Antifungicos I Flashcards
0
Q
Frecuencia de las infecciones superficial es
A
Son muy frecuentes
1
Q
Como se clasifican las enfermedades producidas por hongos
A
Infecciones superficiales
Infecciones diseminas o sistemicas
2
Q
Gravedad de las infecciones por hongo superficiales
A
No son graves en general
3
Q
Tipos de infecciones superficiales por hongos
A
Dermatofitosis
Candidiasis
4
Q
Tipos de dermatofitosis
A
De piel
De cuero cabelludo
De uñas
5
Q
Cuales hongos producen dermatofitosis de piel
A
Tricophyton
Microsporum
Epidermophyton
6
Q
Cuales hongos producen dermatofitosis de cuero cabelludo
A
Tricophyton
Microsporum
7
Q
Cuales hongos producen dermatofitosis de uñas
A
Epidermophyton
Trichophyton
8
Q
Tipos de candidiasis
A
Algorra Intertrigo Vaginitis Balanitis Candidiasis del pañal Candidiasis orofaringea
9
Q
Hongos que producen las candidiasis
A
Candida albicans
Candida krusei
Candida tropicalis
10
Q
Frecuencia de las infecciones por hongos sistemicas o diseminadas
A
Son enfermedades infrecuentes
11
Q
Gravedad de las infecciones por hongos sistemicas o diseminadas
A
Son muy graves y de difícil tratamiento
12
Q
Tipos de hongos que producen infecciones sistemicas o diseminadas
A
Candidiasis (candida spp) Aspergilosis (aspergillus fumigatus) Criptococosis (cryptococus neoformans) Histoplasmosis (histoplasma capsulatum) Mucormicosis (mucor spp)
13
Q
Factores de riesgo asociados a infección por hongos sistemica
A
Uso prolongado de ATB de amplio espectro
Cirugías
Pacientes con estadía prolongada en hospital
Uso de corticoides e inmunosupresores
Presencia de catéter central y arterial
Drenajes y sondas (nasogastricas, urinarias)
Comorbilidad asociada
14
Q
Porque el uso prolongado de ATB de amplio espectro favorece infección in sistemica por hongos
A
Porque se elimina la flora bacteriana normal y se favorece el crecimiento de MO resistentes como los hongos
15
Q
Que tipo de cirugías tienen riesgo de producir infección sistemica por hongos
A
Especialmente las gastrointestinales
16
Q
Cuales comorbilidades asociadas tienen riesgo de producir infección sistemica por hongos
A
VIH Trasplante DM HTA EPOC Cáncer
17
Q
Cual es el tratamiento anti fungico ideal
A
La profilaxis anti fungica a pacientes de alto riesgo de desarrollar infecciones micoticas
18
Q
Porque es difícil pensar en llevar a cabo una profilaxis anti fungica
A
Porque aumenta cepas resistentes Aumento de cepas cándida no albicans Baja relación costo/beneficio Baja relación riesgo/beneficio (por RAM y toxicidad) Interacciones con otros fármacos
19
Q
Cuando aparecieron los anti fungicos
A
Recién en los años 50’con la anfotericina B
20
Q
Como se clasifican los anti fungicos
A
Según el tipo de infección que atacan y según las características químicas
21
Q
Tipos de anti fungicos que son para infección sistemica
A
Polieno
Pirimidina
Triazoles
Equinocandinas
22
Q
Tipos de anti fungicos que son para infecciones superficiales
A
Polieno
Imidazoles
Alilaminas
Poliacétido
23
Q
Polienos contra infecciones sistemicas
A
Anfotericina B desoxicolato, anfotericina B complejo lipidico y liposomal.
24
Pirimidinas contra infecciones sistemicas
Flucitosina
25
Triazoles contra infecciones sistemicas
Ketoconazol, fluconazol, itraconazol, voriconazol, posaconazol
26
Equinocandinas
Caspofungina
27
Polienos contra infecciones superficiales
Nistatina
28
Imidazoles contra infecciones superficiales
Clotrimazol, miconazol, tioconazol
29
Alilaminas contra infecciones superficiales
Terbinafina
30
Poliacetidos contra infecciones superficiales
Griseofulvina micronizada
31
Tipo de célula que son los hongos
Eucariontes
32
Que tan difícil es encontrar blancos de acción en los hongos
Es más difícil que en bacterias porque son células mucho más similares a las células del hombre que también son eucariontes
33
Que tiene de especial la membrana celular de los hongos
En vez de tener colesterol, tiene ergosterol
34
Acción que lleva a cabo la anfotericina
Destruye la membrana del hongo llevando a cabo lisis celular
35
Que hacen las equinocandinas
Inhiben la síntesis de pared, en particular la síntesis de (1,3)-beta-D-glucano, uno de sus componentes
36
Que hacen los azoles
Bloquean la síntesis de ergosterol.
37
Que hace la terbinafina
Bloquea la síntesis de ergosterol pero a nivel de la síntesis del lanosterol que es un precursor del ergosterol.
38
Que hace la griseofulvina
Bloquea los microtubulos
39
Que hace la flucitosina
Inihibe la síntesis de ácidos nucleicos
40
Que azol se destaca en este grupo
El voriconazol porque bloque la síntesis de ergosterol pero a dos niveles, uno común con el fluconazol y otro con a nivel de otra enZima
41
En que hongos esta presenté la pared celular
Esta presente sólo en algunas clases de hongos
42
De que se compone la pared del hongo
Glucosamina y quitina
43
Cual es el problema al aparecimiento de resistencia a los antifungicos
Que hay pocos fármacos anti fungicos seguros
44
De qué depende la resistencia a los anti fungicos
Huésped
Hongo
Fármaco
45
Porque depende del huésped el desarrollo de resistencia
```
Pueden influir en la aparición de resistencia a la terapia:
Inmunidad del paciente
Sitio de infección
Gravedad de la infección
presencia de cuerpos extraños
Adhesión al tratamiento
```
46
Porque el hongo puede influir en el desarrollo de resistencia
```
Tipo celular
Estabilidad genomica (la resistencia cambia según la exposición a anti fungicos)
```
47
Porque el fármaco puede influir e el desarrollo de resistencia
Dosis de fármaco
Farmacocinetica
Uso de terapias combinadas
48
Factores que influyen en el éxito de una terapia anti fungica
```
Diagnóstico precoz
Inmunidad del huésped
Eficacia del fármaco anti fungico
Drenar focos de infección
Retirar cuerpos extraños
```
49
Comparación de los anti fungicos con los antibióticos
Los anti fungicos no son tan eficaces ni tan seguros como los son los antibióticos contra las bacterias.
50
Que hacen los polienos
Se unen al ergosterol de la membrana celular de los hongos, forman un canal transmembrana o poro, aumenta la permeabilidad, esto lleva a la muerte celular más destrucción por vía oxidativo
51
Como es la toxicidad de los polienos
La toxicidad de los polienos depende de la dosis, a dosis bajas hay selectividad por los hongos, pero a dosis altas también se produce la muerte de las células del cuerpo lo que explica la toxicidad.
52
Cuales fármacos destacan en el grupo de los polienos
Anfotericina B: para micosis sistemica
| Nistatina: micosis superficiales
53
Que sale por el poro que se forma en el hongo por los polienos
Azúcares e iones del hongo
54
Eficacia de la anfotericina B
Fármaco de alta eficaci
55
Como es la seguridad que da la anfotericina B
Tiene baja seguridad, es decir es muy tóxico
56
Cuando debemos usar anfotericina B
En infecciones potencialmente mortales por hongos, debido a la alta toxicidad que produce
57
Absorción oral de la anfotericina b
Es mínima, por lo que no se usa la vía oral para dar anfotericina B
58
Cual es la administración de la anfotericina B
Administración EV por infusión lenta
59
Dosis que se da de anfotericina
Se da durante 2-4 horas por infusión lenta en 1 dosis cada 24 horas comenzando con dosis bajas y aumentando progresivamente a lo largo de los días,
60
Que se debe controlar en el paciente cuando se le administra anfotericina B
Los signos vitales
61
Vida media de la anfotericina
Larga 24-48 horas lo que permite la dosis cada 24 horas sin embargo la vida media empieza a aumentar producto de la redistribución
62
A cuanto tiempo puede llegar la vida media de la anfotericina B y porque
Puede llegar a durar 15 días de vida media, esto por el efecto de la redistribución
63
Cuanto tiempo pasa luego de la terapia con anfotericina para eliminar completamente el fármaco?
Hasta dos meses
64
Que problema trae a la toxicidad el que la anfotericina tenga un efecto de redistribución
Que el caso de toxicidad por anfotericina el quitar el fármaco no revertirá el problema porque se seguirá redistribuyendo desde los lugares donde se acumulo
65
En que lugares del cuerpo la anfotericina alcanza buena y mala concentración
En pleura, peritoneo, articulación y urinaria buena concentración
Mala concentración en LCR
66
RAM por anfotericina B
Nefrotoxicidad es la principal RAM
67
En cuantos pacientes aparece la nefrotoxicidad por anfotericina
Más del 80% de los pacientes,
68
Que se produce a nivel por la anfotericina
Disminución dosis-dependiente del VFG
Vasoconstricción de arteriolas renales aferentes
Destrucción de células tubulares
69
Que se ve a nivel de la función renal del paciente por la nefrotoxicidad
Hipokalemia en un 25% de los pacientes
Hipomagnesemia
Hematuria y proteinuria
70
Como se puede revertir la lesión renal por anfotericina
Suspendiendo el tratamiento y en lo posible pre y post hidratar al paciente
71
Que podría llegar a suceder en el extremo a un paciente con daño renal por anfotericina
Puede llegar a requerir un trasplante renal
72
RAM infrecuentes por anfotericina B
Anemia normocitica normocromica por disminución de eritropoyetina renal
73
RAM agudas por anfotericina
Asociadas a la infusión y aparecen a los 30-45 minutos después de la infusión:
Escalofríos, fiebre, diarrea, náuseas, vómitos, broncoespasmo, cefalea, alteraciones del ritmo cardíaco, anomalías de pruebas de función hepática.
74
Que se puede hacer en el caso de apareciemiento de RAM agudas
Se puede plantear la premedicacion con antitermicos, antihistaminicos y/o antiemeticos.
75
Como ha sido el desarrollo de resistencia contra anfotericina B
Poco desarrollo de resistencia, es de amplio espectro.
76
Nuevas formas de presentación de la anfotericina
En complejo lipidico
Liposomica
En dispersión coloidal
77
Que permiten estas nuevas formas de presentación de la anfotericina
Mejoran la tolerancia disminuyendo RAM renal y febril principalmente
No alteran la eficacia del fármaco
Dsminuyen tiempo de infusión facilitando la admin
78
Mecanismo de acción de la nistatina
Similar a la anfotericina
79
Como es la nefrotoxicidad que produce la nistatina
Es mucho mayor que la anfotericina
80
Tipo de administración de la nistatina
Como es muy nefrotoxico no se usa vía sistemica, además no se absorbe por piel ni mucosas ni oral,
Es de uso topico
81
Presentaciones de la nistatina
Suspensión
Comprimidos orales (candidiasis orofaringea)
Ungüentos (candidiasis mucocutanea)
Óvulos vaginales (candidiasis vulvovaginal)
82
RAM de la nistatina
Son infrecuentes
| Da náuseas por el sabor amargo que tiene
83
Pirimidina anti fungica
Flucitosina
84
Administración de la flucitosina
Oral
85
Que tipo de fármaco es la flucitosina
Es un profarmaco sintético
86
Frente a que hongos actúa la flucitosina
Cándidas y cryptocuccus
87
Como es la selectividad de la flucitosina
Requiere de la enzima citosina deaminasa para formar el metabolito activo 5-fluorouracil, esta enzima está sólo presente en el hongo. Entonces es bastante selectiva contra el hongo y no contra células del huésped,
88
Con que fármaco se usa la flucitosina.
Asociada a anfotericinaB debido al efecto sinergico en el tratamiento de meningitis criptocococica pues atraviesa la BHE y así se puede disminuir la dosis de anfotericina y mejora la eficacia del tratamiento
89
Mecanismo de acción de la flucitosina
Se convierte en fluorouracilo dentro de la célula fungica y dada su similitud con las Pirimidinas (es un uracilo con un átomo de fluor) se inihibe la síntesis de RNA y se inhibe la síntesis proteica
90
Velocidad de aparecimiento de la resistencia contra flucitosina
Rápida
91
Como se produce la resistencia a la flucitosina
Por la mutación de la enzima citosina desaminasa, por esto no se debe emplear sola en monoterapia porque aparece rápido esta resistencia.
92
Como se debe administrar la flucitosina
Nunca sola, porque aparece rápido la reseitncia, se debe asociar a anfotericina
93
RAM de la flucitosina
GI que son poco frecuentes
| Toxicidad sobre médula ósea dosis dependiente: anemia, leucopenia. Son reversibles.
