Afwijkende activiteit: trage activiteit en periodieke complexen of ontladingen

Question 1

Afwijkende activiteit, verdeling

Answer 1

Specifiek: geassocieerd met het hebben van epilepsie.

Niet specifiek: niet geassocieerd met het hebben van epilepsie.
- afwijkend trage activiteit
- periodieke complexen
* min of meer constante samenstelling van aantal golven
* onderscheiden van AGP

Question 2

Kenmerken voor onderscheiden afwijkende delta-activiteit

Answer 2

Vorm:
- ritmisch/polymorf/niet-ritmisch

Manier van voorkomen:
- continu
- paroxismaal (vaak wat snellere delta en lagere amplitude)
- intermitterend (beging en eind minder abrupt, langere reeksen)

Verdeling:
- diffuus/gegeneraliseerd
- lokaal/focaal

Vaak bepaalde combinaties van kenmerken, dus indeling:
- IRDA
- niet-ritmische delta-activiteit
* focaal
* diffuus

Question 3

IRDA, algemene kenmerken

Answer 3

Regelmatig, sinusoïdaal, constante frequentie 2,5 Hz, bilateraal synchroon, intermitterend, hogere amplitude dan AGP.

IRDA: wijst niet op zich op epilepsie, bepaalde vorm ervan wel.

IRDA in EEG is altijd afwijkend.

Kan bij gelokaliseerde structurele cerebrale laesie, vooral indicatie voor diffuse stoornis (encefalopathie, infectie, intoxicatie, subcorticale pathologie).

Vaak in combinatie met andere afwijkingen, zoals vertraagd AGP.

Kan asymmetrisch/unilateraal, dan ipsilaterale diepe laesie.

Klinisch: fluctuerende aandacht, wisselend bewustzijn.

Toename IRDA bij doezel, HV, REM-slaap.

Afname IRDA bij NREM-slaap.

Reactiviteit: toename aandacht en ogen open -> onderdrukking IRDA.

Question 4

FIRDA, kenmerken, niet afwijkende vormen

Answer 4

Bij volwassenen, bijna altijd afwijkend.

1,5-3 Hz

50-100+ Hz

Wijst op betrokkenheid grijze stof, corticaal en subcorticaal.

Niet lokaliserend, FIRDA en traag AGP, dan diffuse cerebrale aandoening.

Kan voorkomen bij gegeneraliseerde epilepsie.

Niet afwijkend vormen:
- sleep-onset FIRDA, 1,5-2 Hz bij ouderen bij inslapen.
- bij anesthesie, net voor stabiele toestand.

Question 5

OIRDA, kenmerken

Answer 5

Vooral bij kinderen.

2-3 Hz

Niet verwarren met alfavarianten, OIRDA hogere amplitude 100+ µV.

Niet lokaliserend, pathologische betekenis minder duidelijk.

Kan voorkomen bij kinderen met abscence-epilepsie.

Question 6

TIRDA, kenmerken

Answer 6

Specifieke en lokaliserende betekenis.

Geassocieerd met mesiotemporale epilepsie (vanuit mesioanterieure deel temporaalkwab).

Onderliggende pathologie vaak mesiale temporale sclerose, hippocampus en amygdala betrokken.

Interictaal, maar wel in periode van aanvallen, lange reeksen trage activiteit (delta, soms trage theta).

Best te zien op laagtemporale elektroden (F9/10, T9/10, Maudsley etc.).

Question 7

Niet-ritmische (polymorfe) delta-activiteit

Answer 7

Uiting van (aspecifieke) gestoorde cerebrale activiteit.

Meer afwijkend als:
- frequentie lager
- meer continu
- onregelmatigheid meer uitgesproken

Toename in ernst van afwijking:
- amplitude neemt eerst toe en daarna geleidelijk af

Vooral veroorzaakt door beschadiging van witte stof, kan functioneel, kan structureel, of combinatie zijn.

Question 8

Focale niet-ritmische delta-activiteit, oorzaken

Answer 8

Structureel:
- tumor
- infarct
- hematoom
- infectie
- intracerebraal abces
- contusiehaard

Functioneel:
- migraine
- postictale fase na aanval

Question 9

Focale niet-ritmische delta-activiteit, EEG t.o.v. beeldvorming, uitzonderingen

Answer 9

Structurele laesie kan ook focale veranderingen in normale activiteit geven.

Vaak verband tussen EEG afwijkingen, afwijkingen op beeldvorming en klinische bevindingen.

Uitzonderingen:
- kleine kritisch gelokaliseerde laesie (lacunair infarct in capsula interna, dan EEG en beeldvorming afwijkingen klein, klinische verschijnselen heel groot.
- vaak EEG-afwijkingen in groter gebied dan structurele afwijking.
- soms omgekeerd EEG-afwijking in klein gebied bij in grootte toenemende intracraniële processen, grote afwijkingen op beeldvorming, klinisch weinig verschijnselen.
- lokalisatie is hierin belangrijk, diep proces blijft lang onopgemerkt op EEG (bijv. meningeomen, chronische subdurale hematomen).

Functionele laesie: soms grote EEG-afwijkingen, niks op beeldvorming. (opletten: in acute fase van corticaal infarct CT nog normaal, dan verwarring over oorzaak)

Question 10

BTTE, criteria

Answer 10

Benign Temporal Transcients of the Elderly.

Relatief snelle, niet continu optredende focale delta-activiteit.

Criteria:
- leeftijd > 60 jaar
- temporale lokalisatie
- komt vooral links voor
- geen verstoring van AGP
- geen abnormale asymmetrie van het alfaritme
- morfologie meestal afgeplat, soms onregelmatig
- amplitude < 60 µV
- is reactief, onderdrukt bij ogen open en mentale activiteit
- toename bij HV, relaxatie, doezel
- geen lange reeksen, geïsoleerde golven of korte reeksen

Question 11

Diffuse niet-ritmische delta-activiteit, kenmerken

Answer 11

Kan focale niet-ritmische delta-activiteit maskeren.

Treedt continu op (hiermee onderscheiden van intermitterende vormen van delta).

Meestal niet reactief, niet onderdrukt bij ogen open.

Is aspecifiek, wijst op een diffuse cerebrale aandoening, diffuse verstoring van de witte subcorticale stof.

Kan structureel, functioneel of beide zijn.

Question 12

Diffuse niet-ritmische delta-activiteit, oorzaken

Answer 12

• metabole stoornissen (hypoglycemie, hypoperfusie/hypoxie, uremie, hepatische stoornissen)
• intoxicatie
• leukodystrofieën (genetisch bepaalde progressieve aandoeningen van witte stof in CZS)
• meningo-encefalitis
• subarachnoïdale bloeding

Question 13

Diffuse niet-ritmische delta-activiteit, klinisch en EEG beloop, uitzondering

Answer 13

Vaak bij bewustzijnsstoornissen, ernst correleert met vertraging van EEG.

Meestal zelfde beloop:
- eerst vertraging alfaritme en afname reactiviteit
- aanvankelijk toename theta
- vervolgens delta, geleidelijk steeds meer polymorf
- uiteindelijk diffuse niet-ritmische delta-activiteit

Kan nog verder gaan:
- amplitude delta neemt af
- burst-suppressie
- iso-elektrisch

Bij narcose of hypothermie zelfde beloop.

Moment van verdwijnen alfaritme valt gelijk met moment verliezen bewustzijn.

Uitzondering:
- alfacoma

Question 14

Diffuse niet-ritmische delta-activiteit, prognose

Answer 14

Diffuse niet-ritmische delta-activiteit is belangrijk patroon bij coma.

Klinisch belangrijk om prognose te kunnen doen. hang t af van:
- ernst en oorzaak aandoening
- duur van bestaan
- verloop
- eventuele reversibiliteit
- tijdstip van registratie (iso-elektrisch vlak na reanimatie geen slechte prognose, na 24 uur wel)

Iso-elektrisch na contusio cerebri altijd slechte prognose.

Iso-elektrisch na intoxicatie geen slechte prognose, EEG kan verbeteren met behandelen intoxicatie.

Kenmerken EEG die betekenis voor prognose hebben:
- normale slaapfenomenen, goede prognose (slaapspoelen -> spindle coma)
- reactiviteit op prikkels, elke reactie in EEG op prikkels goede prognose
- lage amplitudes en sterk vertraagd EEG slechtere prognose

Question 15

Periodieke complexen, wat zijn het, hoe onderscheiden van elkaar

Answer 15

Periodieke complexen zijn EEG-verschijnselen of ontladingen die gevormd worden door een min of meer stereotiepe combinatie van golven (pieken, scherpe golven trage golven).

Onderscheiden van elkaar door:
- vorm
- topografie
- manier van voorkomen
- intervalduur

Question 16

Periodieke complexen, typen

Answer 16

• LPD: lateralised periodic discharges
• BIPD: bilateral indipendent periodic discharges
• GPD: generalized periodic discharges
• PSIDD: periodic short interval diffuse discharges
• PLIDD: periodic long interval difusse discharges

Question 17

Karakteristieke kenmerken typen periodieke complexen (interval, topografie, vorm, etiologie, insulten, myoclonieën, bewustzijn)

Answer 17

LPD/BIPD:
Interval: 0,5-4 sec
Topografie: unilateraal of bilateraal onafhankelijk
Vorm: scherp, pieken
Etiologie: vasculair, infectie CZS, anoxie
Insulten: vaak
Myoclonieën: zelden
Bewustzijn: gestoord

PSIDD:
Interval: 0,5-4 sec
Topografie: diffuus
Vorm: scherp, pieken
Etiologie: metabool, intoxicatie, Creutzfeld Jakob
Insulten: zelden
Myoclonieën: vaak
Bewustzijn: gestoord

PLIDD:
Interval: 4-30 sec
Topografie: diffuus
Vorm: stereotiepe polyfasische complexen
Etiologie: subacute scleroserende pan encefalitis, intoxicatie, anoxie
Insulten: zelden
Myoclonieën: vaak
Bewustzijn: gestoord

Question 18

Periodieke complexen, pathofysiologie

Answer 18

Pathofysiologie is niet geheel bekend.

Waarschijnlijk is de periodiciteit het resultaat van verandering in neuronale exciteerbaarheid, gebaseerd op de biochemische en/of anatomische veranderingen van de neuronen, veroorzaakt door het ziekteproces. Verhoogde exciteerbaarheid leidt tot optreden van complexen/ontladingen die gevolgd worden door een refractaire periode.

Question 19

LPD’s kenmerken

Answer 19

Bestaan uit scherpe golf of piek, gevolgd door langzame golf.

Meestal om de 1-2 seconden.

Unifocaal of multifocaal voorkomen.

Gezien bij (sub)acute unilaterale cerebrale pathologie als infarct of tumor (meestal langer bestaande laesie), bij langer bestaande epilepsie bij focale status epilepticus.

In acute stadium van HSV-encefalitis (herpes simplex virus) is er hoge specificiteit met LPD’s, ontbreken van LPD’s dan geen HSV-encefalitis.

LPD’s ontstaan 4-12 dagen na begin ziekte.

Maximum boven temporale gebieden.

Verdwijnen na verloop van tijd.

Etiologie (in volgorde van voorkomen):
- CVA
- tumor
- infectie
- anoxie
- anders (CJD, toxisch, metabool)

Klinisch gedaald bewustzijn, focale epileptische aanvallen of focale uitval.

Komen soms postictaal voor.

Question 20

BIPD’s, kenmerken

Answer 20

Vorm zelfde als LPD’s (scherpe golf of piek, gevolgd door langzame golf).

Beiderzijds, asynchroon.

Etiologie meer diffuse aandoeningen:
- anoxische encefalopathie
- infectie (encefalitis, meningitis)
- chronische epilepsie

Verlaagd bewustzijn (meer dan bij LPD’s).

Hogere mortaliteit dan bij LPD’s.

Minder optreden van focale aanvallen of focale uitval dan bij LPD’s.

Question 21

GPD’s, verdeling

Answer 21

Gezien bij ernstige diffuse cerebrale pathologie.

Verdeling op basis van interval: < 4 sec en > 4 sec.

Vooral gebaseerd op verschillende etiologie.

Question 22

Trifasische golven (PSIDD’s)

Answer 22

Meestal bij metabole encefalopathie (vaak hepatische enc.), maar ook bij andere aandoeningen:
- uremie
- hyponatriëmie
- intoxicatie

Voorkeur om te beschrijven als periodieke complexen en niet als trifasische golven.

Question 23

PSIDD’s, kenmerken

Answer 23

Vorm: mengeling van scherpe golven, pieken, multipele pieken en trifasische golven. Tussen ontladingen vaak een afvlakking.

Etiologie:
- metabole/anoxische encefalopathie
- ernstige intoxicatie
- Creutzfeld Jakob in later stadium

Slechte prognose.

Klinisch: verlaagd bewustzijn, myoclonieën.

Verschillende oorzaken, verschillende opbouw ontladingen:

• hepatische/uremische encefalopathie: trifasisch, 100-300 µV, 200 ms, frontaal, meestal synchroon, wisselende amplitude,

-CJD: meer scherp, bi- of trifasisch, 1Hz, diffuus, symmetrisch (soms asymmetrisch en gelateraliseerd), later in ziekte lagere amplitude, grotere intervallen.

• Baclofen- of lithiumintoxicatie: scherpe trifasische ontladingen.

EEG bij NCSE kan lijken op EEG met PSIDD’s, etiologie en prognose heel verschillend, met Rivotril kan NCSE worden doorbroken.

Question 24

PLIDD’s, kenmerken

Answer 24

Slechte prognose.

Klinisch: verlaagd bewustzijn, myoclonieën.

Vorm: golven met sterk wisselende frequenties, peiken, scherpe golven, langzame golven, soms gesuperponeerd op elkaar.

Duur 0,5-3 seconden.

Verschillende oorzaken, verschillende opbouw ontladingen:

• subacute scleroserende pan encefalitis (SSPE, bij mazeleninfectie): prototype PLIDD’s, symmetrisch, bilateraal synchroon, interval 5-10 sec, 200-600 µV. Ook Radermecker-complexen genoemd. Vaak geassocieerd met myoclonieën later in ziekte, interval wordt korter.
• intoxicatie (soms met barbituraten): complexen van sinusoïdale thetagolven, onderbroken door periodieke langzame golf-complexen die lijken op Radermecker complexen.
• anoxie: PLIDD’s in EEG,zeer slechte prognose, mortaliteit 90%.

Question 25

PLIDD’s, burst-suppressie

Answer 25

Diffuse bursts van theta- en delta-activiteit, vaak vermengd met scherpe golven en pieken, afgewisseld met periodes (wisselend in duur) van geringe tot afwezige activiteit (< 10 µV).

Kan fysiologisch bij prematuren, narcose en hypothermie.

Pathologisch bij coma na cerebrale anoxie. Dan vaak eerst burst-suppressie en later iso-elektrisch.

Iso-elektrisch kan reversibel zijn na reanimatie, ernstige hypothermie of medicamenteuze intoxicatie.