ANTICOAGULANTES Flashcards

1
Q

Heparina no fraccionada
MoA

A

Potencia el anticoagulante endógeno antitrombina III (AT-III).

La AT-III a su vez inhibe el factor II y factor X.

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2
Q

Heparina no fraccionada

Indicaciones generales

A

Agudo:
Profilaxis (sc) y Tratamiento: TVP y TEP.
Síndromes coronarios agudos: STEMI y NSTEMI.

Prevención de coagulación en el contexto de la cirugía arterial y cardíaca, FA, durante las transfusiones de sangre y en la diálisis renal.

Anticoagulante más común en el embarazo porque no atraviesa la barrera placentaria.

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3
Q

Heparina no fraccionada
Farmacocinética

A

Requiere administración parenteral (iv o sc).

Actividad anticoagulante impredecible (medir TTPa) normal 1.5 a 2 veces > de lo normal (25 a 35 segundos).

Inicio rápido

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4
Q

ANTICOGUALENTE MÁS usado en embarazadas → no atraviesa la barrera placentaria.

A

Heparina no fraccionada

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5
Q

Heparina no fraccionada
Consideraciones tx

A
  • La heparina no fraccionada se refiere a la heparina derivada fisiológicamente
  • La heparina fraccionada se somete a un proceso en el que el HMWH se despolimeriza
  • Tx sc promedio por 14 días $700
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6
Q

Heparina no fraccionada

EA

A

HEMORRAGIA

  • Antídoto: Protamina → es una molécula cargada positivamente, por lo que puede unirse a la heparina cargada negativamente, inactivando rápidamente su actividad anticoagulante.
    • ⚠️hemorragia por heparina → darle protamina.
  • Hemorragia grave: Plasma fresco
  • HIT (tipo 1)Trombocitopenia inducida por heparina
    • Se desarrolla de 5-10 días después del inicio de la heparina, pero puede desarrollarse dentro de las primeras 24 horas si el px ha estado expuesto a la heparina en los 1 a 3 meses anteriores.
    • Se presenta hasta en un 25% de los px, de manera leve y reversible.
  • HIT (tipo 2): Menos frecuente, más grave, riesgo de complicaciones y muerte.
    • Tiene más afinidad a la heparina el px
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7
Q

¿POR QUÉ PASA HIT?

Heparina no fraccionada

A

Porque hay un complejo de heparina que se une a PF4 que se encuentra en las plaquetas → heparina tiende a generar un complejo autoinmune (el cuerpo se confunde, lo ve como un complejo malo, lo presenta) → los macrófagos llegan y empiezan a hacer una gran cantidad de citoquinas → producen una trombocitopenia.

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8
Q

¿POR QUÉ PASA HIT?

Heparina no fraccionada

A

Porque hay un complejo de heparina que se une a PF4 que se encuentra en las plaquetas → heparina tiende a generar un complejo autoinmune (el cuerpo se confunde, lo ve como un complejo malo, lo presenta) → los macrófagos llegan y empiezan a hacer una gran cantidad de citoquinas → producen una trombocitopenia.

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9
Q

ENOXAPARINA Y FONDAPARINUX (HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR)

MoA

A

Ambos potencian el anticogualente endógeno antitrombina III (AT-III).

Enoxaparina: Inhibición del factor X y II.

Findaparinux: Inhibición del factor X.

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10
Q

ENOXAPARINA Y FONDAPARINUX (HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR)

Indicaciones generales

A

Enoxaparina: Profilaxis y tx de TVP y uso en SICAs
Fondaparinux: Profilaxis y tx de TVP y TEP

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11
Q

ENOXAPARINA Y FONDAPARINUX (HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR)

Farmacocinética

A

Ambos administrados de forma SC.

Efecto máximo 3-5 horas.

No requiere monotorización.

Excreción renal. → No dar a px con daño renal.

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12
Q

ENOXAPARINA Y FONDAPARINUX (HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR)

EA

A

HEMORRAGIA

  • Antídoto enoxaparina**: **protramina es una molécula cargada positivamente, por lo que puede unirse a la heparina cargada negativamente , inactivando rápidamente su actividad anticoagulante.
    • No es útil en hemorragia para fondaparinux.
  • Hemorragia grave: plasma fresco
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13
Q

ENOXAPARINA Y FONDAPARINUX (HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR)

Consideraciones tx

A
  • Enoxaparina: Tx sc promedio 14 días → $4,000
  • Fondaparinux: $11, 000
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14
Q

Educar al px con este medicamento:

A

ENOXAPARINA Y FONDAPARINUX (HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR)

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15
Q

RIVAROXABÁN Y APIXABÁN

MoA

A

Inhibidor directo del factor Xa

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16
Q

RIVAROXABÁN Y APIXABÁN

Indicaciones generales

A

Profilaxis de TVP y TEP.
Prevenir EVC en px con FA (fibrilación auricular).

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17
Q

RIVAROXABÁN Y APIXABÁN

Farmacocinética

A

Activo VO

No requiere monitorización

Sustrato de CYP3A4 → alta interacción con otros medicamentos.

Rivaroxabán: 80% de disponibilidad después de ingerirlo, 3 h comienza su acción máxima y semivida plasmática 7 a 11 horas.

Apixabán: Biodisponibilidad 50% después de ingerirlo, 3h acción máxima y semivida de 12 horas.

18
Q

RIVAROXABÁN Y APIXABÁN

EA

A

Hemorragia

  • En 2018 → La FDA aprobó andexanet alfa como antídoto (48, 000 pesos para traerlo) → solo en EUA
  • Inhibidores de CYP3A4: Como cimetidina, metronidazol, trimetoprina/sulfanetoxafibak y amiodarona.
    • Puede causar acumulación de estos medicamentos en el cuerpo y provocar hemorragias
    • También tiene interacción con omeprazol
19
Q

RIVAROXABÁN Y APIXABÁN

Consideraciones

A

Tx mes $2,200

No inhibe factor II → que es el de TP → TP están normales.

20
Q

WARFARINA (1972)

MoA

A

Inhibe la síntesis de los factores de la coagulación cuya formación depende de la vitamina K (X, IX, VII, II).

21
Q

WARFARINA (1972)

Indicaciones generales

A

Los antagonistas de la vitamina K se utilizan para prevenir la progresión o recurrencia de la trombosis venosa profunda aguda o la embolia pulmonar después de un ciclo inicial de heparina , HBPM o fondaparinux.

Prevenir el accidente cerebrovascular o la embolización sistémica en pacientes con fibrilación auricular, válvulas cardíacas mecánicas o dispositivos de asistencia ventricular.

Tx post-IAM

22
Q

WARFARINA (1972)

Farmacocinética

A

Activo VO. Tarda de 3-5 días en iniciar su efecto.

Requiere monotirazación estrecha (TP e INR).

Sustrato de CYP2C9, 1A2, 3A4. Evaluar interacciones.

Los alimentos en el tracto GI también pueden disminuir la tasa de absorción.

23
Q

WARFARINA (1972)

La producción de factores de coagulación II, VII, IX y X requiere una enzima que utiliza:

A

Vitamina K

24
Q

SE NECESITA LA VITAMINA K PARA QUE:

A

LOS FACTORES DE COAGULACIÓN SEAN FUNCIONALES

25
Q

WARFARINA (1972)

→ Se mete con vía intrínseca e extrínseca

A

Warfarina inhibe el proceso de vitamina K quinona a vitamina K hidroxiquinona → no se va a agregar glutamil carboxilasa → no se van a activar los factores de coagulación.

26
Q

WARFARINA (1972)

EA

A
  • Hemorragias masivas
  • La incidencia de episodios de hemorragia mayor es generalemte inferior al 3%
  • Control sobre todo en px con un INR objetivo de 2 a 3.
  • INR superior a 4 → hemorragias intracraneales
27
Q

WARFARINA (1972)

¿En embarazadas?

A
  • Sx fetal por warfarina: La administración de warfarina durante el embarazo provoca anomalías congénitas y aborto.
  • Puede ocurrir hemorragia fetal o neonatal y muerte intrauterina.
28
Q

WARFARINA (1972)

Antídoto

A

Vitamina K 1 (fitomenadiona) oral generalmente hacen que el INR disminuye sustancialmente dentro de las 24 a 48 horas.

FITOMENADIONA

29
Q

WARFARINA (1972)

Consideraciones:

A

Tx mes $400

30
Q

DABIGATRÁN

MoA

A

Inhibidor directo de la trombina IIa

31
Q

DABIGATRÁN

Indicaciones generales

A

Prevención EVC y TEP en FA y en cirugía ortopédica mayor.

32
Q

DABIGATRÁN

Farmacocinética

A

Activo VO

Tras su administración alcanza el pico plasmático a las 2h y tiene una vida media de 14h.

Su actividad anticoagulante es predecible y no precisa monitorización de los tiempos de coagulación.

Eliminación renal → Se tiene que hacer ajuste renal con creatinina si se da.

33
Q

DABIGATRÁN

EA

A
  • Disepsia y gastritis, administrar con un IBP
  • Hemorragia: **Antídoto Idarucizumab**
34
Q

Fármacos excreción renal:

A

ENOXAPARINA Y FONDAPARINUX (HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR)

DABIGATRÁN

35
Q

TROMBOLÍTICOS:

A

ALTEPLASA → se utiliza más, de elección en todos los px

TENECTEPLASA

ESTREPTOQUINASA

36
Q

TROMBOLÍTICOS

MoA

A

Activan el plasminógeno unido a la fibrina.

Proteína plasminógeno, es convertida por la enzima activador tisular del plasminógeno (tPA) en su forma activa llamada plasmina.

La plasmina actúa como una proteasa y corta la fibrina en pedazos más pequeños, lo que permite que los glóbulos rojos y las plaquetas atrapados floten y se disuelva el coágulo.

37
Q

TROMBOLÍTICOS

Indicaciones generales

A

IAM, EVC isquémico, TEP, TVP (agudo, nunca crónico)

38
Q

TROMBOLÍTICOS

Farmacocinética

A

Estreptoquinasa y Altepasa: Se administran IV en insufión.

Tenecteplasa: En bolo.

La tenecteplasa tiene la mayor afinidad por la fibrina, es resistente al inhibidor activador del plasminógeno 1 y tiene una vida media más prolongada.

39
Q

TROMBOLÍTICOS

EA

A
  • Hemorragias
    • Mayor riesgo en estreptoquinasa (activa de forma generalizada el plasminógeno)
    • Estreptoquinasa derivada de proteína de estreptococcos → Reacción alérgica
    • ANTÍDOTOS:
      • Ácido aminocaproico
      • Ácido tranexámico
40
Q

TROMBOLÍTICOS

Contraindicaciones

A

Cualquier hemorragia, principalmente:

  • Hemorragia intracraneal
  • Hemorragia interna (hacia el abdomen)
41
Q

TROMBOLÍTICOS

Consideraciones terapéuticas

A
  • Activan la fibrinólisis y destruyen los coágulos mientras se forman: aumentan el PT (tiempo de sangrado) y el PTT.
  • Estreptoquinasa <eficiente $2,000
  • Alteplasa y Tenecteplasa >eficientes $60,000