Alteration fonction visuelle Flashcards
Diagnostic glaucome chronique à angle ouvert (3)
- élévation tonus oculaire
- altération champ visuel périphérique
- excavation glaucomateuse de la papille
Maculopathie œil de bœuf
- maladie de Stargardt (héréditaire)
- APS
Mécanisme action membrane épi ou premaculaire
= syndrome de l’interface vitréomaculaire
- décollement du vitré post associé à prolif de tissu fibreux = membrane
- BAV / métamorphopsies
Trou maculaire
= perte continuité du tissu neuro sensoriel dans la région maculaire par écartement des berges foveolaires
Trou maculaire au FO
Lésion orange foncée arrondies à bord net
Membrane épi maculaire au FO
Reflet cellophane
Retinopathie pigmentaire au FO
Migration de pigments sous rétinien
= aspect réticulé en ostéoblaste
Signes cliniques cataracte (4)
- BAV progressive bilatérale parfois asymétrique
- photophobie
- myopie d’indice
- diplopie monoculaire (cataracte nucléaire)
Œdème maculaire cystoide au FO
= œdème ++++
En pétale de fleur
Principales causes œdème maculaire (4)
- retinopathie diabétique (++ DT2)
- OVCR non ischémique
- chirurgie de la cataracte (sd d’Irvine-Gass)
- uvéites postérieures
1er signe toxicité APS
= maculopathie toxique
région juxtamaculaire —> périfovéolopathie qui épargne la foveola et respecte l’acuité
—> champ visuel des 10* centraux (scotomes juxtamaculaires) ERG multifocal (diminution réponses périfovéolaire)
Atteinte à long terme APS ?
Si poursuite du TTT
—> maculopathie toxique
= œil de bœuf
= irréversible
—> FO, OCT et angiographie
Examens complémentaires utiles pouvant montrer une toxicité des APS
1ère phase = périfovéolopathie
—> champ visuel 10* centraux, ERG (collaboration patient +++)
2ème phase = maculopathie toxique
—> FO, OCT, angiographie
Atteinte champ visuel chez OH + tabagique
Scotome caecocentral bilat
==> sevrage + vitamines
Atteinte CV typique NOIA
Déficit altidunal avec limite horizontal