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Farmacología > Antidiabéticos > Flashcards

Antidiabéticos Flashcards

1
Q

Gránulos almacenan insulina en…

A

forma de cristales, compuestos de 2 átomos de zinc y 6 de insulina

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Q

Cuánta insulina contiene el páncreas?

A

Hasta 8 mg (200 U biológicas)

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3
Q

Cuánto equivale 28 U de insulina?

A

Equivale 1 mg de insulina

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4
Q

Señales inhibidoras de la insulina

A
  • Insulina
  • Leptina
  • Actividad simpática alfa1 adrenérgica
  • Glucosa (elevada)
  • Reducidas [ác. grasos]
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5
Q

Cómo se da la liberación de insulina en la célula?

A
  1. Ingresa glucosa (GLUT2) a la cel
  2. ATP cierra canal de K –> cel se despolariza
  3. Despolarización abre canales de Ca2+
  4. Calcio ingresa a la cel
  5. Aumento de Ca2+ –> Exocitosis
  6. Insulina se libera
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6
Q

Órganos principales que eliminan la insulina de la circulación?

A

Hígado y riñones

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7
Q

Sv de la insulina?

A

3-5 min

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8
Q

En qué consiste el receptor de insulina?

A

Consiste en 2 heterodímeros unidos con enlaces covalentes y c/u tiene 1 subunidad alfa extracel y 1 subunidad beta que abarca toda la membrana

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9
Q

Subunidad beta es…

A

Tirosina cinasa

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10
Q

Sustrato Receptor de Insulina (IRS) activa 2 vías:

A
  1. Vía de la fosfatidilinositol-3-cinasa

2. Vía de la MAP (Proteína activada por mitógeno) cinasa

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11
Q

Efecto de glucocorticoides en la afinidad de receptores de insulina

A

Disminuyen afinidad

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12
Q

Exceso de GH…

A

Aumenta poco afinidad (con la insulina)

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13
Q

Efectos de la insulina:

A
  1. Estimula almacenamiento de grasa y glucosa
  2. Crecimiento celular
  3. Fxs metabólicas
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14
Q

Complicaciones de la Insulinoterapia

A

Hipoglicemia
Inmunopatología
Lipodistrofia
Riesgo de cáncer

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15
Q

2 tipos principales de trastornos inmunitarios:

A
  • Alergia a la insulina

* Resistencia inmunitaria a la insulina

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16
Q

Tx en px con hipoglicemia que pierde conciencia o tiene estupor:

A

Administrar 20-50 ml de solución glucosada al 50% por goteo IV en 2-3 minutos

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17
Q

Complicaciones de la Insulinoterapia

A

Hipoglicemia
Inmunopatología
Lipodistrofia
Riesgo de cáncer

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18
Q

2 tipos principales de trastornos inmunitarios:

A
  • Alergia a la insulina

* Resistencia inmunitaria a la insulina

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19
Q

Tx en px con hipoglicemia que pierde conciencia o tiene estupor:

A

Administrar 20-50 ml de solución glucosada al 50% por goteo IV en 2-3 minutos

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20
Q

Preparados de Insulina:

A 
Rápida 
Breve
Intermedia
Larga
Ultra larga
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21
Q

Preparados acción rápida y breve es:

A

Solución clara, pH neutro y con pequeñas cantidades de zinc (mejora estabilidad)

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22
Q

Acción intermedia es:

A

Suspensión turbia, pH neutro y protamina (amortiguador)

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23
Q

Acción larga son:

A

Productos transparentes y solubles

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23
Q

Insulinas de acción rápida:

A
  • Lispro
  • Aspartato
  • Glulisina
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23
Q

Sv acción rápida

A

4-5 horas

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23
Q

Acción de Lispro y Aspartato comienza en:

A

5-15 min

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24
Q

Actividad max de Lispro:

A

1 hora

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25
Q

Efecto de insulina se da a los 30 min de aplicada:

A

Insulina de acción breve

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26
Q

Actividad max de la insulina regular:

A

2-3 horas

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27
Q

Sv Insulina regular:

A

5-8 horas

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28
Q

Se asocia en hexámeros:

A

Insulina regular

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29
Q

Inyectar insulina 30-45 min antes de las comidas:

A

Insulina regular

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30
Q

Única insulina IV

A

Insulina regular

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31
Q

Insulina de acción intermedia

A

NPH

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32
Q

Insulina conocida como isofánica

A

NPH (insulina intermedia)

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33
Q

Comienzo a las 2-5 horas

A

NPH

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34
Q

Sv de la NPH

A

4-12 horas

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35
Q

Insulinas de acción prolongada:

A
  • Glargina

* Detemir

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36
Q

Insulina con 2 moléculas de arginina en la cadena beta y sustitución de glicina por asparagina

A

Glargina

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37
Q

Glargina precipita en:

A

pH neutro

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38
Q

Comienzo de acción de Insulinas de acción prolongada:

A

1-1.5 horas

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39
Q

Efecto max de Glargina y Detemir:

A

4-6 horas

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40
Q

Actividad de Glargina persiste durante:

A

11-24 horas

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41
Q

Insulina con efecto más duplicable entre las de acción intermedia y prolongada:

A

Detemir

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42
Q

Posee modificaciones en la treonina terminal:

A

Detemir

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43
Q

Insulina de Ultra larga duración:

A

Degludec

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44
Q

Cómo se da la liberación de Degludec?

A

Liberación paulatina de iones zinc y con ello la disociación gradual de los monómeros de Degludec que van pasando de forma y lenta en el tiempo

45
Q

Sv Degludec

A

Aprox 25 horas

46
Q

Pico max Degludec

47
Q

Uso de insulina en casos especiales:

A
  1. Cetoacidosis diabética

2. Síndrome hiperglicémico hiperosmolar

48
Q

Complicaciones de la insulinoterapia:

A
  1. Hipoglicemia
  2. Inmunopatología
  3. Lipodistrofia
  4. Riesgo aumentado de cáncer
49
Q

Complicación más frecuente de la insulinoterapia

A

Hipoglicemia

50
Q

Hipoglicemias causadas por:

A
  • Consumo inadecuado de CH
  • Ejercicio físico
  • Dosis altas de insulina
51
Q

Px con pérdida de la conciencia o estupor. Dar tx con:

A

20-50 ml de solución glucosada 50% por goteo IV por 2-3 min

52
Q

2 tipos principales de trastornos inmunitarios:

A
  • Alergia a la insulina

* Resistencia inmunitaria a la insulina

53
Q

¿Qué causa la insulina en el tejido graso subcutáneo?

54
Q

Grupos de Antidiabéticos:

A

Secretagogos de insulina- Biguanidas- Tiazolidinedionas

Inhibs. glucosidasa @- Análogo de Amilina- Secs. ác. biliares

Agon. de r GLP-1 - Inhib. DPP4- Inhibs. del cotransp. SGLT2

55
Q

Secretagogos de insulina:

A
  1. Sulfonilureas
  2. Grupo de la Meglitinida
  3. Derivados de D-Fenilalanina
56
Q

Sulfonilureas de 1era generación:

A

Tolbutamida
Clorpropamida
Tolazamida

57
Q

Sulfonilureas de 2da generación:

A

Glibenclamida
Glipizida
Glimepirida

58
Q

Grupo de la Meglitinida:

A

Repaglinida

59
Q

Derivados de D-Fenilalanina:

A

Nateglinida

60
Q

Acción de las sulfonilureas:

A

Aumentar la liberación de insulina por el páncreas

61
Q

2 mecanismos de acción de las sulfonilureas:

A
  1. Disminución de las [glucagón]
  2. Cierre de conductos del K+ en tejido extrapancreático
    * Sulfonilureas –> r de alta afinidad–> conducto de K+ sensible a ATP –> unión inhibe salida de iones K+ –> Despolarización –> abre conducto Ca2+ –> entrada Ca2+ –> liberación de insulina preformada
62
Q

Tx a largo plazo de Sulfonilureas en DM2 produce:

A

Disminución de glucagón –> contribuye en efecto hipoglicemiante de los fármacos

63
Q

Provocan mayor liberación de insulina y somatostatina que inhibe secreción de células @:

A

Sulfonilureas

64
Q

Vida media y px meta de la Tolbutamida:

A

4-5 horas
Px edad avanzada

*en desuso

65
Q

Porqué hay que usar con cuidado las sulfonilureas de 2da G?

A

Debido a la hipoglicemia que podría ser peligrosa en px con enf. cardiovascular o en ancianos

66
Q

Vida media de Glibenclamida y se toma…

A

10 horas

1 vez/día

67
Q

Efecto adverso Glibenclamida

A

Hiperemia cutánea con la ingesta de OH

68
Q

Contraindicación Glibenclamida

A

Insuficiente renal y hepática

69
Q

Vida media Glipizida

70
Q

Cómo se toma la Glipizida?

A

30 min preprandial xq los alimentos retrasan su absorción

71
Q

Cuánto % de Glipizida se excreta en hígado y en orina?

A

90% hígado
10% orina

*Por eso está contraindicado en LR o hepática –> da una hipoglicemia

72
Q

Sulfonilurea con un efecto hipoglicemiante con la dosis más pequeña:

A

Glimepirida

73
Q

Glimepirida vida media:

A

5 horas, pero efecto es prolongado

74
Q

Repaglinida modula…

A

…liberación de insulina al regular salida de K por los conductos de este ion

75
Q

Repaglinida efecto max después de su ingestión:

76
Q

Repaglinida Sv:

77
Q

Usada para controlar oscilaciones de la glicemia postprandial

A

Repaglinida

78
Q

Nateglinida (mecanismo)

A

Liberación rápida de insulina al cerrar conductos de K sensible a ATP

79
Q

Puede suprimir liberación de glucagón al principio de una comida

A

Nateglinida

80
Q

Tx de px con hiperglicemia postprandial aislada

A

Nateglinida

81
Q

Secretagogo con menor incidencia de hipoglicemia

A

Nateglinida

82
Q

Metformina (mecanismo):

A

Disminuir producción de glucosa por el hígado, por medio de activación de la proteína cinasa activada por AMP (AMPK)

83
Q

Son euglicemiantes

A

Biguanidas y Tiazolidinedionas

84
Q

Metformina (Sv)

A

1.5 - 3 horas

85
Q

No se fija a proteínas plasmáticas y no se metaboliza, entonces se excreta completo por el riñón

A

Metformina

86
Q

Ahorrador de insulina

A

Metformina

87
Q

Tx de 1era línea de DM2 y para prevención

A

Metformina

88
Q

Efectos adversos de la Metformina

A

Gastrointestinales (20%)

89
Q

Glitazonas (mecanismo):

A

Atenúan resistencia a la insulina, al ligarse al receptor activado por el proliferador de peroxisomas

90
Q

Tiazolidinedionas

A
  • Pioglitazona

* Rosiglitazona

91
Q

También posee acción sobre PPAR-@

A

Pioglitazona

92
Q

Posee el mayor riesgo cardiovascular del grupo

A

Rosiglitazona

93
Q

A largo plazo mejoran el perfil lipídico

A

Tiazolidinedionas

94
Q

Efectos adversos de las Glitazonas

A

Edema periférico
Anemia leve
Reducción de densidad ósea–> fracturas atípicas

95
Q

Inhibidores de la glucosidasa @

A
  • Acarbosa

* Miglitol

96
Q

Acarbosa y Miglitol (mecanismo):

A

Inhibidores competitivos de las glucosidasas @ intestinales

97
Q

Efectos adversos de los Inhibidores de la glucosidasa @:

A

Principalmente gastrointestinales

98
Q

Análogo de la Amilina

A

Pramlintida

99
Q

Pramlintida (mecanismo):

A

Suprime liberación de Glucagón

100
Q

Secuestrador de ácido biliar:

A

Colesevelam

101
Q

Colesevelam (mecanismo):

A

Dificulta la absorción de glucosa

102
Q

Agonistas de los receptores GLP-1

A
  • Exenatida

* Liraglutida

103
Q

Ambos fármacos se usan vía SC

A

Exenatida y Liraglutida

104
Q

Son anorexigenos

A

Agonistas de receptores GLP-1

105
Q
  1. Inhibidores de la DPP4

2. Mecanismo

A

1.
•Sitagliptina
•Saxagliptina
•Linagliptina

  1. Inhibe la enzima dipeptidil peptidasa 4 que degrada a las hormonas incretinas (GLP-1 y Polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa)
106
Q

Sv de la Sitagliptina

107
Q

Sv de la Saxagliptina:

108
Q

Efectos 2rios de los Inhibidores de la DPP4:

A

Nasofaringitis
IVRS
Cefaleas
Hipoglicemia

109
Q

Inhibidores del cotransportador SGLT2:

A
  • Dapagliflozina
  • Empagliflozina
  • Canagliflozina
110
Q

¿Cuánto % de reabsorción renal disminuyen los Inhibidores del SGLT2?

111
Q

Glucagón (mecanismo):

A

Estimula receptores acoplados a proteínas Gs, induciendo un incremento del AMPc

112
Q

Glucagón (usos clínicos):

A
  • Hipoglicemia grave
  • Dx endocrinológico
  • Sobredosis de antagonistas adrenérgicos beta
  • Estudios radiológicos
113
Q

Glucagón (contraindicación):

A

Px con feocromocitoma

Farmacología (10 decks)

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