Akut och kronisk inflammation Flashcards
Vad är en inflammation? Är det en sjukdom?
Inflammation är en reaktion på vävnadsskada, och är ej en sjukdom i sig utan istället en manifestation av det.
Hur namnges en inflammation?
-it läggs till på organet för att beskriva en inflammation i det, exempelvis prostatit.
Hur många av alla sjukdomar har en inflammatorisk komponent?
80-90%.
Vilka två typer av inflammation finns det? Hur definieras dem?
En inflammation kan vara både akut och kronisk. En inflammation startar till följd av en inflammatorisk signal, och en akut inflammation kan vara i upp till två veckor för att sedan påbörja läkandeprocessen. En kronisk inflammation däremot fortgår under en längre period (än två veckor), tills orsaken har eliminerats. En kronisk inflammation tenderar till att ha ett mer fluktuerande förlopp.
Både akuta och kroniska inflammationer kan delas in i två grupper, baserat på var i kroppen de sker. Vilka?
Inflammation kan delas in i lokaliserad (ett organ) eller systemisk (hela kroppen), och båda kan vara akut eller kronisk.
Vad utlöser en inflammation? Vilka är de vanligaste anledningarna inom respektive kategori?
En inflammation kan utlösas till följd av både exogena och endogena anledningar. Den vanligaste exogena anledningen är infektion, medan de vanligaste endogena anledningarna är autoimmunitet (och den närbesläktade allergin), samt nekros.
Vad är målet med den akuta inflammationen?
Varför förekommer det diagnostiska svårigheter?
Vilka tecken och symptom ger en akut inflammation upphov till?
En akut inflammation uppstår till följd av det medfödda immunförsvaret. Det är ospecifikt och stereotypt (liknande förlopp oberoende av orsak), och siktar på att eliminera det skadliga, begränsa spridningen, gynna specifikt immunsvar samt att optimera läkningen.
En akut inflammation är svårdiagnostiserad, eftersom den är ospecifik och stereotyp.
Tecken och symptom är rubor (rodnad), calor (värme), tumor (svullnad), dolor (smärta) och functio laesa (nedsatt funktion).
I vilka tre delar kan en akut inflammation delas in i?
En akut inflammation består av tre beståndsdelar: en vaskulär reaktion och en cellulär reaktion, medierade av inflammatoriska mediatorer.
Beskriv den vaskulära reaktionen i en akut inflammation.
Den vaskulära reaktionen består av vasodilatation och ökad permeabilitet och sker i arterioler, kapillärer och postkapillära venoler.
Vasodilatation av arteriolerna sker till följd av ämnen som histamin, prostaglandiner, substans P och serotonin. Vasodilatationen leder till ett ökat blodflöde, vilket leder till rodnad och värmeökning. Vi får även ett ökat hydrostatiskt tryck, vilket leder till utträde av proteinfattig vätska.
Permeabilitetsökningen sker till följd av kontraktion av endotelet (Histamin, substans P, bradykinin och C3a/C5a) samt retraktion av endotelet (TNF-a och IL-1). Även skador på endotelet kan leda till ökad permeabilitet (toxiner, immunkomplex och proteaser), men det leder till förlust av andra saker än bara proteinrik vätska (till exempel röda blodkroppar).
Beskriv den cellulära reaktionen i en akut inflammation.
Den cellulära reaktionen underlättas till följd av det ökade blodflödet, och sker genom att neutrofiler vandrar längs endotelväggen. Det börjar med adhesion till endotelväggen (histamin gör så att P-selektin går till endotelcellernas yta och binder till kolhydrater på cellväggen, medan IL-1 och TNF medierar så att E-selektin uppregleras på endotelets cellvägg och gör likadant). IL-1 och TNF bidrar även till produktion av ICAM-1 på endotelväggarna, vilket möjliggör för avstannande av neutrofilerna.
Det följs av en omstrukturering av neutrofilerna, som då kan binda till PECAM-1 och ta sig igenom kärlväggen. De följer därefter sin kemokingradient mot det skadade området, där de aktiveras för produktion av mer lysosomala proteaser och fria radikaler (det sker dock ett läckage av detta vilket leder till vävnadsskada).
Vilka tre celltyper från blodet dominerar den akuta inflammationen? Vilka vävnadskomponenter finns det?
Det är främst neutrofiler som dominerar den akuta inflammationen, men det förekommer även basofiler och eosinofiler. I vävnaden så finns det endotelceller, glatt muskulatur, mastceller, fibroblaster (läkande) och makrofager.
Beskriv de inflammatoriska mediatorerna.
De inflammatoriska mediatorerna kan antingen vara cellderiverade (från celler i det inflammerade området) eller plasmaproteiner (ofta från levern).
Vissa cellderiverade inflammatoriska mediatorer kan finnas inlagrade i cellerna (vasoaktiva aminer och neuropeptider) och kan frisättas omedelbart inom några sekunder, medan övriga mediatorer måste produceras i det inflammerade området (NO, fria syreradikaler väldigt fort; AA-metaboliter inom några timmar; cytokiner inom några dagar).
Huvudproducenten av inflammatoriska mediatorer är makrofager, framförallt cytokiner.
De rödmarkerade är de som driver inflammationen, och när de slutar produceras och degraderas så försvinner inflammatorisk stimulering.
De grönmarkerade är de mediatorer som aktivt stänger av inflammationen.
IL-6 driver produktionen av samtliga akutfasproteiner, men minskar produktionen av IL-1 och TNF-a i makrofager, samt producerar IL-1RA vilket är antiinflammatoriskt.
Vilka fyra ödemiska vätskor kan bildas i samband med en akut inflammation?
Vid en akut inflammation så kan olika ödemiska vätskor uppstå.
En serös vätska är en proteinfattig vätska (transsudat) som ofta uppkommer i samband med friktion- och brännblåsor.
En fibrinös vätska beror på en ansamling av exudat (proteinrik vätska) som innehåller mycket fibrinogen. Ses ofta i kroppskaviteter.
En purulent vätska (var) beror på en ansamling av exudat (proteinrik vätska) som innehåller stora mängder döda celler, framförallt neutrofiler. Vid suppurativ inflammation så förekommer det även nekros.
En hemorrhagisk vätska beror på en ansamling av exudat (proteinrik vätska) som innehåller massa erytrocyter, och är därmed rödfärgad.
Beskriv de potentiella förloppen hos en akut inflammation.
Fibros innebär att det bildas fibrös vävnad i ett organ som ett led av en process orsakad av inflammation eller skada.
Förloppet hos en akut inflammation kan variera.
1: En akut inflammation sker till följd av vävnadsskada, vilket leder till oskadliggörandet av den främmande agenten, ingen vävnadsförlust och vävnaden återgår till det normala.
2: En akut inflammation sker till följd av vävnadsskada, vilket leder till oskadliggörandet av den främmande agenten, ingen vävnadsförlust men det sker en ansamling av fibröst exudat som ej kan tas bort, vilket orsakar bindvävsvandring (fibros).
3: Ifall vävnadsförlust sker så kommer en reparation att ske, vilket i sin tur leder till bindvävsvandring (fibros). Detta kan ske vid nekros.
4: Vid vävnadsförlust så kan ibland vävnaden återbildas, vilket leder till ett positivt avslut.
5: Ifall den skadliga agenten ej oskadliggörs så kommer det uppstå en kronisk inflammation, vilket leder till bindvävsvandring (fibros).
Ge ett exempel på följande:
Serös inflammation
Fibrinös inflammation
Purulent inflammation
Hemorrhagisk inflammation
Serös inflammation: bränn- och friktionsblåsa.
Fibrinös inflammation: fibrinös perikardit.
Purulent inflammation: bronkopneumoni.
Hemorrhagisk inflammation: vaskulit.
Tänk på namnen så förstår du vad de är.
Hur sker läkningsprocessen vid bronkopneumoni?
Läkningsprocessen, när bakterien elimineras av neutrofiler. Då rekryteras monocyter, som transformeras till makrofager som fagocyterar neutrofiler, celldebris och tar upp vätska. Makrofager = viktiga för läkningsprocessen vid bronkopneumoni. När fibrinet är upplöst så vandrar makrofager till närmaste lymfknuta, och lungparenkymet återgår till vanlig struktur.
Hur går den kroniska inflammationen till?
Den kroniska inflammationen kräver ett samarbete mellan det medfödda och det specifika immunförsvaret, när det medfödda ej lyckas eliminera patogenen på vanligt sätt. Makrofager har en central roll vid akut inflammation, medan T-hjälparceller har en viktig roll vid kronisk inflammation.
Monocyter rekryteras till platsen och transformeras till makrofager i vävnaden. Här så aktiveras de av endotoxiner, fibronektin och kemiska mediatorer, vilket ger makrofagen en ökad produktion av lysosomala proteaser och syreradikaler. Ifall den misslyckas med att ta bort patogenet så går den till en lymfknuta, där den presenterar antigenet för T-hjälparceller samtidigt som det sker en produktion av cytokiner (IL-1 och IL-12) vilket leder till en klonal expansion av lymfocyter i lymfknutan.
Lymfocyterna rör sig till det inflammerade området, och lämnar blodbanan på ett liknande sätt som neutrofilerna. Här så sker det en utsöndring av olika cytokiner, däribland IFN-y vilken aktiverar makrofager på ett annat sätt. Det leder till produktion av matrixproteiner samt tillväxtfaktorer, något som resulterar i vävnadsskada och bindvävsvandring (fibros). Detta fortsätter så länge problemet återstår.
Vid kronisk inflammation så sker tre saker samtidigt, vilka?
Vid en kronisk inflammation så sker infiltration (av immunceller), vävnadsdestruktion och läkning samtidigt.
Vad är en granulomatös inflammation?
En granulamtös inflammation karakteriseras av formationen av granuloma, vilket är en aggregation av makrofager, som svar på kronisk inflammation och syns vid specifika sjukdomstillstånd.
Vid tuberkulos så syns granuloma med nekros, medan vid sjukdomar som lepra, sarkoidos och Chrohns sjukdom så saknas nekrosen.
En tredje typ av granulomatös inflammation är främmande kroppsreaktion.
Vad är ett granulom? Vilka är de vanligaste typerna? Beskriv dem.
Ett granulom är en härd av epiteloida makrofager. De har ändrat form, och bildar ofta olika typer av jätteceller.
De två vanligaste typerna av jättemakrofagceller är Langhans jättecell och främmande kroppstyp (foreign body giant cells). De är ofta omgivna av lymfocyter, plasmaceller och fibros.
Langhans jättecell (makrofager) bildas i ett hästskoliknande mönster, och är oftast associerade med en tuberkulosinfektion (även om de förekommer i andra fall också).
Främmande kroppstyp (makrofager, foreign body giant cells) bildas till följd av en främmande stor kropp.
En granulomatös inflammation medieras av IFN-y från aktiverade T-lymfocyter, som aktiverar makrofager och får dem att smälta ihop.
På bilden pekas två typer av granulamatös inflammation ut, vilka?
Langhans jättecell är formad som en hästsko.
En främmande kroppstyp (makrofagisk jättecell) reagerar på det som liknar en tändsticka (högra bilden).
Vid en inflammation så syns en rad persisterande allmänna symptom, vilket gäller för både akut och kronisk inflammation. Vilka är dessa symptom, vilka cytokiner medieras de av och hur skiljer sig akut och kronisk inflammation från varandra när det kommer till symptomen?
