Anemias Flashcards
Valor de normalidade do reticulócito e etiologia quando reticulócito diminuído e aumentado.
• 1% do total de hemácias.
• ↓: Falha da medula óssea (eritropoiese ineficaz de etiologia carencial ou medular propriamente dita).
• ↑: Resposta medular à anemia (sangramento ou hemólise).
Alterações do VCM e etiologias.
• Normocitose: Doença crônica. Ex: Insuficiência renal com baixa eritropoiese.
• Microcritose: Deficiência de ferro e talassemias.
• Macrocitose: Deficiência de B12 e folato.
Fatores etiológicos da anemia fisiológica do lactente.
- Feto vive em ambiente hipoxêmico (O2 já consumido pela mãe).
- após o nascimento vive em abundância de O2 (↑PO2).
- Substituição da Hb fetal, que tem maior avidez pelo O2, pela Hb A, que libera O2 aos tecidos com maior facilidade (↓EPO, visto a oferta de oxigênio agora ser satisfatória).
Porque na anemia fisiológica do lactente não há problemas carenciais.
- Durante a diminuição cadenciada da Hb até 9-11, há estoque de ferro das hemácias degradadas, podendo ser menor em pré-termos.
- Isso por sua vez provoca novamente uma situação de hipóxia tecidual que novamente estimula a produção de EPO para aumentar a produção de hemácias sem problemas carenciais visto o ferro que fora estocada ser suficiente para alimentar esse processo.
Cite 3 características hematológicas, além da ↓HB, na anemia megaloblástica, e quais substâncias são deficitárias.
- Macrocitose, ↓reticulócitos, ↑LDH e neutrófilos hipersegmentado (>5 lobos).
- Ácido fólico e vitamina B12 (cobalamina), ambos necessários à síntese de DNA.
Tempo de reserva corpórea e principais alimentos que contem folato.
- 3m.
- Vegetais verdes, frutas e fígados.
Tempo de reserva corpórea e principais alimentos que contem cobalamina.
- 3-5a.
- Fontes alimentares de origem animal.
Medicamentos que promovem má absorção de folato.
- Fenitoína.
- Fenobarbital.
- Pirimetamina.
- Trimetoprim.
Anemia perniciosa definição.
Anemia megaloblástica congênita, carencial de cobalamina por deficiência de fator intrínseco, responsável pela sua absorção.
Qual o principal FR fisiológico para desenvolvimento da anemia ferropriva no RN, na criança e no adolescente?
- Privação de seio materno (ferro do leite humano é absorvida 2-3x melhor que o da vaca, não necessário reposição se seio materno oferecido).
- Estirão (lactentes e adolescentes).
- Perdas menstruais.
Fisiopatologia na ferropriva (elementos laboratoriais).
- Reservas de Fe da medula se extinguem (hemossiderina).
- ↓ ferritina sérica.
- ↓ Fe sérico.
- ↓ saturação de transferrina e ↑ receptores de transferrina sérica (TBIC).
- ↑ protoporfirina eritrocitária (composto encontrado nos glóbulos vermelhos).
Características hematológicas na anemia ferropriva.
- Microcitose (por carência de substrato).
- Anisocitose (por variação de tamanho das hemácias advinda da concomitância entre as hemácias ainda feitas com suporte férreo e as novas com carência – ↑RDW > 15).
- Reticulócitos normais ou diminuídos (resposta ineficaz à anemia).
- Trombocitose: Queda de Fe estimula a eritropoiese fazendo com que a semelhança da eritropoietina com a trombopoietina estimule a produção das plaquetas, em quadros crônicos.
- Hipocromia.
Principal DX diferencial na anemia ferropriva e sua diferença.
- Talassemia.
- Também é microcítica todavia não há anisocitose.
Quais as doses de profilaxia de Fe no crescimento e quando essas devem ser ministradas? Em caso de anemia ferropriva as doses serão as mesmas?
- 1mg de ferro elementar/kg/dia do 3º ao 24º mês.
- 2mg de ferro elementar/kg/dia a partir de 28d quando prematuridade ou 2,5-1,5kg durante 1 ano + 1mg de ferro elementar/kg/dia no próximo ano.
1,5-1kg: 3mg de ferro elementar/kg/dia no 1º ano.
<1kg: 4mg de ferro elementar/kg/dia no 1º ano. - TTO: 4-6mg/kg/dia de Fe elementar com reticulocitose em 3-4d.
o Limitar ingesta de leite de vaca (500ml/dia) e adm Fe 40min separadas (antes ou após) do leite. Leite e ferro competem, nas primeiras porções do duodeno principalmente, para absorção (leite provoca microfissuras no duodeno, dificultando a absorção do ferro).
o Manter tto por mais 8s após normalização do quadro hemático para garantir a reposição dos estoques de Fe.
Do que é formada a Hb?
- PTN tetramérica (2 cadeias α e 2 β) + gpo heme (ferro + O2) .
Porque a esplenectomia é indicada na esferocitose herditária e não na falciforme.
Tempo de meia vida da hemácia são 120d. Próximo desse período a complacência de membrana eritrocitária começa a se perder, sendo destruída pelo sistema fagocítico mononuclear (fígado, baço e MO).
Na esferocitose hereditária a anormalidade hereditária dos eritrócitos é causada por defeitos nas proteínas estruturais da membrana e o Baço é o principal identificador dessas alterações, sendo por isso indicado a sua retirada.
Na falciforme, por ser mais complexo, o fígado tem grande participação também, sendo desvantajoso a retirada do baço.
Quais os 2 sintomas gastrointestinais que aparecem juntos com os demais na anemia ferropriva?
- Constipação + inapetência.
Outros sinais: Palidez de face/palma/mucosa conjuntiva e oral, estomatite angular, unhas quebradiças, taquicardia.
Sd anêmica (Cj de sinais e sintomas somados a -2DP de HB).
Cite 3 gatilhos na anemia por deficiência de G6PD.
- Feijão fava, infecção, paracetamol, sulfa, alopurinol e bactrim.
Deficiência de desidrogenase de glicose-6-fosfato (G6PD), defeito enzimático ligado ao cromossomo X, na formação de GSH que auxilia na formação de NADPH que protege estresse oxidativo da hemácia. Sua ausência aumenta alteração conformacional e então hemólise.
Qual a diferença de G6PD e falciforme quando à icterícia.
• Icterícia colúrica na G6PD e acolúrica na falciforme.
Quais as 5 principais complicações da anemia falciforme e seu TTO.
• Crise de dor: Analgesia imediata, fixa e escalonada com opioides e hidratação.
• Infeções: Internação imediata se <3a (se >3a somente se MEG/REG) com ATB de largo espectro (para pneumococo como ampicilina).
• Sd torácida aguda: Dor torácica, tosse, dispneia, hipóxia, alteração de RX (infiltrado); por infecção ou falcização intrapulmonar.; evitar hiperidratação (risco de edema pulmonar) e opiáceos (risco de evolução para IOT).
• Sequestro esplênico: Infecção intensificando hemólise, usualmente em lactentes, evoluindo para esplenomegalia + ↓Hb.
• Crise aplásica (reticulócitos ausente pelo ataque à medula impedindo a hiperproliferação): EI (parvovirus B19) -> hemotransfusão + hidratação.
Quando optar por esplenectomia na falciforme?
Após 2 crises de sequestro esplênico ou 1 com gravidade.
Como manejar queda de Hb na falciforme? e se estado grave?
- Manejar com [hemácias] para correção da Hb/HTC ou exanguineotransfusão se estado grave.
Cite 3 sinais hematolaboratoriais indicativos de hemólise.
- Reticulocitose;
- ↑BRi;
- LDH;
- Haptoglobina baixa.
• Haptoglobina é uma proteína produzida no fígado que se liga irreversivelmente à hemoglobina após a hemólise, formando um complexo que é removido pelas células de Kuppfer. Logo estará baixa pois as que estavam disponíveis estarão ligadas visto o aumento de Hb disponível pela hemólise.
Cite 3 fatores ambientais que funcionam como gatilho para a manifestação clínica da anemia falciforme.
- Pirexia;
- Desidratação;
- Frio;
- Hipoxemia.
