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PHA-2052 : Nerveux #1 > AINS et opioïdes > Flashcards

AINS et opioïdes Flashcards

1
Q

Rôle de COX-1

A

Enzyme constitutive qui est présente dans tous les tissus (ex: estomac, rein, plaquettes sanguines) et qui est responsable de la synthèse locale et du rôle physiologique des prostaglandines et de ses dérivés (ex: protection de la muqueuse gastrique, homéostasie rénale et vasculaire, fonction plaquettaire).

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2
Q

Rôle de COX-2

A

Enzyme inductible. Dans les conditions physiologiques, elle est indétectable. Par contre, lors d’un processus inflammatoire, elle est induite par les cytokines pro-inflammatoires (interleukine 1β, tumor necrosis factor-alpha (TNFα)) et est retrouvée en grandes quantités dans les tissus

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3
Q

Différence entre l’inhibition de COX par les AINS classiques comparativement à l’AAS

A

Cette inhibition est compétitive et réversible par les AINS classiques, mais irréversible par l’AAS.

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4
Q

Conséquences d’une inhibition de COX-1

A
  • ↓ thromboxane = ⛔️agrégation plaquettaire et allongement du temps de saignement
  • ↓ prostaglandines = effets sur la muqueuse gastrique (gastrite, ulcère, hémorragie digestive) + effets rénaux (↓ flot sanguin et IR)
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5
Q

Avantages des inhibiteurs sélectifs de la COX-2

A

► Pas d’effet sur l’agrégation plaquettaire
► Effets indésirables gastro-intestinaux réduits de 50% et théoriquement effets indésirables cardiovasculaires moindres, (contre-indication si ulcère gastro-intestinal et insuffisance cardiaque sévère).
MAIS
► Présence d’effets indésirables rénaux
*Le seul médicament de cette catégorie disponible au Canada : Célécoxib (CélébrexMD).

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6
Q

Pourquoi les Coxib sont des médicaments étroitement surveillés?

A

En raison des effets indésirables importants liés aux Coxib retirés du marché canadien:
► Rofécoxib (VioxxMD) : retiré en 2004 en raison de l’augmentation des évènements cardiovasculaires (IM, AVC);
► Lumiracoxib (PrexigeMD) : retiré en 2007 en raison d’effets importants au niveau du foie (décès rapportés)
► Valdecoxib (BextraMD): retiré en 2005 en raison de réactions
cutanées graves pouvant mettre la vie des patients en danger.

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7
Q

Définir la liaison aux protéines plasmatiques des AINS

A

Tous les anti-inflammatoires non stéroïdiens ont une forte liaison aux protéines plasmatiques = plus de risques d’interactions avec des médicaments qui sont aussi fortement liés (compétition)

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8
Q

Quels AINS ont une longue demie-vie (prise DIE)?

A

Les dérivés oxicam

  • méloxicam (15-20h)
  • piroxicam (50h)
  • tenoxicam (72h)
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9
Q

Quelle est la différence entre le naproxène et le naproxène sodique?

A

Le sodique permet un début d’effet plus rapide (1-2h comparativement à 2-4h)

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10
Q

Quels AINS ont une courte demie-vie (prise T-QID)?

A

AAS, diclofénac, flurbiprofène, ibuprofène, kétoprofène

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11
Q

Quels AINS ont une demie-vie intermédiaire (prise BID)?

A

Naproxène, diflunisal

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12
Q

Doses équivalentes de naproxène-naproxène sodique-ibuprofène et AAS

A

250 mg naproxène = 225 mg naproxène sodique = 400 mg ibuprofène = 650 mg AAS

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13
Q

Indications des AINS approuvées par Santé Canada

A

► Tx chronique des troubles inflammatoires (polyarthrite rhumatoïde, l’arthrose et la spondylarthrite ankylosante)
► Tx à court terme de la douleur légère ou modérée associée à l’inflammation
► Tx à court terme de la douleur due à la dysménorrhée
► Tx à court terme de la fièvre
► Tx des crises de migraine aiguës avec ou sans aura (seulement Diclofénac en poudre)
► Tx des crises d’arthrite goutteuse aiguës (seulement Indométhacine et le Sulindac)
► Tx à court terme douleurs intenses consécutives à une chirurgie lourde (seulement ❗️Kétoralac❗️ = effet analgésique et peu anti-inflammatoire)
► Tx douleur et inflammation consécutives à la chirurgie de la cataracte et aux traumatismes oculaires (seulement Kétoralac et Diclofénac en gouttes)

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14
Q

Quelle formulation de naproxène serait préférable pour obtenir un soulagement rapide?

A

Pas l’entérosoluble (4h) ni la formule longue action SR (8h), mais plutôt la formulation régulière (2 à 4 heures)

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15
Q

Quels sont les effets indésirables gastro-intestinaux des AINS ainsi que les façon de les réduire?

A

Dyspepsie (25-50% patients), nausées, vomissements, ulcères gastroduodénaux (15-30%), hémorragies digestives.
*prendre en mangeant
► Enrobage entérique diminue le risque de dyspepsie mais ne prévient pas les dommages gastriques et les saignements subséquents;
► Risque moindre avec les Coxib
► Prévoir une cytoprotection (IPP, misoprostol) chez les patients à risque pour une durée équivalente à celle du Tx

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16
Q

Quels sont les critères afin de considérer un patient à risque et donc nécessitant une cytoprotection pendant un Tx avec un AINS?

A
  • plus de 65 ans
  • ATCD d’ulcère gastroduodénal
  • affection concomitante (arthrite rhumatoïde aiguë associée à un usage à long terme ou à une forte dose d’AINS, diabète, insuffisance cardiaque ou autre maladie cardiovasculaire)
  • prise d’antiplaquettaires, stéroïdes PO, ISRS, warfarine, + de 2 AINS (incluant AAS) ou 1 à forte dose
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17
Q

Quels sont les principaux facteurs de risque associés aux événements cliniques touchant le tractus GI supérieur lors de la prise d’AINS?

A
  • administration concomitante d’anticoagulants (19%)
  • ATCD de saignements GI (14%)
  • administration concomitante d’AAS à faible dose (13%)
  • multiples AINS (9%)
  • dose élevée d’AINS (7%)
    etc
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18
Q

Classer les différents AINS en fonction de leur pouvoir ulcérogène (risque relatif)

A
  • Risque réduit = Nabumétone, étodolac, sulindac.
  • Risque intermédiaire = Ibuprofène, naproxène, AAS, ketoprofène, diclofénac, tolmetin.
  • Risque élevé = Piroxicam, ❗️indométhacine❗️, flurbiprofène, fénoprofène.
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19
Q

Décrivez les effets indésirables hématologiques des AINS

A

► Prolongation du temps de saignement. La prise concomitante d’anticoagulants (ex : Warfarin) et d’AINS est possible, mais sous étroite surveillance.
► Inhibition réversible des plaquettes : arrêt 4 jours avant une chirurgie. (AAS inhibition irréversible: 7-10 jours).

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20
Q

Décrivez les effets indésirables rénaux des AINS

A

► Néphrotoxicité possible (surtout lors d’usage chronique chez des patients à risque). Diverses présentations sont possibles : insuffisance rénale aiguë, nécrose tubulaire, néphrite interstitielle, etc.
► Les inhibiteurs spécifiques de la COX-2 (Célécoxib) sont aussi néphrotoxiques que les AINS conventionnels.

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21
Q

Décrivez l’hypersensibilité possible avec les AINS

A

Croisée entre tous les AINS non-sélectifs et l’AAS (0,3% de la population est allergique aux AINS), donc si l’on fait une réaction anaphylactique (ex : difficulté respiratoire, angioedème, enflure importante) à un agent, ils sont tous contre-indiqués même s’ils ont des structures chimiques différentes

  • Les personnes asthmatiques, ayant une rhinite chronique, des polypes nasaux ou de l’urticaire étendu sont plus susceptibles
  • En cas d’intolérance aux AINS non-sélectifs, les réactions croisées avec les inhibiteurs sélectifs de la COX-2 sont très rares
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22
Q

Quel est l’AINS qui cause le plus d’effets indésirables au SNC?

A

Surtout observé avec l’Indométhacine chez les personnes âgées : vertiges, désorientation, confusion.

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23
Q

Précautions des AINS

A
  • pédiatrie (ibuprofène et naproxène OK)
  • ATCD de maladies cardiovasculaires = risque est plus élevé avec le Celecoxib, le diclofenac et l’ibuprofène à plus de 2400 mg/jour
  • Pt souffrant de troubles plaquettaires ou prenant des anticoagulants (inhibition de l’agrégation plaquettaire = augmentation du risque de saignement *sauf Celecoxib)
  • grossesse (en dose unique seulement ibuprofène-naproxène, à proscrire au 3ième trimestre)
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24
Q

Contre-indications des AINS

A

► Ulcère gastrique ou duodénal actif;
► Hypersensibilité à un AINS ou à l’AAS;
► Insuffisance cardiaque, rénale ou hépatique sévère;
► Antécédent allergique (asthme, urticaire, rhinite allergique)
► ❗️Allergie aux sulfamides si Celecoxib❗️ (structure chimique semblable)

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25
Q

Que faut-il conseiller en ce qui concerne la prise concomitante d’AINS et d’AAS?

A
  • Utilisation régulière d’AINS doit être évitée, si possible, chez les patients prenant de l’AAS à faible dose pour la protection cardiovasculaire
  • Si prise d’AINS sur une base occasionnelle à court terme, il est suggéré que ❗️l’AAS libération immédiate soit pris au moins deux heures avant l’AINS❗️
    (ou selon FDA : AINS 30 minutes après AAS ou 8 heures avant)
    *puisque les AINS (surtout ibuprofène et naproxène) pourraient inhiber l’effet cardiopréventif antiplaquettaire de l’AAS
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26
Q

Quelle est la dose maximale recommandée de Diclofénac par jour?

A

100 mg

  • sauf voltaren rapide, ok 200 mg le premier jour pour traiter dysménorrhée
  • but = réduire au minimum le risque de manifestation cardiovasculaire
27
Q

Quel est le seul AINS disponible IV/IM?

A

Kétorolac

  • effet analgésique et peu anti-inflammatoire
  • principalement utilisé en Tx à court terme de douleurs intenses consécutives à une chirurgie lourde
28
Q

Quelle est la dose maximale recommandée d’Ibuprofène sous prescription par jour?

A 
2400 mg (1200 en MVL)
- des doses supérieures sont associées à un risque accru d'infarctus et d'AVC, en particulier chez les patients qui présentent des ATCD ou des facteurs de risque de maladies cardiovasculaires
29
Q

Quelle est la dose maximale recommandée de Celecoxib par jour?

A

200 mg

  • en particulier chez les pt qui présentent une maladie cardiaque préexistante ou des facteurs de risque pour une telle maladie
  • une dose supérieure peut être lié à un risque accru d’effets secondaires graves (troubles cardiaques et AVC) comparables aux risques liés à l’utilisation de doses élevées de diclofénac et ibuprofène
30
Q

Expliquez le mécanisme d’action des opioïdes

A
  • liaison aux protéines G des récepteurs opioïdes principalement au niveau du SNC
    = ↓ conduction fibres nerveuses nociceptives afférentes au niveau spinal (pas périphérique)
    = Fermeture de canaux calciques au niveau des fibres afférentes présynaptiques, entraînant une ↓ libération de neurotransmetteurs
    = Ouverture de canaux potassiques en postsynaptique, causant une hyperpolarisation et secondairement une inhibition neuronale
31
Q

Effets du récepteur opioïde μ1 du SNC

A

► Analgésie spinale et supra spinale 👍;
► Euphorie;
► Dépendance physique;
► Myosis

32
Q

Effets du récepteur opioïde μ2 du SNC

A

👎
► Dépression respiratoire;
► Bradycardie;
► Inhibition de la motilité gastro-intestinale.

33
Q

Effets du récepteur opioïde δ du SNC

A 
► Analgésie spinale et supra spinale 👍;
► Hypotension; 
► Hyperthermie; 
► Sédation; 
► dépendance
34
Q

Effets du récepteur opioïde κ du SNC

A 
► Analgésie spinale et supra spinale 👍;
► Sédation;
► Dépression respiratoire;
► Inhibition du tractus gastro-intestinal;
► Myosis;
► Diurèse.
35
Q

Effets du récepteur opioïde σ du SNC

A 
👎
► Dysphorie; 
► Hallucinations;
► Stimulation vasomotrice et respiratoire; 
► Mydriase
36
Q

Effets du récepteur opioïde ε du SNC

A

► Serait impliqué dans l’efficacité de l’acupuncture;

► Réponse à un stress.

37
Q

Nommez les opioïdes agonistes

A

(μ&raquo_space; κ)
Morphine, codéine, hydromorphone, alfentanil, fentanyl, hydrocodone, oxycodone, mépéridine, sufentanil, tapentadol, tramadol

38
Q

Nommez les opioïdes agonistes-antagonistes

A
  • Pentazocine (↓μ, ↑κ et ↑σ)
  • Butorphanol (↑partiel μ et ↑κ)
  • Nalbuphine (↓μ et ↑↑κ)
  • Buprénorphine (↑partiel μ et ↓κ)
39
Q

Nommez les opioïdes antagonistes purs

A

Naloxone et Naltrexone

μ > κ > σ

40
Q

Pharmacocinétique de la morphine

A

► Métabolisme hépatique par glucuronidation;
► Métabolites :
o Morphine-3 glucuronide: Agitation centrale, hallucination, convulsion, myoclonie, hyperalgésie;
o Morphine-6 glucuronide: Sédation, nausées, dépression respiratoire, coma, ❗️effet analgésique❗️;
► Élimination rénale des métabolites; < 10% est excrété inchangé dans urines en 24h;
► Accumulation de ces métabolites si patient > 70 ans, insuffisant rénal, déshydratation, lors d’augmentation importante des doses, lors d’utilisation à long terme

41
Q

Pharmacocinétique de la codéine

A

► Métabolisme hépatique CYP 2D6 (O-Déméthylation) et glucuronidation;
► Métabolites actifs: Norcodéine (via CYP3A4), ❗️Morphine❗️ et Codéine-6-glucuronide;
► Élimination rénale des métabolites;
► 5-10% des patients ont un polymorphisme au niveau du CYP2D6, donc métabolisateurs lents de la Codéine en Morphine (absence d’efficacité);
► À l’inverse les métabolisateurs ultra-rapides au niveau CYP2D6 peuvent avoir plus d’effets indésirables

42
Q

Mécanisme d’action du tramadol

A
  • Agoniste de faible affinité des récepteurs μ = pas considéré comme un narcotique ou une drogue contrôlée
  • Inhibiteur du recaptage de la sérotonine et de la NA = potentiel d’interactions avec ISRS
43
Q

Métabolisme et interactions du tramadol

A

► Métabolisé par CYP 2D6 en O-desmethyltramadol (Métabolite M1) ayant une plus grande affinité que la substance mère au niveau des récepteurs opioïdes (métabolite actif);
► Interactions médicamenteuses :
- Inhibiteurs du CYP 2D6 (fluoxétine, paroxétine, amytriptyline, quinidine)
= perte d’efficacité
- Syndrome sérotoninergique causé par la prise concomitante de Tramadol + ISRS

44
Q

Mécanisme d’action du tapentadol

A
  • Agoniste de forte affinité des récepteurs μ = considéré comme un narcotique
  • Inhibiteur du recaptage de la sérotonine et de la NA = potentiel d’interactions avec ISRS
45
Q

V ou F - La morphine (prototype) est plus puissante que l’hydromorphone (dérivé synthétique)

A

Faux.

10 mg de morphine est équivalent à 2 mg d’hydromorphone

46
Q

Avantages de la forme NEO de l’oxycodone

A

Les comprimés OxyNEO consistent en une matrice aux propriétés hydrogélifiantes (deviennent très visqueux dans l’eau) et sont conçus pour résister à
l’écrasement = empêche l’administration illicite par voie IV

47
Q

Avantages du fentanyl transdermique

A
  • Fréquence des prises aux 3 jours (Durée de l’effet: 72 heures et Effet résiduel: 12-25 heures)
  • Métabolites inactifs ou peu actifs;
  • Avantageux en présence d’IR;
  • Cause moins de constipation (controversé)
48
Q

V ou F - Tout changement de type de timbre devrait nécessiter un nouvel ajustement.

A

Vrai
Les monographies de Ran-FentanylMD et de DuragesicMD mentionnent qu’en raison de variabilité intra- et interindividuelle importante due à la libération d’un médicament par voie transdermique, il peut être justifié de réduire la dose et d’assurer un suivi étroit lors d’un passage d’une formulation transdermique à
l’autre

49
Q

Comparaison de la fréquence d’administration de la buprénorphine VS fentanyl transdermique

A 
Fentanyl = aux 3 jours
Buprénorphine = aux 7 jours (mais peut aussi être un désavantage si EI puisque l'effet résiduel est + long)
50
Q

Comparaison du début d’action de la buprénorphine VS fentanyl transdermique

A

Fentanyl = 12 heures
Buprénorphine = 3 jours (Nécessité d’analgésiques opioïdes de courte durée pour soulager la
douleur le temps d’atteindre la concentration maximale)

51
Q

Nommez les effets indésirables qui sont ceux les plus susceptibles de se produire en début
de thérapie ou lors des augmentations de doses d’opioïdes

A 
► Nausées / Vomissements;
► Constipation : aucune tolérance;
► Sédation;
(Surtout chez personnes âgées. Plus marquée au cours des 3 à 5 jours lors de l’introduction, lors de changement d’opioïde ou lors d’augmentation de doses, stabilisation par la suite);
► Xérostomie;
► Prurit;
► Dépression respiratoire (rare).
52
Q

Nommez les effets indésirables qui sont ceux les plus susceptibles de survenir à long terme lors de l’utilisation d’opioïdes

A

► Constipation;
► Sédation;
► Xérostomie;
► Hallucinations;
► Myoclonies : surtout lors d’administration de doses élevées. Si présentes, on peut réduire la dose d’opioïdes ou envisager une rotation d’opioïde ou évaluer l’indication de co-analgésie ou prescrire un relaxant musculaire comme le clonazépam);
► Confusion : surtout chez personnes âgées;
► Coma;
► Dépression respiratoire : rare, tolérance;
► Hyperalgésie, Allodynie.

53
Q

Nommez les trois mécanismes qui expliquent l’émèse liée aux opioïdes

A

o Stimulation directe du CTZ est principalement impliquée (surtout introduction ou augmentation de doses);
o Ralentissement du transit digestif (ballonnement constant, sensation de boule dans l’estomac);
o Intensification de la sensibilité vestibulaire (nausée survient au changement de position, le fait de tourner la tête donne des nausées).
**tolérance aux nausées se développe rapidement habituellement, sinon une rotation d’opioïde peut améliorer Sx

54
Q

Soulagement des nausées liée aux opioïdes en fonction de la cause

A
  • Stimulation CTZ : Antidopaminergique. Ex: Halopéridol ou Prochlorpérazine;
  • Stase Gastrique : Modulateur motilité gastro-intestinale. Ex: Métoclopramide ou Dompéridone;
  • Stimulation vestibulaire : Antihistaminiques. Ex:
    Dimenhydrinate
55
Q

Traitement préventif de la constipation lors de l’usage d’opioïdes

A

► Prévoir d’emblée des laxatifs : émollient + stimulant. Docusate de sodium 200mg/jour ± Sennoside 1-2 co HS OU Lax-A-Day 17g ID
► But: 1 selle aux 2-3 jours (idéalement 1 selle par jour);
► Si inefficace:
o Émollient: ↑ Docusate de sodium 100mg 2 caps BID;
o Stimulant: ↑ Senné 2 co HS;
o Supp. de glycérine + Bisacodyl PRN;
► Éviter: Agents de masse (MétamucilMD, ProdiemMD simple) car risque de
fécalome.

56
Q

Indication du Méthylnaltrexone (RelistorMD)

A

o Antagoniste de récepteurs opioïdes μ (amine quaternaire) donc sélectif au niveau des récepteurs périphériques du tractus gastro-intestinal. Ainsi, il
n’antagonise pas l’effet analgésique car ne passe pas la BHE.
o Indication: traitement de la constipation due aux opioïdes chez les patients
atteints d’une maladie avancée, recevant des soins palliatifs. Quand la réponse
aux laxatifs est insuffisante, méthylnaltrexone devrait être utilisé comme
traitement d’appoint pour déclencher rapidement la défécation.

57
Q

Indication du Naloxegol (MovantikMD)

A
  • Antagoniste de récepteurs opioïdes μ à action périphérique
  • Indication: Constipation causée par opioïdes chez adultes souffrant de douleurs chroniques non cancéreuses
    (non remboursée RAMQ)
58
Q

Symptômes d’une dépendance physique aux opioïdes et la façon de prévenir

A

On note la présence de signes et de symptômes lors d’arrêt brusque des opioïdes
après une administration prolongée : irritabilité, agitation, anxiété, nausées et/ou vomissements, hallucination, diaphorèse, insomnie.
► Début: dans les 6 à 12 heures suivant arrêt
► Prévention: ❗️Diminution graduelle des doses❗️

59
Q

Décrivez la tolérance aux opioïdes

A

► Se caractérise par l’apparition progressive d’une résistance aux effets d’un Rx nécessitant une augmentation de la dose pour obtenir le même
effet;
► Tolérance aux effets bénéfiques ou aux effets indésirables;
► Par voie orale, tolérance se développe lentement;
► Par voie IV, elle se développe rapidement;
►❗️Tolérance croisée est partielle❗️ : donc, si le patient prend de la morphine par
exemple et qu’on la lui change pour de l’hydromorphone, possiblement qu’il aura
besoin d’une dose équivalente moindre de cette dernière car la tolérance à la
morphine ne s’est pas transmise à une tolérance à l’hydromorphone

60
Q

Précautions avec les opioïdes

A

► L’âge du patient : diminuer la dose chez la personne âgée.
► La condition médicale du patient : par exemple, les asthmatiques et les
porteurs de maladies pulmonaires obstructives chroniques peuvent bénéficier d’une diminution de dose (dépression respiratoire).
► La fonction hépatique : puisque les opioïdes subissent un fort métabolisme
hépatique, une diminution de dose peut être nécessaire en IH.
► La fonction rénale : les opioïdes et leurs métabolites s’accumulent en
IR, un ajustement de la dose est alors requis
►Grossesse: Innocuité
mieux établie lors du premier trimestre avec codéine.

61
Q

Démarche si allergie à un opioïde naturel (codéine et morphine)

A

o Souvent allergie croisée entre la codéine et la morphine (puisque 10% de la codéine est métabolisée en morphine);
o Le patient peut réagir à un opioïde semi-synthétique;
= Utiliser un opioïde synthétique.
(même chose si allergie opioïde semi-synthétique)

62
Q

Indication de la combinaison oxycodone-naloxone (Targin MD)

A

► Non inscrit sur la liste de médicaments RAMQ
► Comprimé à libération contrôlé contenant un ratio 2:1 (efficacité équivalente à oxycodone seul)
o Oxycodone: indiqué pour le soulagement de douleur chronique
o Naloxone: indiqué dans le soulagement de la constipation causée par
opioïdes (oxycodone)
*dose max 40mg de naloxone pour éviter ses effets systémiques

63
Q

Indication de la combinaison buprénorphine-naloxone (Suboxone MD)

A

► Comprimé sublingual contenant un ratio 4:1
► Indication: Traitement substitutif de la dépendance aux opioïdes
► Inscrit sur la liste de médicaments d’exception RAMQ pour le traitement
substitutif de la dépendance aux opioïdes :
o lors d’un échec, d’une intolérance ou d’une contre-indication à la
méthadone ou
o lorsqu’un programme de maintien à la méthadone n’est pas disponible ou accessible

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