocage de la recapture de la dopamine dans les neurones présynaptiques
  • Augmentation de la sécrétion de dopamine par les neurones présynaptiques
  • Stimulation des neurones dopaminergiques post-synaptiques
  • Anticholinergique
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4
Q

Quelles sont les efficacité cliniques et prophylactique des anti-influenza?

A
  • traitement : diminue les signes et symptômes si débuté en <48h et diminue la sévérité de l’infection et le risque de complications
  • Prophylaxie : prévient 70-90% des infections, pré-exposition lors d’éclosion ou post-exposition lors d’un contact étroit avec personne infectée
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5
Q

Quels sont les 2 types de résistance aux anti-influenza ?

A
  • Dérive antigénique : Mutations causant modifications mineures à protéine M2, hémagluttinine, neuraminidase
  • Shift antigénique : Modifications majeures de l’hémagluttinine et/ou neuraminidase du à la recombinaison
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6
Q

Quels sont les 2 types de mécanismes d’action des anti-HSV/VZV/CMV?

A
  • incorporation à la chaîne d’ADN virale -> arrêt d’élongation de la chaîne d’ADN
  • Inhibition compétitive d’ADN polymérase virale -> inhibe la synthèse d’ADN virale
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7
Q

Qu’est-ce que Foscarnet et de quoi est-il indépendant?

A

Analogue inorganique pyrophosphate qui Inhibe de façon non compétitive des enzymes ADN et ARN polymérase. Indépendant de la thymidine kinase

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8
Q

Quelle est l’éfficacité clinique des anti-HSV?

A
  • Diminution de la durée des symptômes (de 2 jours) et du temps de guérison (de 4 jours)
  • Diminution réplication virale et transmission
  • Diminution des récidives
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9
Q

Quelle est l’efficacité clinique des anti-VZV?

A
  • Diminution du nombre de lésions et de la durée des symptômes
  • Diminution des neuralgies post-zona
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10
Q

Quelle est l’efficacité clinique des anti-CMV?

A
  • Prévention de l’infection (patients greffés, donneurs +)
  • Résolution de l’infection: résolution des symptômes, prévient les complications (ex: cécité)
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11
Q

Quels sont les effets indésirables et les suivi requis des agents anti-HSV/VZV/CMV?

A

Traitement de courte durée et à faible dose, donc bien toléré. Quand on donne des plus grande dose, on doit faire un suivi en insuffisance rénale, car la molécule peut cristalliser dans les reins

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12
Q

Quels sont les principaux effets indésirables des anti-CMV?

A
  • Ganciclovir/Valganciclovir : neutropénie et anémie
  • Foscarnet: augmentation de créatinine, diminution de magnésium, potassium, calcium ou phosphate
  • Cidofovir : néphrotoxicité dose-dépendante
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13
Q

Quelles est l’enzyme clé de l’hépatite B?

A

ADNpolyméraseavec activité de transcriptase inverse (réplication via un intermédiaire ARN) et activité ribonucléase H

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14
Q

Quelles sont les 2 activité des interférons?

A
  • Activité antivirale
  • Activité immunomodulatrice
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15
Q

Quels sont les effets indésirables des Interféron alfa 2b / 2a péguylé?

A
  • Syndromes pseudo-grippaux
  • Symptômes neuropsychiatriques (dépression 21-29%)
  • Neutropénie, Thrombocytopénie
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16
Q

Quels sont les effets à court terme de TDF et TAF?

A

Céphalées, fatigue, étourdissements et nausées

17
Q

Les AAD font des interactions médicamenteuses avec quels médicaments?

A
  • Statines
  • Agents modifiants l’acidité gastrique
18
Q

Quels sont les éléments nécessaires pour la fusion et l’entrée du VIH dans les cellules hôtes?

A

Glycoprotéines gp120 et gp41, ainsi que les corécepteurs (CCR5, CXCR4) des lymphocytes et macrophages

19
Q

Quels sont les enzymes nécessaire pour l’infection d’une cellule hôte par le VIH?

A
  • Transcriptase inverse : ARN->ADN
  • Intégrase : intègre l’ADN virale dans l’ADN de l’hôte
  • Protéase : clivage de polyprotéines en protéines fonctionnelles
20
Q

Quels sont les différentes classes d’anti-VIH disponibles?

A
  1. Inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse (INTIs) ou nucléotidiques (ie: ténofovir)
  2. Inhibiteurs non-nucléosidiques de la transcriptase inverse (INNTIs)
  3. Inhibiteurs de la protéase (IP)
  4. Inhibiteurs de la fusion, f ’entrée
  5. Inhibiteur de l’intégrase
  6. Antagonistes des co-récepteurs CCR5
  7. Inhibiteur de la capside
21
Q

Quels est le mécanismes de INTI?

A

Mime les nucléosides endogènes et cesse l’élongation de la chaîne d’ADN viral en formation

22
Q

Quels sont les effets indésirables des INTI?

A

Effets indésirables court terme: surtout gastro-intestinaux (nausées), céphalées, étourdissements

23
Q

Quel est le mécanismes d’action des INNTI?

A

Liaison sélective et non compétitive à la transcriptase inverse à changement conformation site catalytique de l’enzyme à empêche transcription de l’ARN viral en ADN

24
Q

Quels sont les effets indésirables des INNTI?

A

SNC (surtout éfavirenz), rash, hépatotoxicité

25
Q

Quel est le mécanisme d’action des IP?

A

Inhibe le clivage des longues chaînes de polyprotéines : empêche formation des protéines et enzymes fonctionnels nécessaires pour la survie du virion

26
Q

Quels sont les effets indésirables des IP?

A
  • Effets indésirables à court terme: gastro-intestinaux
  • Effets indésirables à long terme métaboliques (lipides, glucose)
27
Q

Quels test doit être fait avant l’administration d’un antagoniste de CCR5?

A

Teste de tropisme

28
Q

Quels test doit être effectuer avant de donner l’abacavir à un patient?

A

Test de pharmacogénétique pour savoir si le patient possède l’allèle HLA-B*5701 qui est responsable des réactions d’hypersensibilité

29
Q

Quels sont les indications des antirétroviraux pour le VIH?

A
  • Traitement du VIH
  • Prophylaxie post-exposition
  • Prophylaxie pré-exposition
  • Prévention de la transmission mère-enfant