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Farmacologia > Antifungicos I > Flashcards

Antifungicos I Flashcards

0
Q

Frecuencia de las infecciones superficial es

A

Son muy frecuentes

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Q

Como se clasifican las enfermedades producidas por hongos

A

Infecciones superficiales

Infecciones diseminas o sistemicas

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2
Q

Gravedad de las infecciones por hongo superficiales

A

No son graves en general

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3
Q

Tipos de infecciones superficiales por hongos

A

Dermatofitosis

Candidiasis

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4
Q

Tipos de dermatofitosis

A

De piel
De cuero cabelludo
De uñas

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5
Q

Cuales hongos producen dermatofitosis de piel

A

Tricophyton
Microsporum
Epidermophyton

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6
Q

Cuales hongos producen dermatofitosis de cuero cabelludo

A

Tricophyton

Microsporum

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7
Q

Cuales hongos producen dermatofitosis de uñas

A

Epidermophyton

Trichophyton

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8
Q

Tipos de candidiasis

A 
Algorra 
Intertrigo
Vaginitis
Balanitis
Candidiasis del pañal
Candidiasis orofaringea
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9
Q

Hongos que producen las candidiasis

A

Candida albicans
Candida krusei
Candida tropicalis

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10
Q

Frecuencia de las infecciones por hongos sistemicas o diseminadas

A

Son enfermedades infrecuentes

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11
Q

Gravedad de las infecciones por hongos sistemicas o diseminadas

A

Son muy graves y de difícil tratamiento

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12
Q

Tipos de hongos que producen infecciones sistemicas o diseminadas

A 
Candidiasis (candida spp)
Aspergilosis (aspergillus fumigatus)
Criptococosis (cryptococus neoformans)
Histoplasmosis (histoplasma capsulatum)
Mucormicosis (mucor spp)
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13
Q

Factores de riesgo asociados a infección por hongos sistemica

A

Uso prolongado de ATB de amplio espectro
Cirugías
Pacientes con estadía prolongada en hospital
Uso de corticoides e inmunosupresores
Presencia de catéter central y arterial
Drenajes y sondas (nasogastricas, urinarias)
Comorbilidad asociada

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14
Q

Porque el uso prolongado de ATB de amplio espectro favorece infección in sistemica por hongos

A

Porque se elimina la flora bacteriana normal y se favorece el crecimiento de MO resistentes como los hongos

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15
Q

Que tipo de cirugías tienen riesgo de producir infección sistemica por hongos

A

Especialmente las gastrointestinales

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16
Q

Cuales comorbilidades asociadas tienen riesgo de producir infección sistemica por hongos

A 
VIH
Trasplante
DM
HTA
EPOC
Cáncer
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17
Q

Cual es el tratamiento anti fungico ideal

A

La profilaxis anti fungica a pacientes de alto riesgo de desarrollar infecciones micoticas

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18
Q

Porque es difícil pensar en llevar a cabo una profilaxis anti fungica

A 
Porque aumenta cepas resistentes 
Aumento de cepas cándida no albicans
Baja relación costo/beneficio
Baja relación riesgo/beneficio (por RAM y toxicidad)
Interacciones con otros fármacos
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19
Q

Cuando aparecieron los anti fungicos

A

Recién en los años 50’con la anfotericina B

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20
Q

Como se clasifican los anti fungicos

A

Según el tipo de infección que atacan y según las características químicas

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21
Q

Tipos de anti fungicos que son para infección sistemica

A

Polieno
Pirimidina
Triazoles
Equinocandinas

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22
Q

Tipos de anti fungicos que son para infecciones superficiales

A

Polieno
Imidazoles
Alilaminas
Poliacétido

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23
Q

Polienos contra infecciones sistemicas

A

Anfotericina B desoxicolato, anfotericina B complejo lipidico y liposomal.

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24
Q

Pirimidinas contra infecciones sistemicas

A

Flucitosina

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25
Q

Triazoles contra infecciones sistemicas

A

Ketoconazol, fluconazol, itraconazol, voriconazol, posaconazol

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26
Q

Equinocandinas

A

Caspofungina

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27
Q

Polienos contra infecciones superficiales

A

Nistatina

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28
Q

Imidazoles contra infecciones superficiales

A

Clotrimazol, miconazol, tioconazol

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29
Q

Alilaminas contra infecciones superficiales

A

Terbinafina

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30
Q

Poliacetidos contra infecciones superficiales

A

Griseofulvina micronizada

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31
Q

Tipo de célula que son los hongos

A

Eucariontes

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32
Q

Que tan difícil es encontrar blancos de acción en los hongos

A

Es más difícil que en bacterias porque son células mucho más similares a las células del hombre que también son eucariontes

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33
Q

Que tiene de especial la membrana celular de los hongos

A

En vez de tener colesterol, tiene ergosterol

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34
Q

Acción que lleva a cabo la anfotericina

A

Destruye la membrana del hongo llevando a cabo lisis celular

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35
Q

Que hacen las equinocandinas

A

Inhiben la síntesis de pared, en particular la síntesis de (1,3)-beta-D-glucano, uno de sus componentes

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36
Q

Que hacen los azoles

A

Bloquean la síntesis de ergosterol.

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37
Q

Que hace la terbinafina

A

Bloquea la síntesis de ergosterol pero a nivel de la síntesis del lanosterol que es un precursor del ergosterol.

38
Q

Que hace la griseofulvina

A

Bloquea los microtubulos

39
Q

Que hace la flucitosina

A

Inihibe la síntesis de ácidos nucleicos

40
Q

Que azol se destaca en este grupo

A

El voriconazol porque bloque la síntesis de ergosterol pero a dos niveles, uno común con el fluconazol y otro con a nivel de otra enZima

41
Q

En que hongos esta presenté la pared celular

A

Esta presente sólo en algunas clases de hongos

42
Q

De que se compone la pared del hongo

A

Glucosamina y quitina

43
Q

Cual es el problema al aparecimiento de resistencia a los antifungicos

A

Que hay pocos fármacos anti fungicos seguros

44
Q

De qué depende la resistencia a los anti fungicos

A

Huésped
Hongo
Fármaco

45
Q

Porque depende del huésped el desarrollo de resistencia

A 
Pueden influir en la aparición de resistencia a la terapia:
Inmunidad del paciente 
Sitio de infección 
Gravedad de la infección 
presencia de cuerpos extraños 
Adhesión al tratamiento
46
Q

Porque el hongo puede influir en el desarrollo de resistencia

A 
Tipo celular 
Estabilidad genomica (la resistencia cambia según la exposición a anti fungicos)
47
Q

Porque el fármaco puede influir e el desarrollo de resistencia

A

Dosis de fármaco
Farmacocinetica
Uso de terapias combinadas

48
Q

Factores que influyen en el éxito de una terapia anti fungica

A 
Diagnóstico precoz
Inmunidad del huésped 
Eficacia del fármaco anti fungico
Drenar focos de infección 
Retirar cuerpos extraños
49
Q

Comparación de los anti fungicos con los antibióticos

A

Los anti fungicos no son tan eficaces ni tan seguros como los son los antibióticos contra las bacterias.

50
Q

Que hacen los polienos

A

Se unen al ergosterol de la membrana celular de los hongos, forman un canal transmembrana o poro, aumenta la permeabilidad, esto lleva a la muerte celular más destrucción por vía oxidativo

51
Q

Como es la toxicidad de los polienos

A

La toxicidad de los polienos depende de la dosis, a dosis bajas hay selectividad por los hongos, pero a dosis altas también se produce la muerte de las células del cuerpo lo que explica la toxicidad.

52
Q

Cuales fármacos destacan en el grupo de los polienos

A

Anfotericina B: para micosis sistemica

Nistatina: micosis superficiales

53
Q

Que sale por el poro que se forma en el hongo por los polienos

A

Azúcares e iones del hongo

54
Q

Eficacia de la anfotericina B

A

Fármaco de alta eficaci

55
Q

Como es la seguridad que da la anfotericina B

A

Tiene baja seguridad, es decir es muy tóxico

56
Q

Cuando debemos usar anfotericina B

A

En infecciones potencialmente mortales por hongos, debido a la alta toxicidad que produce

57
Q

Absorción oral de la anfotericina b

A

Es mínima, por lo que no se usa la vía oral para dar anfotericina B

58
Q

Cual es la administración de la anfotericina B

A

Administración EV por infusión lenta

59
Q

Dosis que se da de anfotericina

A

Se da durante 2-4 horas por infusión lenta en 1 dosis cada 24 horas comenzando con dosis bajas y aumentando progresivamente a lo largo de los días,

60
Q

Que se debe controlar en el paciente cuando se le administra anfotericina B

A

Los signos vitales

61
Q

Vida media de la anfotericina

A

Larga 24-48 horas lo que permite la dosis cada 24 horas sin embargo la vida media empieza a aumentar producto de la redistribución

62
Q

A cuanto tiempo puede llegar la vida media de la anfotericina B y porque

A

Puede llegar a durar 15 días de vida media, esto por el efecto de la redistribución

63
Q

Cuanto tiempo pasa luego de la terapia con anfotericina para eliminar completamente el fármaco?

A

Hasta dos meses

64
Q

Que problema trae a la toxicidad el que la anfotericina tenga un efecto de redistribución

A

Que el caso de toxicidad por anfotericina el quitar el fármaco no revertirá el problema porque se seguirá redistribuyendo desde los lugares donde se acumulo

65
Q

En que lugares del cuerpo la anfotericina alcanza buena y mala concentración

A

En pleura, peritoneo, articulación y urinaria buena concentración
Mala concentración en LCR

66
Q

RAM por anfotericina B

A

Nefrotoxicidad es la principal RAM

67
Q

En cuantos pacientes aparece la nefrotoxicidad por anfotericina

A

Más del 80% de los pacientes,

68
Q

Que se produce a nivel por la anfotericina

A

Disminución dosis-dependiente del VFG
Vasoconstricción de arteriolas renales aferentes
Destrucción de células tubulares

69
Q

Que se ve a nivel de la función renal del paciente por la nefrotoxicidad

A

Hipokalemia en un 25% de los pacientes
Hipomagnesemia
Hematuria y proteinuria

70
Q

Como se puede revertir la lesión renal por anfotericina

A

Suspendiendo el tratamiento y en lo posible pre y post hidratar al paciente

71
Q

Que podría llegar a suceder en el extremo a un paciente con daño renal por anfotericina

A

Puede llegar a requerir un trasplante renal

72
Q

RAM infrecuentes por anfotericina B

A

Anemia normocitica normocromica por disminución de eritropoyetina renal

73
Q

RAM agudas por anfotericina

A

Asociadas a la infusión y aparecen a los 30-45 minutos después de la infusión:
Escalofríos, fiebre, diarrea, náuseas, vómitos, broncoespasmo, cefalea, alteraciones del ritmo cardíaco, anomalías de pruebas de función hepática.

74
Q

Que se puede hacer en el caso de apareciemiento de RAM agudas

A

Se puede plantear la premedicacion con antitermicos, antihistaminicos y/o antiemeticos.

75
Q

Como ha sido el desarrollo de resistencia contra anfotericina B

A

Poco desarrollo de resistencia, es de amplio espectro.

76
Q

Nuevas formas de presentación de la anfotericina

A

En complejo lipidico
Liposomica
En dispersión coloidal

77
Q

Que permiten estas nuevas formas de presentación de la anfotericina

A

Mejoran la tolerancia disminuyendo RAM renal y febril principalmente
No alteran la eficacia del fármaco
Dsminuyen tiempo de infusión facilitando la admin

78
Q

Mecanismo de acción de la nistatina

A

Similar a la anfotericina

79
Q

Como es la nefrotoxicidad que produce la nistatina

A

Es mucho mayor que la anfotericina

80
Q

Tipo de administración de la nistatina

A

Como es muy nefrotoxico no se usa vía sistemica, además no se absorbe por piel ni mucosas ni oral,
Es de uso topico

81
Q

Presentaciones de la nistatina

A

Suspensión
Comprimidos orales (candidiasis orofaringea)
Ungüentos (candidiasis mucocutanea)
Óvulos vaginales (candidiasis vulvovaginal)

82
Q

RAM de la nistatina

A

Son infrecuentes

Da náuseas por el sabor amargo que tiene

83
Q

Pirimidina anti fungica

A

Flucitosina

84
Q

Administración de la flucitosina

A

Oral

85
Q

Que tipo de fármaco es la flucitosina

A

Es un profarmaco sintético

86
Q

Frente a que hongos actúa la flucitosina

A

Cándidas y cryptocuccus

87
Q

Como es la selectividad de la flucitosina

A

Requiere de la enzima citosina deaminasa para formar el metabolito activo 5-fluorouracil, esta enzima está sólo presente en el hongo. Entonces es bastante selectiva contra el hongo y no contra células del huésped,

88
Q

Con que fármaco se usa la flucitosina.

A

Asociada a anfotericinaB debido al efecto sinergico en el tratamiento de meningitis criptocococica pues atraviesa la BHE y así se puede disminuir la dosis de anfotericina y mejora la eficacia del tratamiento

89
Q

Mecanismo de acción de la flucitosina

A

Se convierte en fluorouracilo dentro de la célula fungica y dada su similitud con las Pirimidinas (es un uracilo con un átomo de fluor) se inihibe la síntesis de RNA y se inhibe la síntesis proteica

90
Q

Velocidad de aparecimiento de la resistencia contra flucitosina

A

Rápida

91
Q

Como se produce la resistencia a la flucitosina

A

Por la mutación de la enzima citosina desaminasa, por esto no se debe emplear sola en monoterapia porque aparece rápido esta resistencia.

92
Q

Como se debe administrar la flucitosina

A

Nunca sola, porque aparece rápido la reseitncia, se debe asociar a anfotericina

93
Q

RAM de la flucitosina

A

GI que son poco frecuentes

Toxicidad sobre médula ósea dosis dependiente: anemia, leucopenia. Son reversibles.

Farmacologia (13 decks)

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