Alcool éthylique Flashcards

1
Q

Quelles sont les modalités d’absorption de l’éthanol?

A

digestive: jéjunum. vitesse d’absorption varie selon la réplétion gastrique, le titre alcoolique, le ryhtme d’ingestion.
pulmoniare: milieu professionnel
transcutanée: chez les bébés frictionnés avec de l’alcool fort

[liquide amniotique] = [sang]
[LCR] > [Sang]

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2
Q

Comment s’effectue le métabolisme de l’éthanol?

A

Il subit un catabolisme oxydatif en 4 étapes:
éthanol → acétaldéhyde → acétate → acétyl CoA → CO2 + H2O

ainsi qu’une glucoroconjugaison pour donner de l’éthylglucoronide. (voie mineure et l’élimination s’effectue dans les milieux kératinisés)

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3
Q

Quelle est la voie majeure de l’oxydation de l’éthanol?

A

C’est celle de: l’alcool déshydrogénase ADH.

  • à localisation cytosolique.
  • a une plus grande affinité pour l’éthanol
  • elle est inhibée par la 4-méthyl-pyrazole
  • 6 isoformes: ADH2 atypique est la plus active et entraine une intolérance à l’alcool. ADH7 est gastrique et moins active chez la femme
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4
Q

Quelles sont les voies accessoires de l’oxydation de l’éthanol?

A

Elles apparaissent chez l’éthylique chronique ou lorsque l’alcoolémie est élevée.

  • MEOS: micorsomale. a un métabolisme toxifiant aboutissant à l’acétaldéhyde toxique et la formation de radicaux libres responsables de lipoperoxydation => hépatoxicité
  • Catalase: peroxysome. en cas d’intoxication massive.
  • Oxydation radicalaire
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5
Q

Comment se passe la deuxième étape du métabolisme de l’éthanol?

A

On assiste à une oxydation de l’acétaldéhyde en acétate par le biais d’une ALDH, qui possède deux isoenzymes: ALDH1 cytosolique et ALDH2 mitochondriale.
ALDH2 mitochondriale peut subir une mutation génique avec perte de l’activité ainsi accumulation de l’acétaldéhyde toxique et le syndrome de “flushing”
ALDH est inhibée par le DISULFIRAME donnat un effet antabuse.

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6
Q

Elimination de l’éthanol?

A

elle est faible, sous forme inchangée, mais suffisante pour détecter une prise récente d’alcool.

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7
Q

Signes de l’alcoolisation aigue?

A

au niveau du SNC:

  • depression générale par augmentation de l’activité du recepteur GABAa et diminution du récepteur NMDA
  • stimulation des voies catéchols (de récompense) responsable de la sensation de bien-être

au niveau périphérique on a une action:

  • vasodilatatrice
  • myorelaxante
  • diurétique
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8
Q

Signes de l’alcoolisation chronique?

A

Au niveau du SNC:
- défaillance des transmissions catéchols induisant une tolérance

Au niveau périphérique:

  • FOIE: hyperproduction de NADH qui réoxydé:
    • au niveau cytosolique par la LDH. aboutissant à une acidose métabolique, une diminution de l’excrétion de l’acide urique et des crises de gouttes
    • au niveau mitochondriale: par la navette malate/aspartate conduisant à une augmentation du NADH mito, et diminution du NAD qui est essentiel à la B-oxydation. On aura donc une baisse de la B-oxydation, une augmentation des TG dans le foie et ainsi: hépatite, stéatose, cirrhose.
  • CARDIOVASCULAIRE: cardiomyopathie. HTA. fibrose.
  • TRACTUS DIGESTIF: irritation du TD et gastrite, oesophagite et UGD. Syndrome de malabsorption
  • ENDOCRINIEN: diminution de la testostérone et la spermatogénèse. diminution de la sécétion de LH
  • HEMATOPOIETIQUE: atteinte des trois lignées
  • PANCREAS: pancreatite qui peut aboutir à des calcifications
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9
Q

Symptômes de l’intoxication aigue à l’alcool? (Ivresse)

A

Elle évolue en 3 phases:

  • Phase d’excitation psychomotrice simple: alcoolémie >1gr
    logorrhé, baisse de l’attention, troubles visuels et auditifs, légère incoordination motrice, levée de l’inhibition: sociablité accrue, augmentation de la confiance en soi, euphorie, prise de risque inconsidérés.
  • Phase d’incoordination et d’instabilité: alcoolémie >2gr
    diminution de la rapidité des réflexes, de l’attention et la faculté de perception
    -Phase de stupeur et des troubles de la vigilence: alcoolémie >3gr
    la dépression s’aggrave avec impossibilité de se tenir debout, vomissements, incontinence, hypoglycémie. le sujet peut tomber dans un coma calme hypotonique, hypothermique, hyporéflexique, mortel en cas de depression respiratoire.

Le syndrome de gueule de bois: céphalées, tête lourde, bouche pâteuse, haleine fétide, asthénie…

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10
Q

Symptômes de l’éthylisme?

A
  • névrite optique, polynévrite sensitivomotrice des membres inférieurs
  • troubles de la vigilence, de l’équilibre et de la mémoire
  • cardiomyopathie, HTA
  • macrocytose érythrocytaire, diminution de l’agrégabilité plaquettaire et la synthèse des facteur de coagulation vitamine dépendants
  • gastrite, oesophagite, pancréatite, hépatite, stétaose, cirrhose, syndrome de malabsorption
  • atteinte des organes sexuels
  • co-caricnogène du tabac (bouche, pharynx, larynx)
    syndrome d’alcoolisme foetal
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11
Q

Qu’implique un syndrome de sevrage éthylique?

A

les effets contraires:
anxiéte; insomnie, sueurs, tremblements, convulsions, hallucinations, tachycardie… se compliquant par un “delirium tremens” qui peut être mortel.

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12
Q

Quel est le traitement effectué pour une intoxication aigue à l’alcool?

A

LG n’est efficace que si une importante ingestion vue précocemment, ou assoicée à des médicaments. (charbon actif est sans effet)
réanimation respiratoire et cardiovasculaire
correction de l’acidose, de l’hypoglycémie, de l’hypothermie
hémodialyse si alcoolémie est > 5g/l

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13
Q

Quel est le traitement en cas d’intoxication chronique aka Ethylisme?

A

cure de désintoxication: sevrage progressif, administre la vitamine B1 et B2, un anxiolytique (Oxazépam) en cas d’anxiété et un neuroleptique pour éviter le delirium tremens.
cure de dégoût: le Disulfirame inhibe ALDH conduisant à un effet antabuse de dégoût, caractérisé par: tachycardie, vasodilatation, vomissement, nausées, hypersudation, vertiges…
manitien de l’abstinence: on donne de l’acamprosate (agoniste des GABAa et antagoniste des NMDAr. la naltrexone (antagoniste des récepteurs opioides endogènes)

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14
Q

Quelles sont les tests toxicologiques pour le dépistage de l’alcoolémie?

A

La méthode CORDEBARD: dosage colorimétrique dans le sang de référence
CPG: dosage de référence, spécifique, simple, sensible, rapide.
Dosage enzymatique de la NADH produite par IR et réfractométrie
Dosage de l’éthanol dans l’air expiré: à l’aide d’un éthyoltest (oxydation de l’éthanol par le bichromate), ou un éthylomètre (absorption d’un rayon IR). ce sont des dosages peu spécifiques complétés par une éthanolémie.

urine/sang= 1.3

air alvélolaire/sang=1/2100

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