Amnesie VL6 Flashcards

1
Q

was ist das Herpes-Enzephalitis?

A

• verursacht durch Herpes-simplex-Virus Typ 1

• akute Enzephalitis (30-70% tödlich, ~ 2.000 Fälle pro Jahr in den USA)
–> Entzündung des gesamten Gehirn-Gewebes oder Teilen davon. Häufige Verursacher sind Viren.

• akute Phase: Fieber, Kopfschmerzen, Krampfanfälle,
Verwirrung, Stupor oder Koma

• starke hämorrhagische Nekrose (Zerstörung mit Einblutung) des betroffenen Gewebes (oft im Bereich der medialen Temporallappen (MTL))
–> Zerstörung des Gewebes im MTL

  • bei Überleben schwerwiegende neurologische Defizite, oft Amnesie oder sogar eine globale Demenz
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2
Q

Welche Bewältigungsmechanismen benutzt Clives?

A

Institutionelle Interventionen:
• Leben im Hier und Jetzt (keinen direkten/indirekten Bezug auf Vergangenheit oder Kontext)
• Verwicklung in “leichte“ Gespräche durch Klinikpersonal

Clives Bewältigungsstrategien:
• Kartenspiel
• Tagebucheinträge
• Musik

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3
Q

welche zwei Arten degenerativer Erkrankungen gibt es?

A

• Kortikale Demenzen:
–> Alzheimer-Krankheit, Frontallappen-Demenz, Lewy-Körper-Demenz

ALF

• Subkortikale Demenzen:
–> Bewegungsstörungen: Parkinson-Krankheit, Huntington- Krankheit, Progressive supranukleäre Blickparese (progressive supranuclear palsy, PSP)

Pflanzt herrliche Pflanzen

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4
Q

warum kann man Demenz als “globaler kognitiver Rückgang” sehen?

A
  • progressiver und irreversibler Zustand
  • global = mehr als in einer kognitiven Funktion, immer einschließlich Gedächtnisstörung
  • Rückgang = erworbener Zustand (zur Unterscheidung von genetischen Zuständen, z.B. Retardierung)
  • klarer Bewusstseinszustand/Wahrnehmungszustand (um den Zustand von Delirium und anderen Zuständen veränderten Bewusstseins zu unterscheiden)
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5
Q

was versteht man unter degenerativer Erkrankungen?

A

STEVVIA

• Selektiver Nervenzelltod
• Der Tod tritt typischerweise durch Krankheiten wie Lungenentzündung oder andere Erkrankungen ein, die mit Inaktivität zusammenhängen.
• Endpunkt ist die totale Abhängigkeit, oft Verlust des allgemeinen Bewusstseins einschließlich der Selbsterkenntnis, Unfähigkeit zu eigennützigem oder zielgerichtetem Verhalten.
• Verhaltens-/Kognitionsmuster in fortgeschrittenen Stadien scheinen ähnlich zu sein: Störungen der Aufmerksamkeit (Ablenkbarkeit, Unfähigkeit zur Fokussierung); Apathie (beeinträchtigte Fähigkeit, komplexe Aktivitäten zu initiieren, zu planen oder auszuführen); das gesamte Spektrum der Gedächtnisstörungen.
• Die verschiedenen Demenzen können in frühen Stadien der Erkrankung differential diagnostiziert werden.
• Inzidenz steigt schnell an > 65 Jahre, 3-4 Millionen
Demenzkranke (jährliche Kosten von bis zu 100 Milliarden Dollar- Tendenz steigend!)
• Ätiologie weitgehend unbekannt

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6
Q

In der kortikalen Demenz gibt es die Alzheimer Krankheit. Wie ist diese aufgebaut?

A
  • 2/3 der Demenzfälle
  • Neuronaler Zelltod im Hippocampus und temporalen Kortex (auch parietaler und frontaler Zellverlust!)
  • Motorische und sensorische Bereiche bleiben typischerweise (länger) verschont
  • Post mortem diagnostiziert aufgrund des Vorhandenseins von Amyloid-Plaques (Amyloid Pathologie) und neurofibrillären Tangles/ neurofibrillären Bündeln (tau Pathologie)
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7
Q

welche Risikofaktoren gibt es für die Alzheimer Krankheit?

A
  • Genetische Veranlagung
  • Alter (>60 Jahre): Etwa 50% der 85-Jährigen haben AD!
  • TBI (traumatic brain injury, insbesondere in Kombination mit genetischer Veranlagung)
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8
Q

erkläre die Neuroanatomie und Pathophysiologie der Alzheimer Krankheit! 5 Sachen!

A
  • Neurofibrilläre Tangles und senile Plaques
  • Änderungen im Tau Protein, das die Mikrotubulistruktur schützt
  • Die Dichte der neurofibrillären Tangles korreliert mit dem Schweregrad der Demenz
  • Neuronaler Zelltod, Atrophie
  • Verlangsamte neuronale Verarbeitung: Längere EEG-Latenzen

Niemand ändert dich nach vorne

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9
Q

wie ist der Verlauf der Alzheimer Krankheit?

A
  • Ausbruch der Krankheit aufgrund des allmählichen Auftretens der Symptome schwierig/unmöglich zu datieren
  • Patient:innen können bei Diagnosestellung seit > 5 Jahren Symptome haben
  • Lebenserwartung ab Diagnose: ~ 10 (5-20) Jahre
  • Erste Symptome: Gedächtnis, Sprachflüssigkeit
  • Das kortikale Demenzsyndrom umfasst (in späteren Stadien) alle wichtigen neuropsychologischen Syndrome: Amnesie, Agnosie, Apraxie, Aphasie!
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10
Q

In der kortikalen Demez gibt es auch die frontale Demenz. Was sind Bestandteile dieser?

A

• Erkrankungsalter: 40-65 Jahre, 20% aller Demenzfälle
• Beteiligung des Frontal- und Temporallappens, hintere Hirnrinde verschont
• Ätiologie unbekannt
• Pick-Krankheit als Subtyp (auch: fronto-temporale Demenz, FTD)
• Frühe Symptome: tiefgreifende Veränderung des
Sozialverhaltens und der Persönlichkeit, die der Diagnose oft um mehrere Jahre vorausgeht (Enthemmung, orale Tendenzen, Veränderungen im Essverhalten, Apathie)
• 50% genetisch (autosomal dominanter Erbgang), Tau-Pathologie

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11
Q

In der kortikalen Demenz gibt es auch die Demenz mit Lewis-Körperchen. Was sind Bestandteile dieser?

A

• 20% aller Demenzfälle
• Diagnose:
1) schwankendes Niveau der kognitiven Funktionen (insbesondere Aufmerksamkeit)
2) wiederkehrende visuelle Halluzinationen
3) spontane PD-Symptome (Parkinson‘s Disease, Parkinson)

Lewis schwankt wieder saufend

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12
Q

Welche Subkortikalen Demenzen gibt es? und wie ist die Inzidenz dieser?

A

Inzidenz von Bewegungsstörungen bei Subtypen:
• Parkinson-Krankheit (20-30%)
• Chorea Huntington-Krankheit (10%)
• Progressive supranukleäre Blickparese (progressive
supranuclear palsy (PSP) > 50%)

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13
Q

was sind Bestandteile subkortikaler Demenzen?

A
  • Motorische Dysfunktionen sind Leitsymptome bei allen subkortikalen Demenzen.
  • kognitive Verlangsamung (Bradyphrenie): betrifft vor allem Aufmerksamkeit; exekutive Funktion, Gedächtnisdefizite relativ gering (Abruf > Lernen), “frontales Muster“
  • Fehlen von Aphasie, Agnosie und Apraxie (die charakteristisch für kortikale Demenzen in fortgeschritteneren Stadien sind)
  • emotionale oder psychiatrische Merkmale: Apathie, Depression, Persönlichkeitsveränderung
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