AKI-SHU Flashcards
1
Q
Etapa incierta y potencialmente reversible en la historia de AKI
A
Injuria renal aguda
Le sigue el daño renal agudo y finalmente la falla renal aguda
2
Q
Definición
AKI
A
- Sd. clinico caracterizado por un aumento potencialmente reversible de la concentracion plasmatica de BUN, Urea, Creatinina y la incapacidad del riñon de regular la homeostasia de electrolitos y fluidos
- Perdida abrupta de la funcion renal con disminucion de la TFG, aumento de la concentracion plasmatica de productos nitrogenados y desrregulacion del volumen extracelular y electrolitos
3
Q
Sistema de clasificacion de AKI preferida en pediatria
A
RIFLE
Disminución de la TFG
Disminución de diuresis
4
Q
Cambios significativos de cratininemia en pediatria
A
0,2-0,3 mg/dl
En RN los valores de creatininemia representan valores maternos
5
Q
Diuresis
- Normal
- Oliguria
- Oligoanuria
- Poliuria
A
- Normal: >1ml/Kg/h. (20-30 ml/kg x día)
- Oliguria: 0,5-1 ml/kg/h
- Oligoanuria: <0,5 ml/kg/h
- Poliura: >4 ml/kg/h (>80-100 ml/kg x día)
6
Q
Causas de AKI en paises en vias de desarrollo
Chile
A
- Necrosis tubular aguda secundaria a deshidratación
- Sepsis
- SHU
7
Q
Mortalidad AKI v/s No AKI
A
27,4% v/s 2,4
8
Q
Grupo etario con mayor riesgo de deshidratarse y evolucionar a AKI
A
Neonatal y lactantes menores
Dependen de sus cuidadores para hidratarse
9
Q
Caracteristicas
Injurias no oliguricas
A
- Mejor pronostico y manejo
- RN
- Secundarias a nefrotoxicos
10
Q
AKI diagnostico
Vomitos + diarrea
¿Causa probable?
A
- Pre-renal
- SHU
11
Q
AKI diagnostico
Faringoamigdalitis
Impétigo
¿Causa probable?
A
- Glomerulonefritis post estreptocócica
12
Q
AKI diagnostico
Fiebre
Exantema
Artritis
Sintomas pulmonares
¿Causa probable?
A
- LES
- Vasculitis
Buscar causa sistemica
13
Q
AKI diagnostico
Masa palpable renal
¿Causa probable?
A
- Trombosis vena renal
- Enfermedad poli o multiquistica
14
Q
Signos de depleción de volumen intravascular
A
- Taquicardia
- Llene capilar >2s
- Hipotension
- Pulsos perifericos debiles
- Mucosas secas
15
Q
Historia sugerente de glomerulopatía
A
- Infección estreptococica
- Sd. disenterico
- Púrpura, rash, artritis
16
Q
Historia sugerente de perdida de fluidos
A
- Diarrea, vomitos
- Quemaduras
- Cx
- Shock
17
Q
Signos sugerentes de sobrecarga de volumen
A
- Edema
- Falla cardiaca
- Hipertensión
- Edema pulmonar
18
Q
Signos sugerentes de obstrucción
A
- Oligo-anuria
- Globo vesical
- Cateterismo vesical
19
Q
Hallazgos de laboratorio sugerentes de falla PRE-RENAL
A
- BUN:Crea >20:1
- FeNa <1
- FeNu >35%
- IIR o IFR <1
- Na urinario <20
- Osmolaridad urinaria >500
- Sedimiento normal
20
Q
Hallazgos de laboratorio sugerentes de NTA
A
- BUN:Crea <20:1
- FeNa >1
- FeNu >65%
- IIR o IFR >1
- Na urinario >40
- Osmolaridad urinaria <400
- Sedimiento: Cilindros granulosos, tubulares o epiteliales
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Q
Hallazgos de laboratorio sugerentes de falla POS RENAL
A
- BUN:Crea >20:1
- FeNa >1
- IIR o IFR >1
- Na urinario variable
- Osmolaridad urinaria <400
- Sedimiento urinario: Hematies, leucocitos, cristales
22
Q
Cálculo de la TFG en pediatria
A
Formula de Schwartz
0,41 x talla / [Creatinina]p
En <1 año usar 0,45
23
Q
Como cambia la TFG a lo largo de las semanas de vida
A
Refleja el desarrollo y maduración renal
Incrementa con la edad y se estabiliza en la adultez
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Q
Indice de Angina renal
RAI
A
- Se debe calcular al ingreso del paciente
- Valor pronostico
- De 1-40 puntos
- <8 buen pronostico o daño reversible
- > 8 falla renal establecida al tercer dia
25
Manejo IRA pre renal
| Puntos clave
1. **Solución cristaloide 20ml/Kg EV en 30 minutos**
Si mejora diuresis >12 en la siguiente hora indica causa (hipoperfusión)
Si no hay respuesta y la volemia es adecuada seguir al paso 2
2. **Furosemida 2-5mg/Kg/día EV**
Si no mejora diuresis ni funcion renal considerar que el paciente evoluciono a necrosis tubular aguda
26
# Manejo complicaciones AKI
Acidosis metabólica
* pH <7.2 + HCO3 <14 + pCo2 <25
* Bicarbonato EV en 2-4h
(Defecto de base x peso) / 0.3
| Considerar coexistencia de hiperkalemia
27
# Manejo complicaciones AKI
Dieta
* 45-55 Kcal/kg/día. 70% H de C, 20% lipidos, proteinas 0.5-1gr/kg/día
* BUN >50 Restriccion proteica 0.6gr/kg/día
* Restriccion hidrosalina segun corresponda
* Evitar catabolismo proteico con aporte minimo de 400 kcal/m2/día como H de C
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# Manejo complicaciones AKI
Hiponatremia
* Restricción de volumen
* <120 considerar dialisis
29
# Manejo complicaciones AKI
Hiperkalemia >6 y <7
* Resinas de intercambio 1gr/Kg VO o rectal cada 4-6horas
* Resincalcio: intercambia calcio por potasio
* Kayexalate: intercambia sodio por potasio
| Investigar y tratar acidosis metabolica
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# Manejo complicaciones AKI
Hiperkalemia >7
o con alteraciones ECG
| ECG: onda T picuda, elevación ST
1. Bicarbonato de sodio: 1-2mEq/Kg EV
2. Gluconato de Ca 10%: 0,5ml/Kg EV lento
3. Glucosa 30% + insulina cristalina 1UI c/5gr glucosa
4. Salbutamol aerosol 0,03 ml/kg/dosis o endovenoso 5mg/kg
| Controlar FC y suspender gluconato si aparece bradicardia
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# Manejo de complicaciones AKI
Anemia
* De origen dilucional
* Transfundir si Hb<7
* GR 10 ml/Kg lento
32
# Manejo de complicaciones AKI
HTA
* Restriccion hidrosalina
* Nifedipino: 0,25-5 mg/kg/dosis (max 10 x dia)
* Propanolol: 0,5-8mg/kg/dia
* Labetalol: 0,4-1mg/kg/h
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# Manejo de complicaciones AKI
Hipocalcemia
* Gluconato de Ca 10%: 0,5ml/kg/dosis EV lento
* Control FC
* Repetir cada 8 horas si es necesario
* **Evitar que el producto calcio/fosforo sobrepase 60**
| Solo si es severa y/o sintomatica
34
# Manejo de complicaciones AKI
Hiperfosfatemia
* Carbonato de calcio 100mg/Kg/día VO
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Indicaciones de terapia de reemplazo renal
| Importante
* Sobrecarga de volumen inmanejable
* Alteraciones refractarias a to medico
* **Uremia sintomatica**
* Hiperkalemia persistente
* **Sobrecarga de vol + HTA y/o EPA refractario a diuretico**
* Uremia** NU>100-150 mg/dL**
* Hiperamonemia
* Sd. de lisis tumoral
* Drogas dializables
* **Tetanía hipocalcemica**
| Peritoneo dialisis es a mejor tolerada por los px pediatricos
36
Prevención de la injuria renal
1. Px hospitalizados: Mantener buen o2, normovolemia, GC, y PA normal
2. Reducir tiempos operatorios
3. Presion oncotica adecuada
4. Evitar nefrotoxicos
5. Evitar farmacos que alteren el flujo renal
6. Dx y to precoz de infecciones
7. Vigilar uso de medios de contraste y asegurar hidratación
8. Dx y to precoz de obstrucciones urinarias y mantenimiento de HE pot des obstruccion
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Fármacos nefrotóxicos
| Más importantes
* Anfotericina B
* Aminoglicosidos
* Vancomicina
* Medios de contraste
* cisplatino
* AINEs
* Ibuprofeno
* Fenitoína
| IECA y AINES tambien alteran el flujo renal
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# Definición
SHU
| Sindrome hemolítico urémico
Microangiopatía trombótica (MAT) que puede afectar multiples organos fundamentalmente riñon, tracto digestivo y SNC.
Es la causa mas frecuente de IRA y dialisis en niños
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Triada clasica SHU
1. Anemia hemolítica
2. Trombocitopenia
3. IRA
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# Características
SHU típico
* Asociado a diarrea previa
* Afecta: Riñon e intestino
* Toxina Shiga de E. Coli enterohemorrágica (serotipo O175:H7)
* La toxina se adhiere al endotelio a nivel de la mucosa gastrointestinal y renal produciendo alteraciones de la microcirculacion y microtrombos
* Periodo de incubación: 1- 10 días
* Cuadro autolimitado, tratamiento de soporte
| Otras etiologias: |ECST-STEC|O104:H4|S. Pneumoniae (mas grave)|Shigella|
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# Caracteristicas
SHU atipico
* No asociado a diarrea
* Alteración de la regulacion de la via alterna del complemento
* Afecta: Intestino, riñon, corazon, pancreas
* 100% requiere dialisis
* Tratamiento: inicial plasmaferesis, una vez confirmado eculizumab
* 15-50% ERC
## Footnote
Sospecharse en
– Pacientes menores de 6 meses
– >1 episodio
– Historia familiar de SHU
– Niveles de C3 bajos con C4 normal
– Recurrencias postrasplante renal
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Factores desencadenantes SHU atipico
* SIDA
* Transplantes de organos
* Cáncer
* Embarazo
* Cirugias
* Infecciones
* Autoinmune: lupus, antifosfolipidos
* Deficit de cobalamina
* Diarrea no relacionada a E.Coli
| Drogas: Ciclosporina, tacrolimus, clopidogrel, ticoplina
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# Fisiopatologia SHU atipico
Sobreproducción de CAM
* Muerte celular endotelial
* Edema
* Aumento de sustancias protromboticas en area subendotelial
* Activación coagulación y deposito de fibrina
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# Fisiopatologia SHU atipico
Sobreproducción simultanea de una anafilotoxina (C5a)
* Quimiotaxis
* Activación leucocitaria y endotelial
* Aumento de la permeabilidad vascular
* Fragmentación celular
* Inflamación
* Trombosis
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SHU-SPA
* Por S. pneumoniae
* Meningitis, Septicemia, Neumonia complicada con empiema
* Mortalidad 30-50%
* Exposición al antígeno T
* Falla renal por necrosis cortical
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Eje fisiopatológico de las alteraciones que se producen en el SHU
Daño endotelial
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