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Psychisme - Ex 2 > Antidépresseurs > Flashcards

Antidépresseurs Flashcards

1
Q

Nommer les classes d’antidépresseur en ordre d’apparition (1950 à auj.)

A

ATC/IMAO
NDI
ISRS
SNRI

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Q

Qu’est-ce qui a changé depuis 1950 au niveau des antidépresseurs ?

  1. L’efficacité
  2. La tolérabilité
  3. La toxicité en cas de surdosage
A
  1. Tout autant efficace
  2. Mieux toléré, avec moins d’effets secondaires
  3. Moins dangereux en cas de surdosage
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3
Q

Quels sont les neurotransmetteurs concernés par les mécanismes à action unique des antidépresseurs.

A

Sérotonine (5HT)

Noradrénaline (NE)

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4
Q

Quels sont les neurotransmetteurs concernés par les mécanismes à action double des antidépresseurs.

A

5HT/NE

NE/DA

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5
Q

Quel est le mécanisme le plus touché par les antidépresseurs ?

A

Inhibition de la recapture.

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6
Q

Nommer les mécanismes qui peuvent être touchés par les antidépresseurs.

A 
Inhibition de la recapture
Inhibition de la MAO
Antagoniste alpha-2
Antagoniste 5HT2A et inhibition de la recapture
Modulateur de la sérotonine.
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7
Q

Nommer le.s substance.s agissant sur l’inhibition de la recapture. Spécifier le neurotransmetteur.

A

5HT : ISRS, clomipramine
NE : TCA
5HT/NE : TCA, SNRI
NE/DA : NDRI

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8
Q

Nommer le.s substance.s agissant sur l’inhibition de la MAO. Spécifier le neurotransmetteur.

A

5HT/NE : IMAO, RIMA

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9
Q

Nommer le.s substance.s agissant sur l’antagoniste alpha-2. Spécifier le neurotransmetteur.

A

5HT/NE : NaSSA

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10
Q

Nommer le.s substance.s agissant sur l’antagoniste 5HT2A et l’inhibition de la recapture. Spécifier le neurotransmetteur.

A

5HT/NE : SARI

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11
Q

Nommer le.s substance.s agissant sur le modulateur de la sérotonine. Spécifier le neurotransmetteur.

A

5HT : Vortioxétine

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12
Q

Nommer les classes d’antidépresseurs.

A

TCA : Antidépresseurs tricycliques
IMAO : Inhibiteur de la monoamine oxydase
SSRI : Inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine
SNRI : Inhibiteur de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline
NDRI : Inhibiteur de la recapture de la noradrénaline et de la dopamine
NaSSA : Antidépresseur noradrénergique et sérotoninergique spécifique
SARI : Inhibiteur de la recapture et antagoniste sérotoninergique
Modulateur de la sérotonine : Inibiteur de la recapture de la sérotonine, agoniste 5HT1a, antagoniste 5HT1d et 5HHT3.

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13
Q

Combien y a-t-il de classes d’antidépresseurs ?

A

8

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14
Q

Quelle est la première hypothèse concernant les mécanismes des antidépresseurs ?

A

Augmentation de monoamines (5HT, NE et DA) au niveau de la synapse.

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15
Q

Qu’est-ce que l’hypothèse de la dépression et des effets antidépresseur ne permet pas d’expliquer ?

A

Délai d’action clinique avec les antidépresseurs.

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16
Q

Pourquoi y a-t-il multiplication et sensibilisation des récepteurs post-synaptiques chez la personne dépressive ?

A

À cause de la rareté de la sérotonine.

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17
Q

Quel mécanisme limite la décharge de sérotonine dans la synapse par l’utilisation de NOUVEAUX antidépresseurs alors qu’on veut l’augmenter ?

A

L’inhibition de la recapture de la 5HT est positive en ce qui à trait à l’axone, mais l’inhibition de la recapture se fait également au niveau des dendrites.

Les autorécepteurs 5HT1A au niveau des dendrites vont donc diminuer la production de 5HT au niveau de l’axone puisqu’elle ressentira un “trop-plein” de 5HT de son côté dendritique. L’action est donc limitée.

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18
Q

À la longue, le mécanisme problématique pour un nouvel antidépresseur disparait. Comment ?

A

Puisqu’il y a beaucoup de 5HT dendritique, il n’y a plus un besoin d’avoir autant d’autorécepteurs, ils vont donc diminuer en nombre. Cette down-régulation va “lever” le frein de la libération de 5HT post-synaptique après quelques semaines.

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19
Q

Pourquoi il fini par y avoir une down-régulation aussi au niveau des récepteurs post-synaptiques ?

A

Il y a beaucoup de 5HT. On parle de 2-3 semaines après le début de l’antidépresseur.

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20
Q

Le down-régulation des récepteurs post-synaptiques à la suite de l’introduction d’un antidépresseur permet la ________ des _____ _______.

A

Diminution des effets secondaires.

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21
Q

Quelle est la deuxième hypothèse concernant les mécanismes des antidépresseurs ?

A

La down-régulation des récepteurs post-synaptique.

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22
Q

Quelle est la troisième hypothèse concernant les mécanismes des antidépresseurs ?

A

Augmentation du BDNF, changement génétique de la distribution de monoamine.

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23
Q

La MAO est une sorte ________.

A

d’enzyme.

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24
Q

Les MAO sont situés à l’intérieur ou à l’extérieur de la cellule ?

A

Les deux ! Les IMAO augmentent donc les moamines à l’intérieur et à l’extérieur de la cellule.

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25
Q

Les voies 5HT et NE fonctionnent en _______.

A

parallèle.

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26
Q

Quel récepteur agit comme accélérateur entre le neurone sérotoninergique et le neurone noradrénergique ?

A

Récepteur alpha-1 du neurone 5HT.

Stimulé par la noradrénaline, augmente la libération de 5HT.

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27
Q

Quel récepteur agit comme frein entre le neurone sérotoninergique et le neurone noradrénergique ?

A

Récepteur alpha-2 du neurone 5HT.

Stimulé par la noradrénaline, diminue la libération de 5HT.

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28
Q

Quel type d’autorécepteur possède le neurone noradrénergique ?

A

Autorécepteurs présynaptiques alpha-2.

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29
Q

Quel récepteur est encore disponible lors de l’utilisation d’un antidépresseur antagoniste alpha-2 ? Quel est son action ?

A

Récepteur alpha-1 sérotoninergique, il accélère la libération de 5HT.

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30
Q

Expliquer brièvement le mécanisme d’un antidépresseur antagoniste alpha-2.

A

Blocage du frein –> Libération de plus de NE –> Stimulation du récepteur alpha-1 –> Libération du 5HT
*L’antidépresseur a 3 actions puisqu’il bloque les 3 freins possibles (autorécepteur et hétérorécepteur, tous les alpha-2)

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31
Q

Résumer l’effet de l’antagoniste 5HT2A.

A

Potentialise l’effet de la sérotonine sur les 5HT1A (post-synaptique, glutamatergique et sur l’expression génique).

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32
Q

Quels sont les effets thérapeutiques généraux des antidépresseurs ?

A

Amélioration de l’humeur, de l’appétit et de l’insomnie
Amélioration de l’énergie, de la concentration et de la mémoire
Diminution du sentiment de culpabilité, d’ambivalence, d’impuissance et de dévalorisation
Diminution de l’anxiété, l’agressivité et l’impulsivité.

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33
Q

Quelle est la première classe d’antidépresseur disponible sur le marché ?

A

TCA.

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34
Q

En quelle ligne utilise-t-on les TCA ?

A

Efficace, mais utilisé en 3e ligne parce que mal toléré, mortel en surdose.

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35
Q

Vrai ou faux. On peut doser les TCA dans le sang.

A

Vrai.

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36
Q

Quel est l’enzyme qui métabolise les TCA ?

A

CYP450

Polymorphisme génétique !

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37
Q

Quelles sont les voies de métabolisme des TCA ?

A

Déméthylation (3 –> 2)

Hydroxylation

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38
Q

Quels sont les effets secondaires généraux des TCA ?

A

H1 (antihistaminique) : gain de poids et somnolence
M1 (anticholinergique) : constipation, bouche sèche, vision trouble, somnolence
Alpha-1 : baisse PA, somnolence, étourdissement

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39
Q

Quels sont les effets secondaires au SNC des TCA ?

A
  • Troubles cognitifs et délirium (M1/H1, lié à la dose)

- Convulsion (M1, risque en overdose)

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40
Q

Quels sont les patients plus à risque de troubles cognitifs par l’utilisation de TCA ?

A

Patient avec démence.

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41
Q

Quels sont les effets secondaires cardiaques des TCA ?

A
  • HTO (blocage alpha-1)
  • Augmentation de la TA
  • Augmentation de la FC (tachycardie chronique)
  • Variabilité de la FC (aug. mortalité post-IM)
  • Arythmie (excitation Na/K-ATPase)
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42
Q

Quels effet secondaire est souvent relié au drop-out des patient d’un TCA (antidépresseur tricyclique)?

A

HTO, surtout si ATCD HTO.

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43
Q

Quelle est la cause #1 de décès par overdose médicamenteuse ?

A

Arythmies

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44
Q

Quelle est la contre-indication cardiaque pour l’utilisation de TCA ?

A

Patient avec QTc allongé pré-tx. Éviter les arythmies.

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45
Q

Quels sont les effets secondaires autres des TCA ?

A 
Hépatiques : augmentation des enzyme, hépatite aiguë
Sudation
Craving aux sucres
Dysfonctionnement sexuelle
Rash de photosensibilité
Dyscrasie sanguine
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46
Q

La dose létale de TCA est ____ fois celle quotidienne.

A

10 fois.

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47
Q

Quelles sont les causes de décès d’une overdose de TCA ?

A

Arythmie (#1)
Convulsion
Dépression du SNC
Overdose avec autres substances

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48
Q

Quel est le TCA le plus prescrit au Canada (et la cause #2 aux USA) ?

A

Amitryptiline

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49
Q

Quelle est la particularité des ISRS avec le trouble bipolaire ?

A

Induisent moins de virage maniaque que les TCA, IMAO ou venlafaxine (bupropion)

50
Q

Quelle est la particularité du citalopram ?

A

Le mieux toléré des ISRS, non stimulant (am ou HS), moins d’interaction (aucune)

51
Q

Quel est le seul représentant modulateur de la sérotonine ?

A

Vortioxétine

52
Q

Combien y a-t-il de mécanismes d’action qui augmentent la sérotonine par modulateur ?

A

5

53
Q

Quel est l’effet secondaire le plus fréquent de la vortioxétine ?

A

Nausées (20-30%) et vomissements

54
Q

Quels sont les effets indésirables de la vortioxétine ?

A

Céphalée, étourdissement, xérostomie, diarrhée, constipation, dysfonctionnement sexuelle

55
Q

Tous les ISRS sont métabolisés par _____.

A

Les cytochromes, en les inhibant. Il faut donc faire attention aux interactions.

56
Q

Que doit-on faire en cas d’insuffisance hépatique avec des ISRS ?

A

Diminuer la dose.

57
Q

Vrai ou faux. La dose des ISRS doit être supérieur dans la dépression que dans l’anxiété.

A

Faux. Anxiété > dépression.

58
Q

Placer en ordre du mieux toléré au moins bien toléré les ISRS, les TCA et les placebos.

A

Placebo > ISRS > TCA. Mieux toléré = moins de drop out.

59
Q

Quels sont les effets secondaires du SNC des ISRS ?

A

Agitation, anxiété, trouble du sommeil, céphalée, anergie et tremblements
(aug. rapide de la 5HT, temporaire)

60
Q

Quels sont les effets secondaires GI des ISRS ?

A

Nausées, diarrhée, crampes, brûlent d’estomac

61
Q

Quels effets sont les causes #1 de drop-out des ISRS ?

A

Effets GI. Tolérance possible.

62
Q

Quels sont les effets secondaires autres des ISRS ?

A 
Dysfonctionnement sexuelle (fréquente ! vérifie l'étiologie multifactorielle)
Sudation
Xérostomie
Gain de poids
Akathisie (impatience motrice)
63
Q

Est-il plus toxique d’utiliser des ISRS ou des TCA ?

A

TCA +++

64
Q

Quelles sont les causes de décès d’une overdose d’ISRS ?

A

Convulsion/status épilepticus
Arythmie cardiaque
Dose élevée + ROH ou autres Rx

65
Q

Un excès de sérotonine peut entrainer un ________.

A

Syndrome sérotoninergique.

*Surtout si 2 agents sérotoninergiques ou plus.

66
Q

Quelles sont les manifestations d’un syndrome sérotoninergique ?

A

État mental : irritabilité, anxiété, confusion, désorientation, coma
Autonomique : fièvre, diaphorèse, tachycardie, HTA, mydriase
Neuromusculaire : tremblement, rigidité, ataxie

67
Q

Vrai ou faux. Le syndrome sérotoninergique peut être létal.

A

Vrai.

68
Q

L’arrêt brusque d’un Rx sérotoninergique (surtout à haute dose) peur entrainer un ______.

A

Syndrome de retrait.

69
Q

Quelle molécule peut entrainer un syndrome de retrait ?

A

Tout ce qui est sérotoninergique : ISRS, TCA, SNRI, SSRI

70
Q

Les sx d’un syndrome de retrait peuvent être présent à partir de quand ?

A

Dès 24h jusqu’à 3 jours et parfois jusqu’à 7 jours.

71
Q

Quelles sont les manifestations d’un syndrome de retrait ?

A

FINISH
Flu-like symptoms (fatigue, malaise, céphalée, diarrhée)
Insomnia
Nausea
Imbalance (démarche et équilibre)
Sensory disturbances (choc électrique, paresthésie, troubles de la vision)
Hyperarousal (anxiété, agitation)

72
Q

Comment prévenir le syndrome de retrait ?

A

Informer le patient de :

  • Prise régulière
  • Distinguer dépendance-sevrage (dangereux voire létal) et le syndrome de retrait
  • Respecter le calendrier d’arrêt
  • Expliquer que les sx sont temporaires
73
Q

Quelle est la molécule à connaitre dans les SNRI ?

A

Venlaflaxine

74
Q

Pourquoi les SNRI sont donné au levé ?

A

Parce qu’ils sont stimulants.

75
Q

En cas de quelle.s insuffisance.s doit-on modifier à la baisse la dose de SNRI ?

A

Rénale et hépatique.

76
Q

Plus on augmente la dose, plus il y a de récepteur de bloqués avec les SNRI. Lesquels (en ordre) ?

A

Sérotonine –> Noradrénaline –> Dopamine

77
Q

Quels sont les effets secondaire des SNRI ?

A 
Sudation
Nausées, constipation, diarrhée
Insomnie, céphalée
HTA, tachycardie
Hyponatrémie
Virage manique (> ISRS et bupropion)
Étourdissement
Bouche sèche, vision brouillée
Difficile de cesser, sx sevrage +
78
Q

Nommer (encore ?) les classes d’antidépresseurs.

A

TCA : Antidépresseurs tricycliques
IMAO : Inhibiteur de la monoamine oxydase
SSRI : Inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine
SNRI : Inhibiteur de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline
NDRI : Inhibiteur de la recapture de la noradrénaline et de la dopamine
NaSSA : Antidépresseur noradrénergique et sérotoninergique spécifique
SARI : Inhibiteur de la recapture et antagoniste sérotoninergique
Modulateur de la sérotonine : Inibiteur de la recapture de la sérotonine, agoniste 5HT1a, antagoniste 5HT1d et 5HHT3.

79
Q

Quel est le NDRI disponible ?

A

Bupropion.

80
Q

Quel est l’antidépresseur le plus stimulant ?

A

Bupropion.

81
Q

Quel est le plus stimulant les NDRI ou les SNRI

A

NDRI

82
Q

Quelles autres indications peuvent avoir les NDRI ?

A

MAB (moins de virage manique que les autres, ±=ISRS)
Cessation tabagique

**Pas indiqué en anxiété

83
Q

Quelles sont les contre-indications des NDRI ?

A

Risques de convulsion : épilepsie, alcoolisme, anorexie, boulimie, trauma crânien

84
Q

Quel antidépresseur à peu ou pas d’effet sur le poids ET la fonction sexuelle ?

A

NDRI

85
Q

Vrai ou faux. Le mécanisme d’action double du NDRI le rend intéressant à combiner.

A

Faux. Son mécanisme d’action est simple et c’est ce qui le rend intéressant à combiner avec une molécule sérotoninergique pour une triple action.

86
Q

Quels sont les effets secondaire des NDRI ?

A 
Céphalée
Nausée
Bouche sèche
Insomnie
Sudation/constipation si haute dose
Légère aug. TA, HTO (rare)

*Bien toléré

87
Q

La surutilisation des NDRI peuvent entrainer ____, _____ et ____.

A

Agitation, tremblement et insomnie.

88
Q

Les psychoses induites sont un risque pour quelle clientèle utilisant des NDRI ?

A

Patient âgé
ATCD psychose/MAB
Rx concomitante

89
Q

Quel est l’effet secondaire spécifique aux NDRI ?

A

Abaissement du seuil convulsif !

90
Q

Quelle est la population à risque de convulsion ?

A

ATCD épilepsie
Dépendance à l’alcool
Boulimie

91
Q

NDRI : plus létal ou moins létal que les TCA ?

A

Moins létal

92
Q

Quelles sont les causes de décès d’une overdose de NDRI ?

A

Hypotension
Acidose
Tachycardie / troubles du rythme
Convulsion

93
Q

Quel est le NaSSA disponible ?

A

Mirtazapine

94
Q

Quel est l’avantage de la mirtazapine vs le désavantage ?

A

Excellent pour l’insomnie :)

Gain de poids significatif :(

95
Q

Quel antidépresseur à peu ou pas d’effet sur la fonction sexuelle ?

A

Les NaSSA

Les NDRI aussi, ils ont également peu d’effets sur le poids.

96
Q

Quels sont les effets des NaSSA ?

A

5HT1A : Anxiolytique + Antidépresseur
5HT2A : Anxiolytique, pas d’insomnie, pas de dysfonctionnement sexuelle
5HT2C : Anxiolytique, gain de poids
5HT3 : Pas sx GI, pas de nausée

97
Q

Quels sont les effets secondaires de la NaSSA ?

A

Appétit ++
Augmentation du poids (moins chez les pt âgés)
Dyslipidémie (cholestérol et triglycéride –> bilan lipidique)

98
Q

Est-ce que l’overdose de la NaSSA est létal ?

A

Aucun décès rapporté.

99
Q

Quelles sont les sx d’une overdose de NaSSA ?

A

Désorientation, sédation, troubles de mémoire, tachycardie

100
Q

Nommer un SARI.

A

Trazodone

101
Q

Pourquoi utilise-t-on la trazodone ?

A

Insomnie.

102
Q

Nommer des IMAO, inhibiteurs irréversibles.

A

Phénelzine

Traanylcypromine

103
Q

Nommer des IMAO, inhibiteurs réversibles.

A

Moclobemide

104
Q

Combien de jours doit-on attendre avant un autre antidépresseur avec un IMAO irréversible.

A

14 jours.

105
Q

Pourquoi les IMAO sont peut utilisées ?

A

Interactions médicamenteuses et alimentaire +++
Risque de crise hypertensive
Plusieurs effets secondaires (fréquents)

106
Q

Quelles sont les actions thérapeutiques des IMAO ?

A

Augmente les amines

Mécanismes adaptatifs secondaires

107
Q

Quels sont les effets secondaires des IMAO ?

A

Étourdissement, céphalée, bouche sèche, insomnie, constipation, vision brouillée, nausée, œdème, oubli, désorientation, rétention urinaire, myoclonie

*Fréquents +++

108
Q

Quelle monoamine est détruite avec la MAO qui pourrait s’accumuler avec l’utilisation de l’IMAO ?

A

Tyramine

109
Q

Quels sont les effets secondaires d’une accumulation de tyramine ?

A 
HTA
Palpitations
Céphalée occipitale
Agitation
Tremblements
Sudations
No/Vo
Altération de la conscience
Hyperthermie
Hémorragie cérébrale
Décès (rare)
110
Q

Quels sont les aliments riches en tyramine ?

A

Fromages, vin rouge et boissons alcoolise, foie de boeuf et poulet, poissons marinés, produits fermentés.

111
Q

Les patients qui ont des IMAO ont besoin d’avoir…

A

Consultation en diététique
Bracelet Médicalert
Aviser son pharmacien même pour les Rx en vente libre

112
Q

Quelles sont les utilités cliniques dépassant la dépression des antidépresseurs.

A

Troubles de l’humeur (dépression majeure, post-partum, MAB)
Trouble d’anxiété (généralisé, phobie sociale, trouble panique, SSPT)
TOC
Trouble schizoaffectif phase dépressive
SPM
Cessation tabagique

113
Q

Avant le down-régulation, il peut y avoir _________ au début du traitement avec antidépresseur.

A

Agitation psychomotrice.

114
Q

Comment choisir une molécule par rapport à une autre ?

A

Dx
Réponse antérieure ou ATCD fam
Comorbidités
Âge, condition physique, mx concomitantes
Effets secondaires (IMAO et TCA dernière ligne)
Pharmacocinétique (interactions, IR ou IH)
Coût/assurance

115
Q

Au niveau de la posologie, quelle est la posologie usuelle (gériatrique) du citalopram ?

A

20 à 60mg

116
Q

Au niveau de la posologie, quelle est la dose initiale du citalopram ?

A

10mg id AM

117
Q

Au niveau de la posologie, quelle est la posologie usuelle (gériatrique) du bupropion ?

A

150 à 450mg, max 150/dose

118
Q

Au niveau de la posologie, quelle est la dose initiale du bupropion ?

A

100mg id AM

119
Q

Au niveau de la posologie, quelle est la posologie usuelle (gériatrique) de la venlafaxine ?

A

75 à 375mg

120
Q

Au niveau de la posologie, quelle est la dose initiale de la venlafaxine ?

A

37,5mg

Psychisme - Ex 2 (8 decks)

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