AKI-SHU Flashcards
Etapa incierta y potencialmente reversible en la historia de AKI
Injuria renal aguda
Le sigue el daño renal agudo y finalmente la falla renal aguda
Definición
AKI
- Sd. clinico caracterizado por un aumento potencialmente reversible de la concentracion plasmatica de BUN, Urea, Creatinina y la incapacidad del riñon de regular la homeostasia de electrolitos y fluidos
- Perdida abrupta de la funcion renal con disminucion de la TFG, aumento de la concentracion plasmatica de productos nitrogenados y desrregulacion del volumen extracelular y electrolitos
Sistema de clasificacion de AKI preferida en pediatria
RIFLE
Disminución de la TFG
Disminución de diuresis
Cambios significativos de cratininemia en pediatria
0,2-0,3 mg/dl
En RN los valores de creatininemia representan valores maternos
Diuresis
- Normal
- Oliguria
- Oligoanuria
- Poliuria
- Normal: >1ml/Kg/h. (20-30 ml/kg x día)
- Oliguria: 0,5-1 ml/kg/h
- Oligoanuria: <0,5 ml/kg/h
- Poliura: >4 ml/kg/h (>80-100 ml/kg x día)
Causas de AKI en paises en vias de desarrollo
Chile
- Necrosis tubular aguda secundaria a deshidratación
- Sepsis
- SHU
Mortalidad AKI v/s No AKI
27,4% v/s 2,4
Grupo etario con mayor riesgo de deshidratarse y evolucionar a AKI
Neonatal y lactantes menores
Dependen de sus cuidadores para hidratarse
Caracteristicas
Injurias no oliguricas
- Mejor pronostico y manejo
- RN
- Secundarias a nefrotoxicos
AKI diagnostico
Vomitos + diarrea
¿Causa probable?
- Pre-renal
- SHU
AKI diagnostico
Faringoamigdalitis
Impétigo
¿Causa probable?
- Glomerulonefritis post estreptocócica
AKI diagnostico
Fiebre
Exantema
Artritis
Sintomas pulmonares
¿Causa probable?
- LES
- Vasculitis
Buscar causa sistemica
AKI diagnostico
Masa palpable renal
¿Causa probable?
- Trombosis vena renal
- Enfermedad poli o multiquistica
Signos de depleción de volumen intravascular
- Taquicardia
- Llene capilar >2s
- Hipotension
- Pulsos perifericos debiles
- Mucosas secas
Historia sugerente de glomerulopatía
- Infección estreptococica
- Sd. disenterico
- Púrpura, rash, artritis
Historia sugerente de perdida de fluidos
- Diarrea, vomitos
- Quemaduras
- Cx
- Shock
Signos sugerentes de sobrecarga de volumen
- Edema
- Falla cardiaca
- Hipertensión
- Edema pulmonar
Signos sugerentes de obstrucción
- Oligo-anuria
- Globo vesical
- Cateterismo vesical
Hallazgos de laboratorio sugerentes de falla PRE-RENAL
- BUN:Crea >20:1
- FeNa <1
- FeNu >35%
- IIR o IFR <1
- Na urinario <20
- Osmolaridad urinaria >500
- Sedimiento normal
Hallazgos de laboratorio sugerentes de NTA
- BUN:Crea <20:1
- FeNa >1
- FeNu >65%
- IIR o IFR >1
- Na urinario >40
- Osmolaridad urinaria <400
- Sedimiento: Cilindros granulosos, tubulares o epiteliales
Hallazgos de laboratorio sugerentes de falla POS RENAL
- BUN:Crea >20:1
- FeNa >1
- IIR o IFR >1
- Na urinario variable
- Osmolaridad urinaria <400
- Sedimiento urinario: Hematies, leucocitos, cristales
Cálculo de la TFG en pediatria
Formula de Schwartz
0,41 x talla / [Creatinina]p
En <1 año usar 0,45
Como cambia la TFG a lo largo de las semanas de vida
Refleja el desarrollo y maduración renal
Incrementa con la edad y se estabiliza en la adultez
Indice de Angina renal
RAI
- Se debe calcular al ingreso del paciente
- Valor pronostico
- De 1-40 puntos
- <8 buen pronostico o daño reversible
- > 8 falla renal establecida al tercer dia
Manejo IRA pre renal
Puntos clave
-
Solución cristaloide 20ml/Kg EV en 30 minutos
Si mejora diuresis >12 en la siguiente hora indica causa (hipoperfusión)
Si no hay respuesta y la volemia es adecuada seguir al paso 2 -
Furosemida 2-5mg/Kg/día EV
Si no mejora diuresis ni funcion renal considerar que el paciente evoluciono a necrosis tubular aguda
Manejo complicaciones AKI
Acidosis metabólica
- pH <7.2 + HCO3 <14 + pCo2 <25
- Bicarbonato EV en 2-4h
(Defecto de base x peso) / 0.3
Considerar coexistencia de hiperkalemia
Manejo complicaciones AKI
Dieta
- 45-55 Kcal/kg/día. 70% H de C, 20% lipidos, proteinas 0.5-1gr/kg/día
- BUN >50 Restriccion proteica 0.6gr/kg/día
- Restriccion hidrosalina segun corresponda
- Evitar catabolismo proteico con aporte minimo de 400 kcal/m2/día como H de C
Manejo complicaciones AKI
Hiponatremia
- Restricción de volumen
- <120 considerar dialisis
Manejo complicaciones AKI
Hiperkalemia >6 y <7
- Resinas de intercambio 1gr/Kg VO o rectal cada 4-6horas
- Resincalcio: intercambia calcio por potasio
- Kayexalate: intercambia sodio por potasio
Investigar y tratar acidosis metabolica
Manejo complicaciones AKI
Hiperkalemia >7
o con alteraciones ECG
ECG: onda T picuda, elevación ST
- Bicarbonato de sodio: 1-2mEq/Kg EV
- Gluconato de Ca 10%: 0,5ml/Kg EV lento
- Glucosa 30% + insulina cristalina 1UI c/5gr glucosa
- Salbutamol aerosol 0,03 ml/kg/dosis o endovenoso 5mg/kg
Controlar FC y suspender gluconato si aparece bradicardia
Manejo de complicaciones AKI
Anemia
- De origen dilucional
- Transfundir si Hb<7
- GR 10 ml/Kg lento
Manejo de complicaciones AKI
HTA
- Restriccion hidrosalina
- Nifedipino: 0,25-5 mg/kg/dosis (max 10 x dia)
- Propanolol: 0,5-8mg/kg/dia
- Labetalol: 0,4-1mg/kg/h
Manejo de complicaciones AKI
Hipocalcemia
- Gluconato de Ca 10%: 0,5ml/kg/dosis EV lento
- Control FC
- Repetir cada 8 horas si es necesario
- Evitar que el producto calcio/fosforo sobrepase 60
Solo si es severa y/o sintomatica
Manejo de complicaciones AKI
Hiperfosfatemia
- Carbonato de calcio 100mg/Kg/día VO
Indicaciones de terapia de reemplazo renal
Importante
- Sobrecarga de volumen inmanejable
- Alteraciones refractarias a to medico
- Uremia sintomatica
- Hiperkalemia persistente
- Sobrecarga de vol + HTA y/o EPA refractario a diuretico
- Uremia** NU>100-150 mg/dL**
- Hiperamonemia
- Sd. de lisis tumoral
- Drogas dializables
- Tetanía hipocalcemica
Peritoneo dialisis es a mejor tolerada por los px pediatricos
Prevención de la injuria renal
- Px hospitalizados: Mantener buen o2, normovolemia, GC, y PA normal
- Reducir tiempos operatorios
- Presion oncotica adecuada
- Evitar nefrotoxicos
- Evitar farmacos que alteren el flujo renal
- Dx y to precoz de infecciones
- Vigilar uso de medios de contraste y asegurar hidratación
- Dx y to precoz de obstrucciones urinarias y mantenimiento de HE pot des obstruccion
Fármacos nefrotóxicos
Más importantes
- Anfotericina B
- Aminoglicosidos
- Vancomicina
- Medios de contraste
- cisplatino
- AINEs
- Ibuprofeno
- Fenitoína
IECA y AINES tambien alteran el flujo renal
Definición
SHU
Sindrome hemolítico urémico
Microangiopatía trombótica (MAT) que puede afectar multiples organos fundamentalmente riñon, tracto digestivo y SNC.
Es la causa mas frecuente de IRA y dialisis en niños
Triada clasica SHU
- Anemia hemolítica
- Trombocitopenia
- IRA
Características
SHU típico
- Asociado a diarrea previa
- Afecta: Riñon e intestino
- Toxina Shiga de E. Coli enterohemorrágica (serotipo O175:H7)
- La toxina se adhiere al endotelio a nivel de la mucosa gastrointestinal y renal produciendo alteraciones de la microcirculacion y microtrombos
- Periodo de incubación: 1- 10 días
- Cuadro autolimitado, tratamiento de soporte
Otras etiologias: |ECST-STEC|O104:H4|S. Pneumoniae (mas grave)|Shigella|
Caracteristicas
SHU atipico
- No asociado a diarrea
- Alteración de la regulacion de la via alterna del complemento
- Afecta: Intestino, riñon, corazon, pancreas
- 100% requiere dialisis
- Tratamiento: inicial plasmaferesis, una vez confirmado eculizumab
- 15-50% ERC
Sospecharse en
– Pacientes menores de 6 meses
– >1 episodio
– Historia familiar de SHU
– Niveles de C3 bajos con C4 normal
– Recurrencias postrasplante renal
Factores desencadenantes SHU atipico
- SIDA
- Transplantes de organos
- Cáncer
- Embarazo
- Cirugias
- Infecciones
- Autoinmune: lupus, antifosfolipidos
- Deficit de cobalamina
- Diarrea no relacionada a E.Coli
Drogas: Ciclosporina, tacrolimus, clopidogrel, ticoplina
Fisiopatologia SHU atipico
Sobreproducción de CAM
- Muerte celular endotelial
- Edema
- Aumento de sustancias protromboticas en area subendotelial
- Activación coagulación y deposito de fibrina
Fisiopatologia SHU atipico
Sobreproducción simultanea de una anafilotoxina (C5a)
- Quimiotaxis
- Activación leucocitaria y endotelial
- Aumento de la permeabilidad vascular
- Fragmentación celular
- Inflamación
- Trombosis
SHU-SPA
- Por S. pneumoniae
- Meningitis, Septicemia, Neumonia complicada con empiema
- Mortalidad 30-50%
- Exposición al antígeno T
- Falla renal por necrosis cortical
Eje fisiopatológico de las alteraciones que se producen en el SHU
Daño endotelial
