Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

M2P > Antihypertenseurs > Flashcards

Antihypertenseurs Flashcards

1
Q

Quel est l’antihypertenseur “inhibiteur du sympathique” de premier choix?

A

Le Propranolol (Inderal) = β-bloqueur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Traitement antihypertenseur?

A

D’abord, monothérapie, avec l’un des médicaments de premier choix. Dans la plupart des cas, il est nécessaire d’associer 2 (ou plusieurs) médicament.
Les associations favorables combinent généralement un médicament qui inhibe le système RAA avec un médicament qui n’inhibe pas le système RAA (ou même qui l’active) :
- Inhibition RAA: IECA / antagonistes ATII / β-bloqueurs
- Pas d’inhibition RAA : diurétiques / bloqueurs des canaux Ca2+
NB: L’association diurétique + β-bloqueur, n’est plus recommandée car elle augmente le risque de diabète.
NB: L’utilisation en première intention des β-bloqueurs dans le traitement de l’hypertension “non compliquée” est revendiquée.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Quel est l’antihypertenseur “vasodilatateurs (par effet direct sur le muscle lisse vasc.)” de premier choix?

A 
Vérapamil (= bloqueur des canaux Ca2+).
NB: Les indications du Vérapamil sont: 
- Hypertension artérielle
- Angine d’effort et angine vasospastique
- Antiarythmique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vérapamil est un … ? (3)

A
  • Antiarythmique
  • Antiangineux
  • Antihypertenseur
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hydrochlorothiazide (Esidrex)?

  • Classe?
  • Mécanisme?
  • Efficacité natriurétique?
  • Dans l’urine?
A

= Diurétique!
= Antihypertenseur de premier choix!
- Classe: Thiazide diurétique.
- Mécanisme: Bloc cotransporteur Na-Cl du tube contourné distal.
- Efficacité natriurétique: Moyenne (5-10%).
- Dans l’urine:
↑ Na+, K+, H+, Cl- et Mg2+
↓ Ca2+ -> Effet opposé sur l’excrétion du Ca2+ par rapport au Furosémide: prévention ostéoporose!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Quels sont les effets systémique du Hydrochlorothiazide (Esidrex)? (8)
NB: Ils sont semblables à ceux du Furosémide.

A
  • Hypokaliémie: aug de l’excrétion de K+ due à l’aug du “débit de Na+” au niveau du tube contourné distal (agit plus distalement que le furosémide, d’où ↓ efficacité natriurétique).
  • Alcalose métabolique, qui aggrave l’hypokaliémie.
  • Hypomagnésiémie
  • Rétention d’acide urique, dont la réab. est aug par
    la contraction des volumes circulant et extracell.
  • Tendance à l’hyperglycémie.
  • Perturbation (transitoire) du métabolisme des lipoprotéines:
    aug LDL et TG, diminue HDL.
  • Perte d’efficacité en cas d’insuffisance rénale.
  • Effet antidiurétique dans le diabète insipide.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Quelle est la cinétique du Hydrochlorothiazide (Esidrex)?:

  • Adm?
  • Demi-vie?
A
  • Adm. orale

- Demi-vie d’env. 15h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Furosémide (Lasix)?:

  • Classe?
  • Mécanisme (que bloque-t-il)?
  • Efficacité natriurétique?
  • Dans l’urine?
A

= Diurétique!
= Antihypertenseur!
- Classe: Diurétique de l’anse de Henle.
- Mécanisme: Bloc cotransporteur Na+-K+-2Cl- de la branche ascendante de l’anse.
- Efficacité natriurétique: Elevée (> 15% du Na+ filtré).
- Dans l’urine:
↑ Na+, K+, H+, Cl-, Mg2+ et Ca2+.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Le Furosémide (Lasix) est un acide (1)… , (2)… lié aux protéines plasmatiques.

A

Le Furosémide (Lasix) est un acide (1) FAIBLE, (2) FORTEMENT lié aux protéines plasmatiques.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Comment le Furosémide (Lasix) atteint son site d’action?

A

Le Furosémide (Lasix) atteint son site d’action (anse ascendante de Henle) après sécrétion par un transporteur des ANIONS organiques du tube proximal (efficacité diminuée en cas de lésion tubulaire ou de compétition pour le transporteur).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Quels sont les effets systémique du Furosémide (Lasix):? (6)

A
  • Hypokaliémie: aug de l’excrétion de K+ due à l’aug du “débit de Na+” à la fin du tube distal / début du collecteur (site d’action des minéralocorticoïdes).
  • Alcalose métabolique, qui aggrave l’hypokaliémie.
  • Hypomagnésiémie
  • Rétention d’acide urique, dont la réab. est aug par
    la contraction des volumes circulant et extracell.
  • Tendance à l’hyperglycémie.
  • Perturbation (transitoire) du métabolisme des lipoprotéines:
    aug LDL et TG, diminue HDL.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Quelle est la cinétique du Furosémide (Lasix):

  • Adm?
  • Demi-vie?
A
  • Adm. par voie orale!
    NB: En i.v., le Furosémide (Lasix) augmente la capacitance veineuse (un effet utile en cas d’oedème aigu du poumon).
  • Demi-vie courte -> env. 1h.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Quelles sont les indications du Furosémide (Lasix)?

A

Insuffisance cardiaque, etc.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Propranolol (Inderal)?

A

= Bêta-Bloqueur (inhibiteur du sympathique) -> Antagoniste compétitif (seule la forme « l » est active).
= Antiarythmique
= Antiangineux
= Antihypertenseur Efficace dans les troubles du rythme supraventriculaires, par diminution de l’automatisme et/ou ralentissement de la conduction A-V.
A très haute dose, il bloque les canaux Na+ (pour cet effet, la forme «d» est aussi active).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Quels sont les effets (désirables et indésirables) du Propranolol (Inderal)? (7)

A
  • ↓ Fréquence cardiaque (bradycardie sinusale), par ↓ pente de dépolarisation diastolique des cellules nodales.
  • ↓ Conduction a.-v. (peut aggraver un bloc).
  • ↓ Force de contraction: peut aggraver une insuffisance cardiaque (décompensation), mais fait aussi partie du ttt de base de l’insuffisance cardiaque -> à doses lentement progressives il améliore les symptômes et la survie.
  • ↓ Pression artérielle (sans hypotension orthostatique). Mécanismes postulés: ↓ fonction cardiaque + ↓ libération de rénine + ↓ libération de noradrénaline des terminaisons adrénergiques (par bloc d’un récepteur présynaptique facilitateur)).
  • ↓ Vasodilatation β2: sensation d’extrémités froides (phénomène de Raynaud)
  • SNC: fatigue, tendance dépressive, paresthésies
  • ↓ Mécanismes de compensation à l’hypoglycémie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Quel est la cinétique du Propranolol (Inderal)?

  • Administration?
  • Biodisponibilité?
  • Elimination?
  • Demi-vie?
  • Utilisation?
A
  • Administration orale
  • Biodisponibilité très variable (premier passage hépatique)
  • Oxydation hépatique, élimination rénale des métabolites
  • Demi-vie = 2-6 h
  • Utilisation de formes à libération prolongée.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Quel sont les indications du Propranolol (Inderal)?(8)

A
  • Hypertension artérielle
  • Angine de poitrine (prophylaxie de l’angine d’effort).
  • Insuffisance cardiaque
  • Prévention secondaire après infarctus du myocarde.
  • Arythmies cardiaques
  • Troubles du rythme de l’hyperthyroïdie.
  • Phéochromocytome (associé à un α-bloqueur).
  • SNC: prophylaxie de la migraine, tremblement essentiel, manifestations sympathiques des états d’anxiété (trac).
  • Glaucome: en application locale, diminue la sécrétion d’humeur aqueuse; ex.: gttes oculaires de timolol (Timoptic).
18
Q

Métoprolol (Beloc)?

A

= Bêta-Bloqueur (inhibiteur du sympathique) β1 sélectif!
= Antihypertenseur
= Antiangineux
NB: A utiliser quand même prudemment chez l’asthmatique!
Si administré à doses lentement progressives il améliore les symptômes ET la survie en cas d’insuffisance cardiaque!

19
Q

Carvédilol (Dilatrend)?

  • Classe?
  • Indications?
A

= Alpha ET bêta-bloqueur!
= Antihypertenseur de premier choix!
- Classe: Inhibiteur du sympathique
- Indications: Hypertension, Prophylaxie de l’angine d’effort, Insuffisance cardiaque.
Clase: Inhibiteurs du sympathique
NB: Si administré à doses lentement progressives il améliore les symptômes ET la survie en cas d’insuffisance cardiaque!

20
Q

Prazosine?

Indications?

A

= Antihypertenseur de la classe des “Inhibiteurs du sympathique” de deuxième choix (≠ Propranolol et Carvédilol qui sont de la même classe mais de premier choix).
= Alpha-bloqueur: antagoniste compétitif, sélectif alpha-1.
La Prazosine diminue la résistance vasculaire périphérique sans déclencher de tachycardie réflexe: n’étant pas bloqué, le récepteur alpha-2 peut moduler la libération de noradrénaline.
Risque d’hypotension (syncope) au début du ttt.
- Indications:
(1) Hypertension artérielle
(2) Ttt symptomatique de l’hyperplasie bénigne de la
prostate et du phéochromocytome.

21
Q

Enalapril?

A

= Antihypertenseur de la classe des “Inhibiteurs du sys. RAA” de premier choix!
= Inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA).
- Promédicament, transformé en ac. énalaprilique (actif).
- Inhibe la formation d’angio II, empêche donc ses effets:
vasoconstriction, rétention de Na+ (via l’aldostérone), stimu. sympa. centrale et périph. (via un R présynaptique), co-facteur de remodelage tissulaire.
- Dim la R. périphérique sans provoquer de tachycardie.
- L’ECA est une kininase; son inhibition a aussi pour effet d’aug la bradykinine (BK) circulante, qui est un vasodilatateur (aussi indirect par libération de PGs et de NO).

22
Q

Enalapril:

  • Effets indésirables? (5)
  • Cinétique?
  • Indications?
A

= Antihypertenseur de la classe des “Inhibiteurs du sys. RAA” de premier choix!
= Inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA). NB: L’ECA est une kininase; son inhibition a aussi pour effet d’aug la bradykinine (BK) circulante, qui est un vasodilatateur (aussi indirect par libération de PGs et de NO).
- Effets indésirables:
Fréquent: toux sèche persistante (due à la stimulation de terminaisons nerveuses par la BK au niveau des bronches).
Rare: angiooedème (aussi dû à la BK).
Hyperkaliémie (interaction avec les diurétiques d’épargne K+ !).
Risque d’insuffisance rénale aiguë chez les patients dont la
fonction rénale est maintenue par le système r.a.a.
Malformations fœtales (contre-indication: grossesse).
- Cinétique: demi-vie d’environ 11h.
- Indications:
Hypertension artérielle,
Insuffisance cardiaque et
Prévention de
l’atteinte rénale du diabète.

23
Q

Losartan?

A

= Antihypertenseur de la classe des “Inhibiteurs du sys. RAA” de premier choix!
= Antagoniste du récepteur AT1 de l’angiotensine (= antagoniste de l’angiotensine II).
Losartan est aussi efficace que les IECA.
Avantages: n’augmente pas la BK (pas de toux) et reste efficace si d’autres enzymes que l’ECA produisent de l’angiotensine II.
Il Ne bloque pas le récepteur AT2, dont le rôle est encore peu clair.
Contre-indiqué au cours de la grossesse.
NB: Il s’agit d’un promédicament (dc adm sous forme inactive).

24
Q

Aliskirène (Rasilez)?

A

= Antihypertenseur de la classe des “Inhibiteurs du sys. RAA” de deuxième choix! (pas de supériorité par rapport aux IECA ou aux
antagonistes AT1).
= Inhibiteur de la Rénine.

25
Q

Nifédipine?

- Classe?

A

= Bloqueur des canaux Ca2+ = antagoniste du calcium = anticalcique!
- Classe: Dihydropyridines

26
Q

Quel canal est bloqué par la Nifédipine?
Détaillez son mécanisme d’action!

Quelle est la sélectivité tissulaire de la Nifédipine?

A

Les canaux Ca2+!
Nifédipine = bloc des canaux Ca2+ voltage-dépendants (type « L ») -> ↓ probabilité d’ouverture lors de la dépolarisation.
La Nifédipine a une affinité plus grande pour l’état INACTIVÉ: bloc augmenté par une dépolarisation prolongée.

Sélectivité tissulaire: Artères > Coeur

27
Q

Quels sont les effets de la Nifédipine sur le COEUR?

  • Conduction A-V?
  • Fréquence?
  • Force de contraction?

NB: Sélectivité tissulaire: Artères > Coeur.

A 
Nifédipine au niveau du COEUR:
- ↓ "0" la conduction A-V
- ↓ "0" la fréquence
NB: Ds ces 2 cas une accélération (réflexe) est possible.
- ↓ "+/-" force de contraction
28
Q

Quels sont les effets de la Nifédipine sur la vasodilatation:

  • Coronaire?
  • Artères et veines périphériques?

NB: Sélectivité tissulaire: Artères > Coeur.

A

Nifédipine:

  • Stimule ++ la vasodilatation des coronaires
  • Stimule +++ la vasodilation des artères périphériques (plus que les veines)
29
Q

Quels sont les effets indésirables de la Nifédipine (3)?

A
  • Hypotension. NB: Elle n’est pas orthostatique -> réflexes conservés!
  • Les formulations d’action rapide et brève induisent une stimulation marquée du sympathique, qui a des conséquences néfastes sur la survie des patients, en cas d’insuffisance ventriculaire gauche ou de suites d’infarctus. Elles sont maintenant en général abandonnées.
  • Oedèmes périphériques, dus à la vasodilatation dans la microcirculation.
30
Q

Quelle est la cinétique de la Nifédipine?

  • Adm?
  • Métabolisme?
A
  • Adm. ORALE

- Métabolisme hépatique (effet de premier passage)

31
Q

Quels sont les indications de la Nifédipine? (4)

A
  • Angine d’effort et angine vasospastique
  • Hypertension artérielle
  • Crise hypertensive
  • Muscle lisse (par exemple utérus: tocolyse)
32
Q

Nifédipine est un … ? (2)

A
  • Antiangineux

- Antihypertenseur

33
Q

Vérapamil?
- Classe?

Quels sont les effets indésirables de Vérapamil (3)?

A

= Antihypertenseur.
= Bloqueurs des canaux Ca2+ = antagoniste du calcium = anticalcique.
- Classe = phénylalkylamines.
- Effets indésirables:
(1) Hypotension. NB: Elle n’est pas orthostatique -> réflexes conservés!
(2) Insuffisance cardiaque et/ou bloc A-V.
(3) Constipation

34
Q

Quelle est la cinétique de Vérapamil?

  • Adm?
  • Métabolisme?
A
  • Adm. ORALE
  • Métabolisme hépatique (effet de premier passage)
    NB: Vérapamil diminue la clairance rénale de la digoxine.
35
Q

Quels sont les indications du Vérapamil? (3)

A
  • Angine d’effort et angine vasospastique
  • Antiarythmique
  • Hypertension artérielle
36
Q

Avec quel récepteur interagit le Vérapamil?

Interaction

A

Les récepteurs β! Le Vérapamil est un β-bloqueur:

  • ↓ la conduction A-V
  • ↓ force de contraction
37
Q

Quel canal est bloqué par le Vérapamil?

Détaillez son mécanisme d’action!

A

Les canaux Ca2+!
Vérapamil = bloc des canaux Ca2+ voltage-dépendants (type « L ») -> ↓ probabilité d’ouverture lors de la dépolarisation.
Le Vérapamil a accès au site de liaison par le canal ouvert; bloc augmenté par une fréquence élevée de stimulation.

38
Q

Quel est la sélectivité tissulaire du Vérapamil?

A

Coeur ≥ Artères

39
Q

Quels sont les effets du Vérapamil sur le COEUR?

  • Conduction A-V?
  • Fréquence?
  • Force de contraction?

NB: Sélectivité tissulaire -> Coeur ≥ Artères

A

Vérapamil:

  • ↓ “++” la conduction A-V
  • ↓ “+/-“ la fréquence
  • ↓ “+” force de contraction
40
Q

Quels sont les effets de Vérapamil sur la vasodilatation?

  • Coronaire?
  • Artères et veines périphériques?

NB: Sélectivité tissulaire -> Coeur ≥ Artères

A

Vérapamil:

  • Stimule ++ la vasodilatation des coronaires
  • Stimule ++ la vasodilation des artères (plus que les veines)

M2P (9 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions