Anemias Carenciais Flashcards
Quais os tipos de anemias carenciais?
Por insuficiência de produção (ferropriva, na qual produz-se menos Hb)
Megalobásticas (deficiência de ácido fólico e/ou B12, havendo défcit na síntese de ácidos nucléicos e prejuízo na divisão celular).
Como é resumidamente a absorção do ferro?
A maior parte do ferro ingerido na alimentação é o ferro férrico, sendo o melhor absorvido é o ferro ferroso. Então, o ácido clorídrico participa da redução do ferro férrico em ferroso. É absorvido na altura do duodeno e do jejuno proximal, transportado para a medula óssea (maior aporte), para os músculos para o sistema retículo endotelial (armazenamento no fígado na forma de ferritina e hemossiderina).
Como é a eliminação de ferro?
É muito pequena pela urina e pelo suor. A única forma eficiente de eliminar ferro é pela sangria.
OBS.: por isso, mulheres na idade fértil podem ter menores estoques de ferro.
Quais as principais causas de anemia ferropriva?
Deficiência dietética: desnutridos, especialmente crianças pequenas
Deficiência na absorção: deficiências nos receptores de ferro
Perda excessiva de ferro: menometrorragia, doenças desabsortivas
Qual o quadro clínico da anemia ferropriva?
Costuma ser um quadro clínico pobre e marcado por cansaço, sonolência , palidez cutâneo-mucosa, precórdio hiperdinâmico (taquicardia, sopro sistólico, pulso divergente).
É um quadro de instalação progressiva.
Como se dá o diagnóstico na anemia de anemia ferropriva?
Hemograma + ferro sérico e eventualmente a ferritina
Quais os objetivos do tratamento da anemia ferropriva?
Primeiro objetivo do tratamento é recuperar o ferro sérico, depois o ferro de estoque
Por que em uma anemia carencial a transferrina livre aumenta?
Porque o fígado produz transferrina independente dos níveis de ferro.
Como é o hemograma na anemia ferropriva?
Hb, Hct baixos
Hematimetria pode estar normal ou baixa (fase mais avançada da doença)
HCM (primeira alteração morfológica é a hipocromia) e VCM (segunda alteração morfológica é a microcitose) baixos
Reticulócitos normais ou baixos (fase mais avançada da doença).
Restrito a série vermelha; leucócitos e plaquetas normais.
Anisocitose (hemáceas com tamanhos diferentes) com microcitose e saturação de hemoglobina baixa.
Como estão o ferro, a ferritina e a CCT na anemia ferropriva?
Ferro baixo
Ferritina baixa
CCT aumentada
O que mostram os aspirados de medula óssea?
Evidenciam redução nos estoque de ferro.
Como é o tratamento das anemias ferroprivas?
É importante identificar e corrigir a causa.
Também repõe-se ferro através da dieta e de medicamentos oral ou parenterais (caso de impossibilidade de digerir ou com síndrome desabsortiva)
Os tratamentos costumam ser longos (3-6 meses) e exames periódicos devem ser feitos.
Qual o mecanismo básico das Anemias Megaloblásticas?
Deficiência de ácido fólico ou de B12, que gera menor produção de ácidos nucléicos, essenciais na divisão celular.
Por que diferentemente da anemia ferropriva, as anemias megalobásticas afetam leucócitos, plaquetas, mucosas digestivas etc?
Porque nas megaloblásticas o problema afeta a divisão celular afetando tecidos variáveis.
Como uma anemia megaloblástica pode causar uma anemia ferropriva secundária?
Epitélios de maneira geral, por conta da menor meia vida, costumam ser mais afetados nas anemias megaloblásticas. Na mucosa do tubo digestivo, há efeito de atrofia das vilosidades, podendo causar deficiência na absorção de ferro.
Quais estados patológicos e fisiológicos que aumentam a demanda de ácido fólico?
Gravidez, anemias hemolíticas, alcoólatras (desnutrição + bloqueio de enzima que participa do metabolismo de ácido fólico)
Como é a diferença com relação a distribuição de B12 e ácido fólico?
Ac fólico (menos distribuído): vegetais verdes, sementes, vísceras
B12: carnes, leites, ovos
Não é comum deficiência dietética, exceto em veganos
Que grupo de células é essencial para a absorção de B12?
Células parietais da mucosa gástrica, por conta da produção de fator intrínseco.
Quais as principais causas de deficiência de B12?
Problemas dietéticos em veganos
Problemas desabsortivos em:
- pacientes com problemas na mucosa gástrica, com déficit de fato intrínseco
- problemas nos receptores do íleo-terminal
- gastrectomia radical
- ressecção do íleo terminal
Como é o quadro clínico nas anemias megaloblásticas?
É muito semelhante entre as deficiências de ác. fólico e de B12.
É visto um quadro anêmico e digestivo associado:
- sonolência
- cansaço
- atrofia das papilas linguais (língua lisa)
- palidez cutâneo mucosa
- diarreia intermitente
- precórdio hiperdinâmico
****DEGENERAÇÃO COMBINADA SUBAGUDA (quadro neurológico por def. B12): por conta de um déficit a síntese da bainha de mielina e de neurotransmissores, ocorre mal funcionamento de funções neurológicas variadas, comprometimento sensitivo, como a parestesia em luvas e botas, comprometimento do equilíbrio, demência (loucura megaloblástica)
Como é o hemograma das anemias megaloblásticas?
Hb variável
Hct baixo
Hematimetria baixa (fase mais avançada da doença)
HCM normal e VCM elevado (macrocitose)
Reticulócitos baixos (fase mais avançada da doença).
Leucopenia e plaquetopenias moderadas
Como se faz o diagnóstico de anemia megaloblástica?
Dosagem sérica de ácido fólico e B12
Como se faz o tratamento de anemia megaloblástica?
Estabelecida a causa, deve-se tratá-la.
- Repor ác. fólico oral ou folínico parenteral (alcoólatras, uma vez que o ác. folínico ultrapassa o bloqueio enzimático feito pelo álcool)
- Repor B12 parenteral. O tratamento é longo, podendo ser até permanente.
O que é anemia perniciosa?
É uma doença autoimune, nos quais os há a produção de autoanticorpos para diversas estruturas, dentre elas, o fator intrínseco e as células parietais. Nesse sentido, há deficiência na absorção de B12.
