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Farmacologia > Antineoplasicos > Flashcards

Antineoplasicos Flashcards

0
Q

Que es la quimioterapia dentro de los antineoplaicos

A

La quimioterapia es sólo una parte de la terapia antineoplasica
Otra parte es la cirugía y la radioterapia

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1
Q

Cuando un tratamiento antineoplasico ha producido cura enel paciente

A

Cuando el paciente sobrevive a los cinco años una vez terminada la terapia

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2
Q

Cuales son las herramientas terapéuticas ue se tienen contra el cáncer

A

Cirugía
Radioterapia
Quimioterapia y terapia biológica

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Q

Cual es la diferencia entre quimioterapia y terapia biológica

A

La quimioterapia usa fármacos en cambio la biológica usa terapia molecular dirigida, inmunoterapia y terapia genica

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4
Q

Cuales son los objetivos de la terapia contra el cáncer

A

Cura o paliacion

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5
Q

Como es el índice terapéutico en la terapia contra el cáncer

A

Es muy estrechó por lo que puede producir daño e el paciente

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6
Q

En que blanco actúan principalmente los quimioterapicos

A

Directa o indirectamente en el ADN pero como se parece a las células normales están resultan dañadas

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7
Q

Que es un antineoplasico de amplio espectro

A

Son los que afectan a un número amplio de células neoplasicas distintas

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8
Q

Blancos terapéuticos en el cáncer

A 
Receptores de factores de cre cimiento 
Vías en señalización celular 
Procesos epigeneticos
Angiogenesis tumoral 
Defectos de reparación del ADN 
Vías de muerte celular, apoptosis
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9
Q

Como es la velocidad de división de la célula tumoral

A

Más rápido que una célula normal

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10
Q

Que permite el que la célula tumoral tenga una velocidad de crecimiento tan rápida

A

Que muté fácilmente y por ende se haga resistente

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11
Q

Mecanismos de resistencia de una célula tumoral

A

Mutación
Delecion
Amplificaciones

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12
Q

Que cosas puedn cambiar en la célula tumoral para hacerse resistente

A 
Enzima blanco 
Expresión de receptor alternativo 
Defectos del reconociemto del ADN dañado 
Sobreexpresion de enzimas de reparación 
Pérdidas dd vías de la apoptosis
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13
Q

Que cosas pueden modificar sobre el fármaco la célula tumoral

A 
Disminuir ambos absorción
Que no llegue al sitio de acción 
Cambio del transporte
Activación
Clearance del fármaco
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14
Q

Que es la glicoproteina P

A

Es una bomba de eflujo propia del cuerpo que permite sacar xenobioticos

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15
Q

Que sucede con la glicoproteina P en las células neoplasicas

A

Aumentan la expresión de bombas de eflujo en la membrana para sacar el fármaco antes de que se activé y así generar resistencia

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16
Q

Que características debe tener la terapia anti neoplasica

A

Debe ser individualizada

Administrada a la mayor frecuencia tolerable posible

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17
Q

Porque se deben dan los fármacos en alta frecuencia

A

Porque se debe matar a la mayor cantidad posible y si queda un poco esas pueden reponer a las muertas entonces se debe aumentar la frecuencia para matarlas a todas

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18
Q

Que se debe hacer con cada paciente individual con la mezcla de fármacos

A

Se debe ir ensayando continuamente para ver lo que se ajusta mejor a ese paciente porque los cánceres son muy distintos entre un paciente y otro

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19
Q

Que hacer en el caso de aparecimiento de síntomas tóxicos

A

Reconocer precozmente esto y actuar a tiempo para disminuir los síntomas y disminuir los riesgos

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20
Q

Cuales son los principales antineoplasicos

A

Inhibidores de síntesis de purinas
Bloqueadores de síntesis de ácido folico
Bloquear topoisomerasas
Bloquear señalización
Bloquear síntesis de adn
Dañar ADN
Inhibir función de microtubulos o la diferenciación

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21
Q

Cuales son los antineoplasicos más conocidos

A

Los que forman aductos con el ADN

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22
Q

Ejemplos de aductos con el ADN

A

Ciclofosfamida

Complejos de coordinación con platino: cisplatino, carboplatino, oxiliplatino

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23
Q

Cual es el aducto más usado

A

Ciclofosfamida

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24
Q

Que es lo que hace la Ciclofosfamida cuando ingresa a la célula

A

Se forma un núcleofilo generando un obstáculo para la ADN polimerasa o ARN polimerasa

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25
Q

Qe actividad tiene la Ciclofosfamida sobre las células

A

Eso depende del estado de división de la célula. Si esta en rápida proliferación o si la célula no se esta dividiendo

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26
Q

Que hacen en tejidos de rápida proliferación

A

Depende si se reconce el aducto para reparar el ADN y por ende se elimina el aducto. Si la respuesta apoptotica esta intacta el fármaco funcionara

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27
Q

Que sucede en células que no se dividen

A

El daño enel ADN activa un punto de control del ciclo celular que depende de un p53 normal el que impide que la célula ingrese al ciclo

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28
Q

Que sucede si la p53 esta mutada

A

La célula tendrá un ciclo celular que no se detiene y nunca entra en apoptosis por lo que la célula se vuelve resistente al factor alquilante

29
Q

Como ingresan los complejos de coordinación con platino

A

Ingresan a la célula por un transportador de cobre

30
Q

Como es la resistencia a los complejos de coordinación con platino

A

Tienen alta resistencia desarrollada porque fácilmente. Se pueden sacar por glicoproteina P

31
Q

Que Sucede con el glutation en presencia de cisplatino

A

Lo atrapa y por ende se genera resistencia a cisplatino

32
Q

Mecanismos de resistencia a los fármacos formadores de aductos

A

Disminución de permeacion a los fármacos
Aumento de concentración intracelular de nucleofilos como el glutation
Aumento de las vías de reparación del DNA
Degradación de Ciclofosfamida
Perdida de la capacidad para reconocer aductos formados por nitrosoureas y agentes de metilacion perdida de la función check point del ciclo celular

33
Q

Cuales fármacos antineoplasicos son los antimetabolitos

A

Análogos del ácido folico

34
Q

De dónde obtenemos el ácido folico

A

Dieta y flora intestinal

35
Q

Ejemplos de fármacos antimetabolitos

A

Metrotrexato

Análogos de purina y de pirimidina

36
Q

Que es el metrotrexato

A

Es un análogo dd ácido folico

37
Q

En quede enfermedades se usa el metotrexato

A 
Cáncer
Enfermedades inflamatorias crónicas como art reumatoide
LES
Psoriasis
Enf de crohn
38
Q

Mecanismo de acción de metotrexato

A

Inhibe a la dihidrofolato reductasa

39
Q

Como se genera resistencia al metotrexato

A

Por aumento de la expresión de un transportador de folato reducido

40
Q

En que cáncer se da la resistencia a metotrexato

A

Leucemia linfoblastica aguda

41
Q

Que se da enn la terapia con metotrexato a los pacientes

A

Además se les da ácido folinico o leucovorin ya que este es folato reducido que sirve para compensar la pérdida endogena en las células normales

42
Q

Como se llama e agregar el ácido folinico a los pacientes con metrotrexato

A

Terapia de rescate porque es para proteger a las celular s normales del efecto metotrexato y disminuir RAM

43
Q

Cuales son los otros anti metabolitos

A

Los análogos de purina y de pirimidina

44
Q

Que hacen los análogos d bases nitrogenadas

A

Engañan a la ADN polimerasa

45
Q

En qué tejidos funcionan los análogos de bases

A

Sólo en epitelios altamente activos

46
Q

Que tejidos se ven afectados por los análogos de bases

A

Intestino
Médula ósea
Porque son los epitelios más activos que tenemos

47
Q

Productos de origen natural para cáncer

A

Inhibidores de la función de microtubulos

Bloqueadores de la función de topoisomerasa

48
Q

Cuales son los Inihibidores de microtubulos

A

Alcaloides de la vinca

Taxanos

49
Q

De dónde vienen los alcaloides de la vinca

A

De un hongo

50
Q

Que hacen los alcaloides de la vinca

A

Producen sustancias vaso activas y otras que alteran el ciclo celular

51
Q

Ejemplos de alcaloides de la vinca

A

Vincristina

Vinblastina

52
Q

Que hacen la vincristina y vinblastina

A

Actúan en fase M del ciclo celular e inihiben la polimeraizacion de los microtubulos

53
Q

Quien hace los taxanos

A

Plantas del género taxus

54
Q

Ejemplos de taxanos

A

Paclitaxel

Docetaxel

55
Q

Cuales son los bloqueadores de la función de la topoisomerasa

A

Epipodofilotoxinas
Camptotecina
Antibióticos

56
Q

Que tumores responden a hormonas

A

Cáncer de mama y de próstata

57
Q

Que se hace en los cánceres que responden a hormonas

A

Se usan agentes hormonales

58
Q

Que tipo de hormonas se podrían ocupar

A

Adrenocorticoides que sirven como inmunomoduladores

59
Q

Que se puede usar enn el cáncer de próstata

A

Estradiol
Flutamida
Leuprolida

60
Q

Que se puede usar en el cáncer de mama

A

testosterona
Tamoxifeno
Hidroxiprogesterona

61
Q

Hacia que células se produce principalmente las RAM de los antineoplasicos

A

A células que están en constante replicacion porque se afecta principalmente el ADN la replicacion y ciclo celular

62
Q

RAM de los antineoplasicos

A 
Mielosupresion
Mucositis
 Disfunción gonadal y del embarazo
Alopecia
Náuseas vómitos diarrea
63
Q

Que otros órganos se pueden afectar por los antineoplasicos

A

Dependiendo del fármaco se pueden afectar otros órganos

64
Q

Que producen los corticoides RAM

A

Osteoporosis
Necrosis avascular
Cataratas
Efecto cushingoideo

65
Q

RAM de metotrexato y citarabina

A

Déficit neuropsiquiatrico

Déficit cognitivo

66
Q

RAM de vincristina, sales de platino y taxanos

A

Neuropatia periférica y sordera

67
Q

RAM de antibióticos

A

Miocardiopatias

68
Q

RAM de metrotrexato

A

Fibrosis pulmonar

69
Q

RAM de sales de platino,

A

Insuficiencia renal e hipomagnesemia

70
Q

Efectos que se producen a nivel de la médula ósea

A

Aplasia
Mielodisplasia
Leucemia secundaria

Farmacologia (13 decks)

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