Alergologia / Imunologia Flashcards

1
Q

Hipótese segundo a qual a exposição perinatal aos comensais intestinais infecções leva ao amadurecimento bem regulado do sistema imune e, talvez, ao desenvolvimento inicial de células T reguladoras

A

HIPÓTESE DA HIGIENE

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2
Q

4 principais células efetoras das reações de hipersensibilidade imediata no caso da alergia

A

LINFÓCITOS TH2

MASTÓCITOS

BASÓFILOS

EOSINÓFILOS

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3
Q

A subpopulação de linfócitos Th2 é o mediador da defesa fagócito-___ (dependente / independente)

A

INDEPENDENTE

Eosinófilos e mastócitos exercem papeis centrais

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4
Q

Definição de marcha atópica

A

HISTÓRIA NATURAL DAS MANIFESTAÇÕES ALÉRGICAS, QUE APRESENTA UMA SEQUÊNCIA TÍPICA DE PROGRESSÃO DOS SINAIS CLÍNICOS DE DOENÇA ATÓPICA, O QUAL ALGUNS SINTOMAS VÃO SE INTENSIFICANDO, ENQUANTO OUTROS DIMINUEM

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5
Q

Sequência de eventos esperada na marcha atópica

A

ECZEMA ATÓPICO (DERMATITE ATÓPICA) → ALERGIA ALIMENTAR → ASMA → RINITE ALÉRGICA

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6
Q

Características clínicas da fácies alérgica (5)

A

○ OLHEIRA ALÉRGICA (“Allergic shiners”)

○ DOBRAS DE DENNIE-MORGAN (Linhas de Dennie, Dupla prega de Dennie-morgan) - dobras cutâneas infraorbitais proeminentes

○ SAUDAÇÃO ALÉRGICA - hábito alérgico de coçar o nariz com a palma da mão

○ VINCOS NASAIS - dobras no nariz

○ PTIRÍASE ALBA - manchas hipocrômicas em face

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7
Q

A atopia se apresenta mais precocemente, clinicamente, na forma de ___

A

DERMATITE ATÓPICA

○ Doença inflamatória crônica

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8
Q

Apresentação clínica da dermatite atópica

A

ECZEMA (ERITEMA) MAL DEFINIDO + EDEMA+ VESÍCULAS - fase aguda + PLACA ERITEMATOSA DESCAMATIVA + CROSTAS + LIQUENIFICAÇÃO DA PELE - fase crônica + PRURIDO INTENSO + XERODERMIA

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9
Q

Dermatite atópica: diferença de apresentação clínica entre lactentes e pré-escolares/escolares

A

LACTENTES: face e regiões extensoras, poupando o centro da face e fraldas)

PRÉ-ESCOLAR / ESCOLAR: regiões flexoras, liquenificação

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10
Q

Critérios diagnósticos de dermatite atópica

A

PRURIDO

+

3/4

○ PELE RESSECADA NOS ÚLTIMOS 12 MESES

○ HISTÓRIA PESSOAL DE RINITE OU ASMA (+ PARENTES DE 1 GRAU EM CRIANÇAS <4 ANOS)

○ INÍCIO DOS SINTOMAS < 2-4 ANOS

○ DERMATITE EM REGIÃO FLEXURAL VISÍVEL (ANTECUBITAL, POPLÍTEA, TORNOZELOS, PESCOÇO OU PERIORBITAL / <4 ANOS - MALAR, FRONTE, SUPERFÍCIE EXTENSORA DE MEMBROS)

“COÇA: ‘RRRR’” - prurido + ressecamento + rinite/asma parente de 1 grau + recente (<2-4 anos) + região flexural com dermatite

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11
Q

Bases para o manejo da dermatite atópica (3)

A

○ HIDRATAÇÃO DE PELE

○ CORTICOIDES TÓPICOS

○ IMUNOMODULADORES (Inibidores da calcineurina)

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12
Q

Medidas comportamentais que devem ser orientadas a respeito do banho na dermatite atópica

A

○ BANHOS RÁPIDOS 5-10’

○ ÁGUA MORNA

○ SABONETES COM pH MAIS NEUTRO

○ SECAR A CRIANÇA COM TOALHA MACIA, SEM FRICÇÃO

○ ROUPAS DE ALGODÃO

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13
Q

Medida terapêutica que diminui a suscetibilidade da pele a irritantes e que possibilita minimizar o uso de corticoides

A

HIDRATAÇÃO DA PELE

○ 2x/dia em toda a pele
○ 5’ após o banho

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14
Q

3 componentes importantes dos hidratantes de pele e suas respectivas funções

A

○ EMOLIENTES: preenchem os espaços entre os corneócitos, mantendo a hidratação

○ UMECTANTES: aumentam a hidratação da camada córnea, preservando a sua estrutura

○ SUBSTÂNCIAS OCLUSIVAS: formam um filme hidrofóbico sobre a epiderme, que retarda a evaporação da água e a penetração de agentes irritantes

“USE hidratantes, eles contém: U mectantes + S ubstâncias oclusivas + E molientes

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15
Q

Estratégia adotada quanto à corticoterapia na dermatite atópica (potência do corticoide x tempo de uso)

A

1) PERÍODO MAIS CURTO DE CORTICOIDES DE MAIOR POTÊNCIA

2) PERÍODO PROLONGADO DE CORTICOIDES DE MENOR POTÊNCIA

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16
Q

2 corticoides importantes de potência leve, 1 de potência média e 2 de potência elevada

A

Potência leve:

○ HIDROCORTISONA (creme)
○ DEXAMETASONA

(+ PREDNISOLONA, METILPREDNISOLONA)

Potência média:

○ MOMETASONA

Potência elevada:

○ BETAMETASONA
○ CLOBETASOL

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17
Q

Mecanismo de ação dos imunomoduladores utilizados na dermatite atópica e 2 representantes da classe

A

INIBIDORES DA CALCINEURINA

○ Tacrolimo
○ Pimecrolimo

A calcineurina é uma proteína citoplasmática presente em diversas células, incluindo linfócitos e células dendríticas. Após ativação, atua como um fator de transcrição de IL inflamatórias, tais como IL-2, IL-3, IL-4 e TNF-alfa

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18
Q

Escore de atividade da dermatite atópica e seus graus / condutas conforme os valores de referência

A

SCORAD (Scoring Atopic Dermatitis)

○ BÁSICA: educação + hidratação da pele + evitar alérgenos

○ SCORAD < 25 (LEVE): eczema transitório - terapia reativa com CTC tópico

○ SCORAD 25-50 (MODERADA): eczema recorrente - terapia proativa com tacrolimus ou CTC tópico + compressar úmidas + terapia UV + aconselhamento psicológico

○ SCORAD > 50 (GRAVE): eczema persistente - hospitalização, imunossupressão sistêmica, curso curto de CTC oral, ciclosporina A, metotrexato, azatioprina, micofenolato mofetil, PUVA

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19
Q

Mediador imunológico da rinite alérgica

A

IgE

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20
Q

Classificação da rinite em 4 grupos

A

○ Rinite infecciosa (vírus, agudas, autolimitadas)

○ Rinite alérgica (mais comum, induzida por inalação de alérgeno em sensibilizados)

○ Rinite não alérgica não infecciosa (sem sinais de infecção e sem sinais sistêmicos de inflamação alérgica - por drogas, do idoso, hormonal, da gestação, ocupacional não alérgica, gustativa, idiopática)

○ Mista (pacientes rinite crônica, com mais de um agente etiológico, conhecido ou não)

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21
Q

Classificação quanto a duração da rinite alérgica

A

INTERMITENTE: sintomas < 4 dias por semana OU < 4 semanas

PERSISTENTE: sintomas ≥ 4 dias por semana E ≥ 4 semanas consecutivas

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22
Q

Classificação quanto a gravidade da rinite alérgica

A

LEVE: nenhum dos itens abaixo presente

MODERADA / GRAVE: comprometimento do sono, limitação das atividades diárias, lazer ou esporte, prejuízo no desempenho escolar ou no trabalho, sintomas incomodam

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23
Q

Principais sintomas clínicos da rinite alérgica

A

Obstrução nasal, espirro em salvas, prurido local e nasal, gotejamento pós-nasal, lacrimejamento ocular

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24
Q

Aspecto clássico da mucosa nasal na rinite alérgica

A

PÁLIDA a ROXA

Não é eritematosa como na rinite não alérgica!

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25
Q

Diagnóstico diferencial importante de pólipos nasais em crianças

A

FIBROSE CÍSTICA

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26
Q

Fácies típica do respirador oral

A
○ Hipoplasia do zigomático 
○ Dentes tortos  
○ Lábios entreabertos 
○ Hipotonia e ressecamento labial  
○ Olhos cansados 
○ Nariz achatado 
○ Face estreita e alongada 
○ Vias aéreas estreitas 
○ Arcada inferior retraída
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27
Q

Observações clínicas de um paciente com respiração bucal

A

Respiração bucal + roncos noturnos, apneia, halitose, hipersonolência diurna, irritabilidade e/ou agressividade sem causa aparente

Rendimento físico e escolar diminuídos

Preferência por alimentos macios, moles e líquidos, não gostam de carne ou fibras, mastigam pouco, com boca aberta e se cansam facilmente

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28
Q

2 exames subsidiários importantes no diagnóstico etiológico da rinite alérgica

A

SKIN PICK TEST (SPT)

AVALIAÇÃO DOS NÍVEIS SÉRICOS DE IgE ALÉRGENO ESPECÍFICA

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29
Q

Controle negativo e positivo do teste diagnóstico etiológico da rinite alérgica

A

SKIN PICK TEST

Controle negativo → necessário para avaliar o dermatografismo - reações causadas apenas pela aplicação de pressão em uma pele excessivamente sensível

Controle positivo → estabelecer a presença de resposta cutânea à histamina

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30
Q

4 classes farmacológicas importantes no tratamento da rinite alérgica

A

ANTI-HISTAMÍNICOS

DESCONGESTIONANTES

CORTICOIDES TÓPICOS NASAIS

ANTILEUCOTRIENOS

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31
Q

Primeira linha medicamentosa no tratamento da rinite alérgica e seu principal benefício relacionado a efeito adverso

A

ANTI-HISTAMÍNICOS H1 DE 2ª GERAÇÃO

→ Menos lipofílicos e com baixa passagem pela BHE = menos sedação no SNC

32
Q

Escolha farmacológica para rinite alérgica intermitente leve

A

ANTI-H1 VO (Fexafenadina - Allegra) / NASAL ou ANTILEUCOTRIENO

33
Q

Escolha farmacológica para rinite alérgica intermitente moderada / grave ou persistente, e acompanhamento após introdução da medicação

A

CORTICOIDE NASAL

Rever paciente após 2-4 semanas

Falha: rever diagnóstico, adesão e investigar infecção ou outras causas

34
Q

Única opção terapêutica modificadora de doença

A

IMUNOTERAPIA ALÉRGENO-ESPECÍFICA

35
Q

Definição de uricária (aspecto)

A

Surgimento de URTICAS - lesão com edema central circundada por eritema + prurido e queimação + reação fugaz (muda de local) - e/ou ANGIOEDEMA

36
Q

Características clínicas do angioedema, destacando 2 locais comuns de acometimento

A
EDEMA SÚBITO E IMPORTANTE DE DERME, SC E MUCOSAS
\+
DOR / PRURIDO LOCAL
\+
DEMORA MAIS PARA MELHORAR (72h)

▷ Perilabial e periorbitário

37
Q

Urticária aguda x crônica

A

AGUDA < 6 SEMANAS

CRÔNICA > 6 SEMANAS NA MAIORIA DOS DIAS DA SEMANA

38
Q

3 causas de urticária não imunológica (não mediada por IgE)

A

▷ CONTRASTE EV
▷ ALIMENTOS
▷ MEDICAMENTOS

Estímulo direto aos mastócitos, sem a presença de IgE

39
Q

Linhas de tratamento da urticária com as respectivas condutas entre linhas

A

1ª linha: ANTI-H1 2ª GERAÇÃO

▷ Se controle inadequado após 2-4 semanas ou antes:

2ª linha: ATÉ 4x DOSE PADRÃO DO ANTI-H1 INTRODUZIDO

▷ Se controle inadequado após 2-4 semanas ou antes:

3ª linha: ANTI-H1 + OMALIZUMABE

▷ Se controle inadequado em 6 meses, ou antes, se sintomas intoleráveis

4ª linha: ANTI-H1 + CICLOSPORINA

40
Q

Nome comercial dos seguintes anti-histamínicos: desloratadina, ebastina, fexofenadina, loratadina

A

▷ Desloratadina = DESALEX

▷ Ebastina = EBASTEL

▷ Fexofenadina = ALLEGRA

▷ Loratadina = CLARITIN

41
Q

Esquema de corticoterapia se casos agudos ou graves / angioedema

A

3-10 DIAS

PREDNISONA / PREDNISOLONA

1 mg/Kg/dia

Dose máxima: 60 mg/dia

42
Q

A alergia à picada de inseto é também chamada de alergia a ___

A

HIMENÓPTEROS

43
Q

4 animais capazes de causar alergia à picada de inseto

A

ABELHA - VESPA - MARIMBONDO - FORMIGA

44
Q

Tratamento da alergia à picada de insetos

A

COMPRESSA FRIA + ANALGESIA + ANTI-HISTAMÍNICOS

45
Q

Padrão de herança genética do angioedema hereditário, gene mutado e cromossomo afetado

A

ANGIOEDEMA HEREDITÁRIO

▷ Autossômico dominante
▷ Gene C1NH (complemento)
▷ Braço longo do cromossomo 11

46
Q

Manifestações clínicas do angioedema hereditário

A

▷ ATAQUES EPISÓDICOS DE ANGIOEDEMA AGUDO

▷ AUSÊNCIA DE URTICÁRIA / PRURIDO

▷ MAIS COMUMENTE EM MÃOS / PÉS

▷ EDEMA CUTÂNEO NÃO DEPRESSÍVEL E SEM PRURIDO NÃO ASSOCIADO A URTICÁRIA

▷ ATAQUES DE DOR ABD INTENSA, SECUNDÁRIOS A EDEMA DE MUCOSA EM ALGUMA PORÇÃO DO TGI - PODE SIMULAR ABDOME AGUDO

▷ NÃO MELHORA COM ANTI-H1 NEM CORTICOIDE -> NÃO É ALÉRGICO!

47
Q

Tratamento do angioedema hereditário

A

ENZIMA PURIFICADA

48
Q

2 possíveis critérios para definir uma anafilaxia altamente provável

A
  1. Acometimento agudo de pele e/ou mucosas + pelo menos 1 sistema acometido: RESPIRATÓRIO, CARDIOVASCULAR ou TGI

OU

  1. Hipotensão, broncoespasmo ou estridor laríngeo após exposição a um alérgeno conhecido ou provável, MESMO NA AUSÊNCIA DE ENVOLVIMENTO CUTÂNEO TÍPICO
49
Q

2 situações nas quais devemos nos preocupar mais diante de uma criança em anafilaxia

A

ASMÁTICAS: tendem a ter quadros mais graves

EM USO DE BETABLOQUEADORES: preocupa mais por poder mascarar o quadro

50
Q

Anafilaxia x Choque anafilático

A

ANAFILAXIA: descrição de casos leves ou graves (colapso cardiovascular)

CHOQUE ANAFILÁTICO: na presença de hipotensão

51
Q

Regra prática para hipotensão em crianças de 1 a 10 anos

A

HIPOTENSÃO

PA < 70 + 2 x Idade

52
Q

3 pilares do manejo da anafilaxia na infância

A

⚫︎ Adrenalina

⚫︎ Decúbito dorsal com MMII elevados (se acometimento CV sem vômitos)

⚫︎ Manutenção da volemia (expansão com cristaloides)

53
Q

Medicamento de 1ª linha no tratamento da anafilaxia, sua via de administração, posologia, diluição utilizada na anafilaxia e cuidado que devemos ter com seu uso

A

ADRENALINA IM (vasto lateral)

Dose: 0.01 mL/Kg não diluída (1:1.000 - 1mg/mL)

  • Na PCR fazemos diluída em 9mL de SF

⚠️ Observar REAÇÃO BIFÁSICA: nova reação anafilática

O 6-8h se quadro leve
O 24-48h se quadro grave

54
Q

Mecanismos de ação do medicamento de 1ª linha na anafilaxia

A

ADRENALINA - beta-adrenérgica

○ Vasoconstrição periférica → reduz edema de mucosa / obstrução de VAS + aumenta a PA + reduz urticária / angioedema

○ Inotropismo positivo + aumento do DC + aumento do fluxo coronariano

○ Broncodilatação + supressão de mediadores de mastócitos e basófilos

55
Q

Diferença de posologia da droga de 1ª linha da anafilaxia em crianças e adolescentes (destacar dose máxima), intervalo de administração entre doses

A

CRIANÇAS: 0.01 mg/Kg até o máximo de 0.3 mg IM face antero-lateral da coxa

ADOLESCENTES/ADULTOS: 0.2-0.5 mg IM face antero-lateral da coxa

🕗 Repetir, se necessário, a cada 5-15 minutos, monitorando toxicidade cardíaca (FC)

56
Q

Esquema de expansão volumétrica em crianças e adolescentes/adultos

A

CRIANÇAS: 5-10 mL/Kg EV nos primeiros 5 minutos + 30 mL/Kg na primeira hora

ADOLESCENTES/ADULTOS: 1-2 L EV rápido

57
Q

2 medicamentos de 2ª linha utilizados na anafilaxia e o princípio do uso de cada um deles nesse caso

A

CORTICOIDES: 1-2 mg/Kg/dia para prevenção de reação bifásica

ANTI-H: auxiliam na redução de sintomas

58
Q

Prova prática: 2 orientações / condutas que devemos ter após o manejo e estabilização de um paciente em anafilaxia

A
  1. Encaminhar o paciente que teve anafilaxia para o alergologista
  2. Orientar ao paciente que, caso seja financeiramente viável, ande com uma caneta autoinjetável de adrenalina
59
Q

4 principais alimentos relacionados à alergia alimentar na infância

A

○ LEITE DE VACA

○ OVO

○ TRIGO

○ SOJA

60
Q

2 exames diagnósticos de alergia alimentar e o teste que pode ser realizado caso o resultado desses anteriores seja negativo

A

○ SKIN PRICK TEST (SPT)

○ DOSAGEM DE IgE ESPECÍFICA (RAST)

Se negativos:

○ TESTE DE PROVOCAÇÃO ORAL - após a reintrodução do alimento na dieta ocorre retorno dos sintomas alérgicos

61
Q

Nova nomenclatura das imunodeficiências primárias

A

ERROS INATOS DA IMUNIDADE (EII)

62
Q

10 sinais de alerta para desconfiarmos de EII

A
  1. ≥ 4 otites em 01 ano
  2. Abscessos cutâneos recorrentes ou em órgãos internos
  3. ≥ 2 sinusites graves em 01 ano
  4. Estomatite ou candidíase oral ou cutânea por > 2 meses
  5. Uso de antibiótico por ≥ 2 meses com pouco efeito
  6. Necessidade de antibiótico EV para controle de infecções
  7. ≥ 2 pneumonias em 01 ano
  8. ≥ 2 infecções sistêmicas incluindo sepse
  9. Dificuldade para ganhar peso ou crescer normalmente
  10. HFam de EII
63
Q

Resumo de quando suspeitar de EII em 4 pontos principais

A
  1. Queda do coto umbilical > 30 dias de vida
  2. Reação adversa à BCG ou a qualquer vacina de vírus vivo
  3. Diarreia crônica
  4. Autoimunidade
64
Q

2 situações “cotidianos” e que NÃO são indicativas de EII

A

○ IVAS de repetição

○ ITU de repetição

65
Q

4 macrogrupos para a classificação de EII conforme a deficiência prevalente

A

○ Deficiência CELULAR

○ Deficiência HUMORAL

○ Deficiência de FAGÓCITOS

○ Deficiência de COMPLEMENTO

66
Q

2 testes quantitativos utilizados na triagem neonatal das síndromes de imunodeficiência combinadas, agamaglobulinas e outras linfopenias, e o que eles representam

A

○ TRECs (T-cell Receptor Excision Circles)

○ KRECs (Kappa-deleting Recombination Excision Circles)

São pedaços circulares de DNA gerados como subprodutos da formação dos receptores de antígeno das células T e B, respectivamente. Assim, através de sua quantificação, é possível avaliar a quantidade de células T e B virgens do RN

67
Q

Deficiência de anticorpos: suscetibilidade aumentada para quais tipos de infecções? (3) Idade de início?

A

Deficiência de anticorpos: início > 6 meses

○ Infecções respiratórias (pneumonias, OMA, rinossinusites) - bactérias extracelulares capsuladas (S. pneumoniae, H. influenzae B, Moraxella sp.)
○ TGI - diarreia crônica por enterovirus e Giardia lamblia
○ Artrite séptica por Mycoplasma sp

68
Q

Deficiência celular: idade de início? Semelhante a qual doença? Afecções frequentes?

A

Deficiência celular: precoce

○ Quadro semelhante ao HIV/AIDS

○ Candidíase, diarreia crônica por germes oportunistas, reação à BCG

69
Q

Deficiência de fagócitos: idade de início? Suscetibilidade a que tipo de germes? Qual situação envolvendo o RN deve nos alertar para essa deficiência?

A

Deficiência de fagócitos: precoce

○ Bactérias Gram-, S. aureus, fungos

○ Atraso na queda do coto umbilical

70
Q

Deficiência de complemento: mais frequentemente relacionada a quais infecções e que tipo de doenças? Doenças graves por quais 2 agentes importantes?

A

Deficiência de complemento

○ Infecções por germes encapsulados

○ Quadros autoimunes: vasculites, LES, glomerulonefrite, dermatomiosite

○ Doenças graves por Neisseria ou E. coli

  • Defeito na proteína inibidora de C1 pode causas o angioedema hereditário
71
Q

Síndrome da Imunodeficiência Combinada Grave (SCID): etiologia, fisiopatologia, clínica e diagnóstico

A

SCID

○ Etiologia: DIVERSAS MUTAÇÕES GENÉTICAS

○ Fisiopatologia: AUSÊNCIA DE TODAS AS FUNÇÕES IMUNES ADAPTATIVAS, FALTA DE CÉLULAS B E T E CÉLULAS NK

○ Clínica: INFECÇÕES GRAVES, REAÇÕES VACINAIS, GERMES OPORTUNISTAS E BAIXO GANHO DE PESO

○ Diagnóstico: TREC/KREC - testes de triagem neonatal (avaliar quantidade de células T e B virgens do RN) — investigação de linfopenias

72
Q

Síndrome causada por um defeito em um gene localizado no braço curto do cromossomo X, expresso exclusivamente nas células hematopoiéticas e que codifica a proteína WASp4

A

SÍNDROME DE WISKOTT-ALDRICH (TROMBOCITOPENIA CONGÊNITA)

73
Q

Tríade clínica observada no primeiro ano de vida de pacientes com a síndrome causada por um defeito em um gene localizado no braço curto do cromossomo X

A

SÍNDROME DE WISKOTT-ALDRICH (TROMBOCITOPENIA CONGÊNITA)

Infecções recorrentes 
\+
Eczema
\+
Microtrombocitopenia
74
Q

Distúrbio autossômico recessivo envolvendo o gene CHSI/LYST, localizado no braço longo do cromossomo 1

A

SÍNDROME DE CHEDIAK-HIGASHI

75
Q

Características fenotípicas peculiares de pacientes com distúrbio autossômico recessivo envolvendo o gene CHSI/LYST, localizado no braço longo do cromossomo 1 e característica histológica presente

A

SÍNDROME DE CHEDIAK-HIGASHI

Cabelo prateado (albinismo parcial) + inclusões eosinofílicas nos linfócitos

76
Q

Clínica do paciente com distúrbio autossômico recessivo envolvendo o gene CHSI/LYST, localizado no braço longo do cromossomo 1

A

SÍNDROME DE CHEDIAK-HIGASHI

Infecções cutâneas e de VAS, síndrome de ativação hemofagocítica

77
Q

Síndrome causada por deleção do braço longo do cromossomo 22, sua clínica (3 órgãos afetados e mnemônico resumo

A

SÍNDROME DE DI GEORGE

○ Clínica: alterações CARDÍACAS + hipoplasia de TIMO (disfunção células T ou B) + PARATIREOIDE

Mnemônico CATCH:
C ardiopatia (vasos da base)
A nomalias faciais
T imo hipoplásico
C éu da boca aberto (CLEFT)
H ipocalcemia