Antivirales y Retrovirales Flashcards

1
Q

Antivirales:

A
  • Análogos de los nucleósidos
  • Aminas tricíclicas
  • Análogos de los pirofosfatos
  • inhibidores de la neuraminidasa
  • Interferones
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Q

Análogos de los nucleósidos:

A

Aciclovir - Valaciclovir - Vidarabina

Ganciclovir - Valganciclovir - Ribavirina

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3
Q

Principal indicación del Aciclovir:

A

**VHS (1y2)

También:
Varicela Zóster
CMV (profilaxis en transplantados)

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4
Q

De qué forma el Aciclovir es activo?

A

Sufriendo 3 fosforilaciones –> Aciclovir trifosfato

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5
Q

Cuál enzima vírica provoca la 1era fosforilación?

A

Timidina cinasa

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6
Q

Qué vía de administración es la mejor para el Aciclovir?

A

IV

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7
Q

Aciclovir VO o tópica, cuál es mejor?

A

Tópica –> alcanza mejor [ ] de lo que alcanzaría la VO

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8
Q

[Aciclovir] en LCR con cualquier vía de administración:

A

50%

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9
Q

Por donde se excreta mayoritariamente el Aciclovir?

A

Orina (60-80%) y 2% en heces

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10
Q

En px con insuficiencia renal, que tanto se puede alargar la Sv normal (1,5-2,5 h) del Aciclovir?

A

Hasta 20 horas

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11
Q

Efectos adversos más graves del Aciclovir:

A

Afectación renal

Neurotoxicidad

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12
Q

Derivado del Aciclovir que posee mejor biodisponibilidad:

A

Valaciclovir

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13
Q

Análogo nucleósido de la adenosina:

A

Vidarabina

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14
Q

Uso terapéutico de la Vidarabina:

A

VHS 1 y 2
Viruela
rabdovirus
Hepatitis B

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15
Q

Qué vía no puede inhibir la Vidarabina?

A

No tiene capacidad finalizadora de la cadena

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16
Q

Qué vía se prefiere con la Vidarabina? Por qué?

A

Parenteral, porque tiene poca absorción y es poco soluble. Además requiere la infusión de grandes volúmenes (para darle un empujón)

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17
Q

Casi no se usa Vidarabina por IV porque:

A

Tiene amplia variedad de efectos neurológicos

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18
Q

Análogo semejante a guanina:

A

Ganciclovir

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19
Q

Uso del Ganciclovir:

A

CMV (10 a 100 veces superior que Aciclovir)

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20
Q

Ganciclovir también es finalizador de la cadena, por qué?

A

Porque se parece a la guanosina, y esta es finalizadora de la cadena

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21
Q

Ganciclovir llega a tener [ ] similares a las plasmáticas en:

A

Pulmón
Hígado
Testículos

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22
Q

Ganciclovir en embarazo?

A

No

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23
Q

Efecto adverso más importante de Ganciclovir:

A

Mielotoxicidad

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24
Q

La posible depresión medular del Ganciclovir mejora con:

A

Filgrastim y Pegfilgrastim

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25
Q

Ganciclovir por vía intravítrea puede provocar:

A

Desprendimiento de la retina

Infecciones

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26
Q

Análogos de guanosina:

A

Aciclovir
Ganciclovir
Ribavirina

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27
Q

Análogo nucleósido tanto para virus ADN como ARN:

A

Ribavirina

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28
Q

Ribavirina inhibe replicación de virus como:

A
Influenza A y B
Parainfluenza 
Adenovirus 
Togavirus (rubéola)
In vitro --> hepatitis B y C, VHS e incluso VIH
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29
Q

Ribavirina se acumula en los…

A

Eritrocitos –> con Sv de 40 días

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30
Q

Aminas tricíclicas:

A

Amantadina

Rimantadina

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32
Q

Antiviral con actividad única y exclusivamente contra Influenza A:

A

Amantadina

33
Q

Mecanismo de la Amantadina:

A

Bloquea proteína M2 viral (canal de protones) y así impide la replicación viral

34
Q

Absorción de la Amantadina:

A

Buena

35
Q

Posible toxicidad neurológica (5-10%) de Amantadina se da en:

A

Adultos mayores

36
Q

Análogo de los pifosfatos:

A

Foscarnet

37
Q

Foscarnet es el Tx de elección para:

A

CMV resistente al Ganciclovir

38
Q

Mecanismo de Foscarnet:

A

Bloquea la ADN polimerasa vírica no competitivamente e impide la elongación del ADN

39
Q

Foscarnet tiene administración exclusivamente:

A

Parenteral

40
Q

10-30% de Foscarnet se deposita en:

A

Matriz del hueso –> eliminación lenta

41
Q

Principal efecto secundario del Foscarnet:

A

Necrosis tubular aguda

42
Q

Px con Foscarnet que debe tener siempre?

A

Suero para tenerlo hidratado

43
Q

Foscarnet que la iones…

A

Divalentes

44
Q

Inhibidores de la neuraminidasa:

A

Oseltamivir

45
Q

Mecanismo del Oseltamivir:

A

Inhibidores competitivo de la neuraminidasa de virus gripales humanos A (N1 y N2) y B, y virus influenza aviar

46
Q

Interferones:

A

Alfa
Beta
Gama

47
Q

Qué células potencia el Interferon @?

A

Monocitos y linfocitos B

48
Q

Qué células potencia el Interferon B?

A

Fibroblastos

49
Q

Qué células potencia el Interferon y?

A

Linfocitos T

50
Q

Cuál es la actividad de los Interferones?

A

Tienen actividad antivírica (@ y B) mediada por un efecto sobre el sistema inmunológico

51
Q

Acción antivírica de los Interferones:

A

Inhibición de la traducción:

  • Degradación del ARNm
  • Bloqueo de la iniciación de la cadena peptídica
  • No traducción del ARNm
52
Q

Interferon @ se administra:

A

IM o SC

53
Q

Interferon B se administra:

A

IV (porque se absorbe menos que el @ por IM)

54
Q

En más del 75% de los px aparece un síndrome:

A

Gripal

55
Q

¿Para que se utiliza la pegilación en los Interferones?

A

Para retrasar su eliminación

56
Q

Interferones pegilados:

A

Peg-interferón @ 2a

Peg-interferón @ 2b

57
Q

Inhibidores de la transcriptasa inversa:

A
Estavudina (d4T)                 *Efavirenz (EFV)
Lamivudina (3TC)
Zidovudina (AZT)
Didanosina (ddI)
Tenofovir (TDF)
Emtricitabina (FTC)
Adefovir (ADF)
Abacavir (ABC)
58
Q

Análogos nucleósidos inhibidores de la transcriptasa inversa tienen toxicidad en el ser humano, por qué?

A

Debido a la lesión del ADN mitocondrial que estos pueden generar

59
Q

Reacciones adversas de los retrovirales:

A

Polineuritis
Pancreatitis
Mielotoxicidad
Acidosis láctica

60
Q

Mejor biodisponibilidad oral:

A

Emtricitabina (FTC)

61
Q

Inhibidores de la transcriptasa inversa No nucleósidos sólo ejercen actividad en:

A

La transcriptasa inversa del VIH-1

62
Q

Fármaco exclusivo inhibidor de la transcriptasa inversa del VIH-1:

A

Efavirenz (EFV)

63
Q

Se puede dar Efavirenz en el embarazo?

A

Nooo!! Clase C/D

64
Q

Inhibidores de la proteasa:

A
Atazanavir (ATV)
Lopinavir (LPV)
Fosamprenavir 
Nelfinavir (NFV)
Indinavir (IDV)
Ritonavir (RTV)
Saquinavir (SQV)
65
Q

Función de la Proteasa:

A

Es esencial en las fases finales de la maduración vírica

66
Q

Mecanismo de los inhibidores de la proteasa:

A

Actúan impidiendo la división de las poliproteínas –> no se maduran los viriones –> se pierde capacidad infectante

67
Q

Inhibidores de la proteasa son activos frente:

A

VIH-1 y VIH-2, pero son más selectivos por VIH-1

68
Q

Cómo se toma Indinavir?

A

Ayunas + líquidos

69
Q

Inhibidores de la proteasa se toman con comida:

A

Ritonavir
Nelfinavir
Saquinavir
Lopinavir

70
Q

Cuál NO se toma comida?

A

Fosamprenavir

71
Q

Atazanavir se toma:

A

Comida ligera

72
Q

Cuál interacción se debe evitar?

A

Efavirenz + Saquinavir

73
Q

No se usan juntos porque son antagónicos:

A

Saquinavir + Indinavir

74
Q

Juntos pueden aumentar la bilirrubina:

A

Indinavir + Atazanavir

75
Q

Inhibidores de la proteasa aunque aumenta el perfil lipídico no se debe dar junto con:

A

Estatinas –> porque aumenta las miopatias, mialgia y rabdomiólisis

76
Q

Complicaciones a medio y largo plazo de los inhibidores de la proteasa:

A

Resistencia a la insulina (en más del 60% de los px)

Elevación de [colesterol y triglicéridos] –> riesgo cardiovascular

Osteopenia y osteoporosis

77
Q

2 diferencias de la Rimantadina con respecto a la Amantadina?

A
  1. Menor potencial tóxico

2. Se metaboliza en hígado