ANTIULCEROSOS Flashcards

1
Q

Uso de FF en alteraciones gástricas (5)

A
  1. En situaciones patológicas relacionadas con la secreción ácida gástrica
    2.-esofagitis por reflujo
    3.-úlcera gastroduodenal
    4.-gastropatía por analgésicos antiinflamatorios no esteroidales (AINES)
    5-síndrome de Zollinger – Ellison
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2
Q

Enfermedades* (1)

A
  1. Suelen ser enfermedades crónicas recurrentes, que afectan a un sector grande de la población (5 – 15% en países civilizados)
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3
Q

Ulcera péptica, gástrica, duodenal (3)

A
  1. Aparecen en áreas del tracto gastrointestinal expuestas a ácido y pepsina
  2. y son el resultado de un desbalance entre la acción erosiva del ácido y la pepsina por un lado
  3. y el sistema de defensa de la mucosa gastroduodenal por otro.
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4
Q

Agentes gastroerosivos – Endógenos (3)

A

1.-secreción ácida gástrica
2 -enzimas proteolíticas
3.-bilis.

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5
Q

Agentes gastroerosivos – Exógenos (5)

A
  1. -AINES
  2. -cafeína
  3. -alcohol
  4. Helicobacter pylori (presente en un 70% de las úlceras gástricas y un 95 – 100% de las duodenales)
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6
Q

Objetivos Tto úlcera (4)

A
  1. disminuir o abolir los síntomas.
  2. Acelerar la cicatrización.
  3. Prevenir complicaciones serias (hemorragia, perforación).
  4. Prevenir recurrencias
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7
Q

ANTIULCEROSOS-CLASIFICACIÓN (3)

A
  1. Fármacos inhibidores de la secreción ácida
  2. Antiácidos
  3. Protectores de la mucosa.
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8
Q
  1. Fármacos inhibidores de la secreción ácida (3)
A
  1. 1 Antihistamínicos H2
  2. 2 Inhibidores de la ATPasa H+/K+
  3. 3 Anticolinergicos
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9
Q

1.1 Antihistamínicos H2 (T) (3)

A
  • Cimetidina
  • Ranitidina (+)
  • Famotidina
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10
Q

1.1 Antihistamínicos H2- Cts (1)

A

FF capaces de antagonizar en forma competitiva la acción de la histamina en el estómago.

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11
Q

1.1 Antihistamínicos H2 (E) (2)

A
  1. -efecto principal es reducir el volumen y la concentración de ÁCIDO que se secreta en condiciones basales (secreción en ayunas y nocturna)
    • y el que se produce como resultado de diversos estímulos, alimento, etc., sin producir acidez de rebote.
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12
Q

1.1 Antihistamínicos H2 (RAM) (3)

A
  1. -son escasas, pero la incidencia aumenta a dosis altas o en tratamientos prolongados
  2. Ranitidina: ginecomastia, galactorrea, impotencia y pérdida de la líbido.
  3. Famotidina: carecería de estos efectos.
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13
Q

1.1 Antihistamínicos H2 (U) (5)

A
  1. -agentes de primera elección en el tratamiento de la úlcera péptica.
    • Usos en esofagitis por reflujo.
    • Prevención y tratamiento en hemorragias digestivas altas.
    • Ulcera del estrés.
    • Síndrome de Zollinger – Ellison
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14
Q

1.1 Antihistamínicos H2 (V) (2)

A

Oral

EV

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15
Q

1.2 Inhibidores de la ATPasa H+/K+ (T) (4)

A
  • Omeprazol
  • lanzoprazol
  • pantoprazol
  • esomeprazol
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16
Q

1.2 Inhibidores de la ATPasa H+/K+ (MC) (2)

A
  • Independiente de cual sea el estímulo activador de la secreción ácida en la célula parietal, la etapa final exige el funcionamiento de la ATPasa H+/K+.
    2. Por lo tanto, la inhibición de esta enzima bloquea la secreción ácida,
    3. incluso en situaciones refractarias a los antihistamínicos H2 y anticolinérgicos
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17
Q

1.2 Inhibidores de la ATPasa H+/K+ (E) (2)

A
  1. Así, se puede inhibir la secreción, tanto la basal como aquella en respuesta a diversos estímulos,
  2. protegiendo la mucosa en forma más estable y duradera.
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18
Q

1.2.1 Omeprazol (RAM) (3)

A
  1. Son escasas, pueden aparecer síntomas G.I. como
  2. dolor epigástrico, dispepsia, flatulencia,
  3. diarreas, náuseas
19
Q

1.2.1 Omeprazol (U) (3)

A
  1. Es de gran eficacia en el tratamiento de la úlcera duodenal, gástrica y esofagitis por reflujo,
  2. sobre todo en pacientes que no toleran o son refractarios a los antihistamínicos H2.
    • En la actualidad es uno de los fármacos más eficientes en el tratamiento de síndrome de Zollinger-Ellison.
20
Q

1.2.1 Omeprazol (V) (2)

A

O

EV

21
Q

1.3 Anticolinergicos (2)

A
  1. -El bloqueo de los receptores muscarínicos en las células de la mucosa gástrica inhibe la influencia neurogénica sobre la célula parietal y la célula secretora de gastrina, reduciendo la secreción basal de ácido y de pepsina
    • No existe consenso acerca de su real utilidad para calmar el dolor y acelerar la cicatrización de la úlcera
22
Q
  1. Antiácidos-Cts (3)
A
  1. -Son sales que reaccionan con el HCI en el estómago y producen sales neutras, menos ácidas y poco solubles.
  2. -Su eficacia depende de la dosis, de la frecuencia con que se ingieran y del tiempo que permanecen en el estómago.
  3. La capacidad de neutralización varía bastante entre los distintos antiácidos.
23
Q
  1. Antiácidos (MC) (2)
A
  1. -reducen el contenido total y la concentración de H+ del jugo gástrico, aumentando el pH a 5 o más, pero rara vez lo neutraliza
  2. -Algunos cationes como el Al+3 puede relajar el estómago y retardar su vaciamiento
24
Q
  1. Antiácidos (E)(1)
A

1.uso en úlceras se basa en que el aumento de pH disminuye la difusión de H+ hacia la mucosa gástrica y la cantidad que pasa al duodeno.

25
Q
  1. Antiácidos (U) (1)
A

1.uso es muy limitado para el tratamiento de la úlcera péptica

26
Q
  1. Antiácidos (RAM) (3)
A

1.Los antiácidos alteran notablemente la motilidad intestinal,
2algunos producen diarreas y
3 otros constipación.

27
Q
  1. Antiácidos - Recomendaciones (1)
A

1.La dosis se recomienda 1 y 3 horas después de las comidas y al acostarse.

28
Q

2.1 Bicarbonato de Sodio - Cts (5)

A
    • Es muy efectivo como neutralizante y actúa en forma instantánea,
  1. pero debe usarse en dosis elevadas y frecuentes pues permanece poco tiempo en el estómago.
    • Es muy soluble y se absorbe en gran proporción con peligro de provocar alcalosis metabólica.
    • No es útil en tratamientos crónicos.
    • Se usa ampliamente sin prescripción médica.
29
Q

2.2 Carbonato de Calcio - Cts (3)

A
  1. -Su efecto neutralizante es intenso,
  2. más lento que el Bicarbonato,
  3. pero más prolongado, pues se elimina más lentamente del estómago.
30
Q

2.2 Carbonato de Calcio - RAM (2)

A
  1. Su inconveniente es sabor a tiza y tendencia a producir constipación.
    • Causa más hipersecreción de rebote que el resto de los antiácidos.
31
Q

2.3 Hidróxido de Aluminio* - Cts (3)

A
    • Es relativamente menos potente que otros antiácidos,
  1. pero suficientemente eficaz para ser uno de los más usados actualmente.
    • Su gusto es insípido, lo que hace que sea mejor tolerado que el resto.
32
Q

2.3 Hidróxido de Aluminio* - RAM (2)

A
  1. Tiende a producir constipación, que es su principal efecto adverso.
    • Puede interferir con la absorción de diversos medicamentos como tetraciclinas, digoxina, hierro, ranitidina.
33
Q

2.4 Hidróxido de Magnesio - Cts (2)

A
    • Es menos potente que el hidróxido de aluminio,

2. pero actúa más rápido y se mantiene por periodo largo en el estómago.

34
Q

2.4 Hidróxido de Magnesio - RAM (1)

A

1.Tiene gran tendencia a producir diarrea

35
Q

2.5 Mezclas de Antiácidos - Cts (2)

A
    • Lo habitual en la actualidad es que se receten preparados que contienen dos o más antiácidos, con lo cual se potencia sus efectos neutralizantes y se contrarrestan sus efectos intestinales indeseables.
    • Los más usados contienen Al (OH)3 y Mg (OH) 2.Magaldrato (antiax)
36
Q

2.5 Mezclas de Antiácidos (U) (1)

A

1.Se usan asociados con antihistamínicos H2 en úlceras pépticas y esofagitis.

37
Q
  1. Antiácidos (5)
A
  1. 1 Bicarbonato de Sodio.
  2. 2 Carbonato de Calcio
  3. 3 Hidróxido de Aluminio
  4. 4 Hidróxido de Magnesio.
  5. 5 Mezclas de Antiácidos.
38
Q

3.Protectores de la mucosa. (2)

A
  1. 1 Prostaglandinas

3. 2 Sucralfato

39
Q

3.1 Prostaglandinas (MC) (2)

A
  1. Tienen un rol citoprotector de la mucosa, el cual se debe a que favorecen la secreción de mucus y bicarbonato,
  2. estimulan el flujo sanguíneo local y la renovación celular de la mucosa.
40
Q

3.1 Prostaglandinas (E) (1)

A

1.A concentraciones altas, reducen la secreción de ácido y pepsina.

41
Q

3.1 Prostaglandinas (T) (2)

A
  1. -Prostaglandinas sintéticas, tales como el MISOPROSTOL, expresa su rol citoprotector frente a compuestos, que reducen la síntesis de prostaglandinas y,
  2. por lo tanto, tienen capacidad ulcerogénica (AINE). Y además puede tener un efecto abortivo
42
Q

3.2 Sucralfato (MC) (2)

A
  1. Cuando se administran tabletas, se desintegran en el estómago y
  2. en presencia del ácido forma una suspensión viscosa que se une con alta afinidad tanto a la mucosa normal como a la alterada.
43
Q

3.2 Sucralfato (RAM) (1)

A

1.El efecto secundario de mayor frecuencia es constipación.

44
Q

3.2 Sucralfato (U)

A
  1. Cicatriza úlceras gástricas, prepilóricas y duodenal.

2. - Esofagitis y evitan úlceras del estrés.