Antineoplasicos Flashcards

0
Q

Que es la quimioterapia dentro de los antineoplaicos

A

La quimioterapia es sólo una parte de la terapia antineoplasica
Otra parte es la cirugía y la radioterapia

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1
Q

Cuando un tratamiento antineoplasico ha producido cura enel paciente

A

Cuando el paciente sobrevive a los cinco años una vez terminada la terapia

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2
Q

Cuales son las herramientas terapéuticas ue se tienen contra el cáncer

A

Cirugía
Radioterapia
Quimioterapia y terapia biológica

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3
Q

Cual es la diferencia entre quimioterapia y terapia biológica

A

La quimioterapia usa fármacos en cambio la biológica usa terapia molecular dirigida, inmunoterapia y terapia genica

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4
Q

Cuales son los objetivos de la terapia contra el cáncer

A

Cura o paliacion

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5
Q

Como es el índice terapéutico en la terapia contra el cáncer

A

Es muy estrechó por lo que puede producir daño e el paciente

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6
Q

En que blanco actúan principalmente los quimioterapicos

A

Directa o indirectamente en el ADN pero como se parece a las células normales están resultan dañadas

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7
Q

Que es un antineoplasico de amplio espectro

A

Son los que afectan a un número amplio de células neoplasicas distintas

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8
Q

Blancos terapéuticos en el cáncer

A
Receptores de factores de cre cimiento 
Vías en señalización celular 
Procesos epigeneticos
Angiogenesis tumoral 
Defectos de reparación del ADN 
Vías de muerte celular, apoptosis
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9
Q

Como es la velocidad de división de la célula tumoral

A

Más rápido que una célula normal

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10
Q

Que permite el que la célula tumoral tenga una velocidad de crecimiento tan rápida

A

Que muté fácilmente y por ende se haga resistente

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11
Q

Mecanismos de resistencia de una célula tumoral

A

Mutación
Delecion
Amplificaciones

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12
Q

Que cosas puedn cambiar en la célula tumoral para hacerse resistente

A
Enzima blanco 
Expresión de receptor alternativo 
Defectos del reconociemto del ADN dañado 
Sobreexpresion de enzimas de reparación 
Pérdidas dd vías de la apoptosis
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13
Q

Que cosas pueden modificar sobre el fármaco la célula tumoral

A
Disminuir ambos absorción
Que no llegue al sitio de acción 
Cambio del transporte
Activación
Clearance del fármaco
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14
Q

Que es la glicoproteina P

A

Es una bomba de eflujo propia del cuerpo que permite sacar xenobioticos

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15
Q

Que sucede con la glicoproteina P en las células neoplasicas

A

Aumentan la expresión de bombas de eflujo en la membrana para sacar el fármaco antes de que se activé y así generar resistencia

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16
Q

Que características debe tener la terapia anti neoplasica

A

Debe ser individualizada

Administrada a la mayor frecuencia tolerable posible

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17
Q

Porque se deben dan los fármacos en alta frecuencia

A

Porque se debe matar a la mayor cantidad posible y si queda un poco esas pueden reponer a las muertas entonces se debe aumentar la frecuencia para matarlas a todas

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18
Q

Que se debe hacer con cada paciente individual con la mezcla de fármacos

A

Se debe ir ensayando continuamente para ver lo que se ajusta mejor a ese paciente porque los cánceres son muy distintos entre un paciente y otro

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19
Q

Que hacer en el caso de aparecimiento de síntomas tóxicos

A

Reconocer precozmente esto y actuar a tiempo para disminuir los síntomas y disminuir los riesgos

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20
Q

Cuales son los principales antineoplasicos

A

Inhibidores de síntesis de purinas
Bloqueadores de síntesis de ácido folico
Bloquear topoisomerasas
Bloquear señalización
Bloquear síntesis de adn
Dañar ADN
Inhibir función de microtubulos o la diferenciación

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21
Q

Cuales son los antineoplasicos más conocidos

A

Los que forman aductos con el ADN

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22
Q

Ejemplos de aductos con el ADN

A

Ciclofosfamida

Complejos de coordinación con platino: cisplatino, carboplatino, oxiliplatino

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23
Q

Cual es el aducto más usado

A

Ciclofosfamida

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24
Que es lo que hace la Ciclofosfamida cuando ingresa a la célula
Se forma un núcleofilo generando un obstáculo para la ADN polimerasa o ARN polimerasa
25
Qe actividad tiene la Ciclofosfamida sobre las células
Eso depende del estado de división de la célula. Si esta en rápida proliferación o si la célula no se esta dividiendo
26
Que hacen en tejidos de rápida proliferación
Depende si se reconce el aducto para reparar el ADN y por ende se elimina el aducto. Si la respuesta apoptotica esta intacta el fármaco funcionara
27
Que sucede en células que no se dividen
El daño enel ADN activa un punto de control del ciclo celular que depende de un p53 normal el que impide que la célula ingrese al ciclo
28
Que sucede si la p53 esta mutada
La célula tendrá un ciclo celular que no se detiene y nunca entra en apoptosis por lo que la célula se vuelve resistente al factor alquilante
29
Como ingresan los complejos de coordinación con platino
Ingresan a la célula por un transportador de cobre
30
Como es la resistencia a los complejos de coordinación con platino
Tienen alta resistencia desarrollada porque fácilmente. Se pueden sacar por glicoproteina P
31
Que Sucede con el glutation en presencia de cisplatino
Lo atrapa y por ende se genera resistencia a cisplatino
32
Mecanismos de resistencia a los fármacos formadores de aductos
Disminución de permeacion a los fármacos Aumento de concentración intracelular de nucleofilos como el glutation Aumento de las vías de reparación del DNA Degradación de Ciclofosfamida Perdida de la capacidad para reconocer aductos formados por nitrosoureas y agentes de metilacion perdida de la función check point del ciclo celular
33
Cuales fármacos antineoplasicos son los antimetabolitos
Análogos del ácido folico
34
De dónde obtenemos el ácido folico
Dieta y flora intestinal
35
Ejemplos de fármacos antimetabolitos
Metrotrexato | Análogos de purina y de pirimidina
36
Que es el metrotrexato
Es un análogo dd ácido folico
37
En quede enfermedades se usa el metotrexato
``` Cáncer Enfermedades inflamatorias crónicas como art reumatoide LES Psoriasis Enf de crohn ```
38
Mecanismo de acción de metotrexato
Inhibe a la dihidrofolato reductasa
39
Como se genera resistencia al metotrexato
Por aumento de la expresión de un transportador de folato reducido
40
En que cáncer se da la resistencia a metotrexato
Leucemia linfoblastica aguda
41
Que se da enn la terapia con metotrexato a los pacientes
Además se les da ácido folinico o leucovorin ya que este es folato reducido que sirve para compensar la pérdida endogena en las células normales
42
Como se llama e agregar el ácido folinico a los pacientes con metrotrexato
Terapia de rescate porque es para proteger a las celular s normales del efecto metotrexato y disminuir RAM
43
Cuales son los otros anti metabolitos
Los análogos de purina y de pirimidina
44
Que hacen los análogos d bases nitrogenadas
Engañan a la ADN polimerasa
45
En qué tejidos funcionan los análogos de bases
Sólo en epitelios altamente activos
46
Que tejidos se ven afectados por los análogos de bases
Intestino Médula ósea Porque son los epitelios más activos que tenemos
47
Productos de origen natural para cáncer
Inhibidores de la función de microtubulos | Bloqueadores de la función de topoisomerasa
48
Cuales son los Inihibidores de microtubulos
Alcaloides de la vinca | Taxanos
49
De dónde vienen los alcaloides de la vinca
De un hongo
50
Que hacen los alcaloides de la vinca
Producen sustancias vaso activas y otras que alteran el ciclo celular
51
Ejemplos de alcaloides de la vinca
Vincristina | Vinblastina
52
Que hacen la vincristina y vinblastina
Actúan en fase M del ciclo celular e inihiben la polimeraizacion de los microtubulos
53
Quien hace los taxanos
Plantas del género taxus
54
Ejemplos de taxanos
Paclitaxel | Docetaxel
55
Cuales son los bloqueadores de la función de la topoisomerasa
Epipodofilotoxinas Camptotecina Antibióticos
56
Que tumores responden a hormonas
Cáncer de mama y de próstata
57
Que se hace en los cánceres que responden a hormonas
Se usan agentes hormonales
58
Que tipo de hormonas se podrían ocupar
Adrenocorticoides que sirven como inmunomoduladores
59
Que se puede usar enn el cáncer de próstata
Estradiol Flutamida Leuprolida
60
Que se puede usar en el cáncer de mama
testosterona Tamoxifeno Hidroxiprogesterona
61
Hacia que células se produce principalmente las RAM de los antineoplasicos
A células que están en constante replicacion porque se afecta principalmente el ADN la replicacion y ciclo celular
62
RAM de los antineoplasicos
``` Mielosupresion Mucositis Disfunción gonadal y del embarazo Alopecia Náuseas vómitos diarrea ```
63
Que otros órganos se pueden afectar por los antineoplasicos
Dependiendo del fármaco se pueden afectar otros órganos
64
Que producen los corticoides RAM
Osteoporosis Necrosis avascular Cataratas Efecto cushingoideo
65
RAM de metotrexato y citarabina
Déficit neuropsiquiatrico | Déficit cognitivo
66
RAM de vincristina, sales de platino y taxanos
Neuropatia periférica y sordera
67
RAM de antibióticos
Miocardiopatias
68
RAM de metrotrexato
Fibrosis pulmonar
69
RAM de sales de platino,
Insuficiencia renal e hipomagnesemia
70
Efectos que se producen a nivel de la médula ósea
Aplasia Mielodisplasia Leucemia secundaria