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Système du sang II > Antiplaquettaires > Flashcards

Antiplaquettaires Flashcards

1
Q

Nommez les catégories d’antiplaquettaires.

A
  • Inhibiteurs des prostaglandines
  • Inhibiteurs irréversibles du récepteur P2Y12 de l’ADP
  • Inhibiteurs réversibles du récepteur P2Y12 de l’ADP
  • Inhibiteurs GP IIb/IIIa
  • Inhibiteurs des phosphodiestérases
  • Réducteur du décompte plaquettaire via phosphodiestérases
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2
Q

Quel est le MÉCANISME d’action de l’ASPIRINE ?

A
  • Inhibe (acétylation) de façon irréversible enzyme COX
    • Cyclo-oxygénase 1 et 2 (COX-1 et COX-2) nécessaires à la formation des prostaglandines (PGH), précurseurs TXA2 et PI
  • Inhibe ainsi la production de TXA2 un inducteur de l’agrégation (via COX-1)
    • à faible/haute dose
  • Inhibe la production de PI, un inhibiteur de l’agrégation plaquettaire et un vasodilateur (via COX-2)
    • à haute dose
  • 166 X plus sur COX 1 que COX2
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3
Q

Combien de temps dure la vie des plaquettes ?

A

10 jours

Donc effet de l’aspirine = 10 jours

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4
Q

À quelle dose d’aspirine l’inhibition de la COX-1 est-elle saturée ?

A

75mg die

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5
Q

Comment l’ASPIRINE est ABSORBÉE ?

A
  • F = 40-50% estomac et grêle
    • Acétylation de la COX-1 de la plaquette se produit principalement dans la circulation pré hépatique.
    • Donc l’inhibition plaquettaire est présente même avant l’apparence d’aspirine dans la circulation systémique.
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6
Q

Quand l’effet anti-plaquettaire de l’ASPIRINE commence-t-il ?

A
  • 1h formulation régulière
  • 3-4 h formulation entérique
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7
Q

Comment l’ASA est-elle métabolisée ?

A
  • Par la carboxyestérase-2 du foie et de l’intestin en acide acétique et acide salicylique
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8
Q

Comment l’ASA est distribué ?

A
  • Largement distribué
  • Faible liaison aux protéines plasmatiques
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9
Q

Où retrouve-t-on la COX-1 ?

A
  • PLAQUETTES, endothélium vasculaire, Estomac/rein
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10
Q

Quel est l’impact de la prise d’ASA sur la COX-1 ?

A
  • Inhibe
    • TX2+++vasoconstricteur/inducteur agrégation PLQ
      • Effet : Inh agrégation PLQ ++
    • Prostacycline : vasodilatateur/inh. agrégation PLQ
      • Effet minime sur prostacycline
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11
Q

Quels sont les AUTRES effets de l’ASA ?

A
  • Inhibition plaquettaire dose-dépendante
  • Augmentation de la fibrinolyse
  • Effet anti néoplasique
  • Effet anticoagulant
    • Anti vitamine K à dose >1500mg/jour
    • Anti-thrombine
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12
Q

Quels sont les EI de l’ASPIRINE ?

A
  • ulcère peptique
  • hémorragie digestive
  • allergie
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13
Q

Quelles sont les INDICATIONS de l’ASPIRINE ?

A
  • angine (stable et instable)
  • infarctus du myocarde
  • ICT et AVC
  • angioplastie et pontage
  • sténose carotidienne
  • Bioprothèse valvulaire
  • prévention primaire de mortalité cardiovasculaire
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14
Q

Quels sont les AGENTS faisant partie de la classe de THIENOPYRIDINES ?

A
  • ticlopidine (Ticlidmd) 1ère génération
  • clopidogrel (Plavixmd) 2ième génération
  • prasugrel (Effientmd) 3ième génération
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15
Q

Quel est le mécanisme d’action des THIENOPYRIDINES ?

A
  • Inhibition irréversible du récepteur de l’ADP, P2Y12 sur les plaquettes
  • Inhibition de l’activation et l’agrégation plaquettaire induite par l’ADP
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16
Q

Quel est le DÉBUT D’ACTION du TICLOPIDINE ?

A

ad 2 semaines sans dose de charge

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17
Q

Quel est le DÉBUT D’ACTION du CLOPIDOGREL ?

A
  • 24-48 heures sans dose de charge
    • Dose de charge de clopidogrel (300 mg) = 5hrs
    • Dose de charge de clopidogrel (600 mg) = 2hrs
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18
Q

Quel est le DÉBUT D’ACTION du PRASUGREL ?

A

Dose de charge de prasugrel 60mg = 60-90minutes

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19
Q

Comparer le CLOPIDOGREL vs PRASUGREL.

A

Début d’action plus rapide ET inhibition plaquettaire plus puissante avec Prasugrel.

Effet demeure observé même avec des doses de clopidogrel de 600/150 mg.

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20
Q

Expliquer le MÉTABOLISME du CLOPIDOGREL.

A
  • Pro médicament : Absorption 50%
    • 85% hydrolysé carboxyESTERASE hépatique = INACTIF
    • 15 % oxydation hépatique par CYP450 = ACTIF
  • Métabolisme :
    • Intermédiaire : oxo clopidogrel (1A2 2B6 2C19)
    • Actif : 3A4 2B6 2C9 2C19
    • 21% Actif par 2C19 - 45% 2 oxo par 2C19
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21
Q

Quels sont les POLYMORPHISMES qui peuvent influencé le mtabolisme du CLOPIDOGREL et son action ?

A
  • CYP2C19*2 et Pgp (ABCB1)
  • Métabolisme + lent (faible répondeurs)
    • Cyp4502C19 perte de fonction
    • Risque récurrence ischémie
    • Haute réactivité plaquettaire
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22
Q

Quel pourcentage des patients seraient non-répondants au CLOPIDOGREL ?

A

30-60% des patients seraient des non-répondants

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23
Q

Expliquer le MÉTABOLISME du PRASUGREL.

A
  • Pro médicament
  • Intermédiaire
    • Thiolactone inactif HYDROLYSE par Estérase intestin
  • Actif
    • 3A4
    • 2B6
    • 2C9
    • 2C19
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24
Q

Quelle est la DURÉE D’ACTION du CLOPIDOGREL ?

A

3-10 jours

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25
Q

Quelle est la DURÉE d’action du PRASUGREL ?

A

7-10 jours

26
Q

Comment le CLOPIDOGREL/PRASUGREL sont éliminés ?

A
  • 50/60% Rénale
  • 46/27% fécale
27
Q

Quels sont les EFFETS INDÉSIRABLES des THIENOPYRIDINES ?

A
  • Diarrhée (ticlopidine >clopidogrel)
  • Rash
  • Saignements (prasugrel>clopidogrel)
  • Neutropénie (ticlopidine >clopidogrel
    • généralement dans les 12 premières semaines
    • surveiller FSC
    • réversible à l’arrêt (après 1 à 3 semaines)
  • Thrombocytopénie **ticlopidine
28
Q

Quelle est l’INDICATION du TICLOPIDINE ?

A

Prévention primaire et secondaire des AVC

29
Q

Quelles sont les indications du CLOPIDOGEL ?

A
  • Prévention secondaire des événements athérothrombotiques chez les patients atteints d’athérothrombose confirmé par un AVC, IM ou maladie vasculaire périphérique.
  • Prévention secondaire (en association avec AAS) des événements athérothrombotiques chez les patients présentant un SCA
30
Q

Quelles sont les indications du PRASUGREL ?

A

Réduction des événements cardiovasculaires chez les patients avec un syndrome coronarien aigu

31
Q

Quels sont les INTERACTIONS avec le CLOPIDOGREL ?

A
  • Substrat CYP3A4,3A5 et 2C19, 1A2
    • Ex IPP (oméprazole) Inh 2C19
  • Inhibiteur 2B6
32
Q

Quels sont les INTERACTIONS avec le PRASUGREL ?

A

Substrat du CYP3A4, 3A5, 2B6

33
Q

Nommez 1 agent qui est un INHIBITEUR RÉVERSIBLE DU RÉCEPTEUR P2Y12.

A

Ticagrelor (Brilinta)

34
Q

Expliquer le MÉCANISME D’ACTION du TICAGRELOR.

A
  • Ticagrelor et son métabolite actif lient sélectivement et de façon réversible le récepteur plaquettaire (P2Y12) à un site distinct de celui de l’ADP
    • Effet réversible sur la fonction plaquettaire
    • Fonction plaquettaire pleinement retrouvée < 5 jours après la dernière dose
35
Q

Quel est le pourcentage de liaison protéique du TICAGRELOR ?

A

99%

36
Q

VF

Le TICAGRELOR est un pro-médicament.

A

FAUX

Médicament actif SANS biotransformation

37
Q

Quel est le MÉTABOLISME du TICAGRELOR ?

A

Actif = 30% activité

3A4 = métabolite bioéquivalent

38
Q

En combien de temps l’action du TICAGRELOR commence-t-elle ?

A

30 min

39
Q

Quelle est la DURÉE D’ACTION du TICAGRELOR ?

A

3-5 jours

40
Q

Comparer le TICAGRELOR et le CLOPIDOGREL.

A
  • Début d’action plus rapide et inhibition plus prononcée (Ticagrelor)
  • Durée effet ad 48h après l’arrêt, mais disparaît complèment en 3-5 jours
41
Q

Quel est l’avantage du TICAGRELOR vs CLOPIDOGREL ?

A

Efficacité autant chez répondants VS non-répondants au clopidogrel

42
Q

Quels sont les EFFETS INDÉSIRABLES du TICAGRELOR ?

A
  • Nausées, dyspepsie
  • Hypotension
  • Pauses ventriculaires asymptomatiques
  • Dyspnée
  • Saignements mineurs
  • Saignements majeurs
    • ticagrelor < clopidogrel
    • Post pontage aorto coronarien 1-5 jrs post-arrêt ticagrelor
43
Q

Quelles sont les INTERACTIONS du TICAGRELOR ?

A
  • Substrat Pgp et CYP3A4
    • Inhibiteurs FORTS CYP3A4
      • Ex ketoconazole => contre-indiqué
        • ↑ 2,4X Cmax ticagrelor
44
Q

Quelle est l’indication du TICAGRELOR ?

A

Prévention secondaire des événements athérothrombotiques chez les patients présentant un SCA

45
Q

Quel est le MÉCANISME d’action du DIPYRIDAMOLE ?

A
  • Inhibition de la phosphodiestérase plaquettaire, amenant une ↑ des niveaux d’AMPc et de GMPc
    • AMPc = inhibiteur puissant de l’agrégation plaquettaire
    • GMPc = effet anti-agrégant
  • Bloque la recapture de l’adénosine  Adénosine = Stimule adényl cyclase des plaquettes et de là l’AMPc
  • Stimulation directe des PGI2 (inhibition de l’activation plaquettaire)
  • Vasodilatateur
46
Q

Quels sont les E2 du DIPYRIDAMOLE ?

A
  • Céphalées
    • incidence ↓après quelques mois
  • Dyspepsie, douleurs abdominales
  • Nausées
  • Diarrhée
47
Q

Quelles sont les INDICATIONS du DIPYRIDAMOLE ?

A
  • Seul
    • scintigraphie myocardique (vasodilatateur coronarien) 
  • Association
    • prévention de l’AVC chez le patient ayant déjà subi un AVC ou un ICT
48
Q

Quel est le MÉCANISME D’ACTION du ANAGRÉLIDE ?

A
  • Inhibition de la phosphodiestérase III plaquettaire
    • inhibe ainsi la libération d’acide arachidonique
    • Augmente le taux d’AMPc= Inh agr. PLQ
  • Inhibition de la mégakariocytopoïèse
    • réduit le nombre de plaquettes
49
Q

Quel est le MÉTABOLISME du ANAGRÉLIDE ?

A
  • Hépatique via CYP1A2
  • Substrat 1A2
  • 2 métabolites
50
Q

Comment l’ANAGRÉLIDE est éliminé ?

A
  • > 70% rénale (<1% inchangé)
  • T1/2 1,5-2,5h
51
Q

Quel est le début d’action de l’ANAGRÉLIDE ?

Action maximale ?

A
  • Initial : 7-14 jours
  • Réponse complète : 4-12 semaines
52
Q

Quelle est la DURÉE D’ACTION de l’ANAGRÉLIDE ?

A

6-24 heures

53
Q

Quels sont les E2 de l’ANAGRÉLIDE ?

A
  • Céphalées >40%
  • Palpitations >25%
  • Asthénie
  • Diarrhée
  • Œdème
54
Q

Quelle est l’INDICATION de l’ANAGRÉLIDE ?

A

Thrombocytémie secondaire à une néoplasie lymphoproliférative

=> Réduire la numération plaquettaire et le risque de thrombose associé

55
Q

Nommez les 2 INHIBITEURS GP IIb/IIIa.

A
  • eptifibatide (Intégrilin)
    • peptide synthétique, non immunogénique
  • tirofiban (Aggrastat)
    • non peptide synthétique, non immunogénique
56
Q

Quel est le MÉCANISME D’ACTION des inhibiteurs GP IIb/IIIa ?

A
  • liaison au récepteur GP IIb/IIIa à la surface des plaquettes
  • prévient la fixation du fibrinogène au niveau des plaquettes activées
57
Q

Quelle est la DURÉE d’action des INHIBITEURS DP IIb/IIIa ?

A
  • Tirofiban : 4-8h
  • Eptifibatide : 4-6h
58
Q

Comment se lie les INHIBITEURS GP IIb/IIIa ?

A

De manière réversible

59
Q

Quels sont les E2 des INHIBITEURS GP IIb/IIIa ?

A
  • saignements, hémorragie
  • Thrombocytopénie
  • hypersensibilité
60
Q

Quelles sont les INDICATIONS des INHIBITEURS GP IIb/IIIa ?

A
  • syndrome coronarien aigu
    • eptifibatide
    • tirofiban
  • angioplastie coronarienne
    • eptifibatide
    • tirofiban

Système du sang II (9 decks)

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