Afecções dos intestinos Flashcards

1
Q

O que é a agangliose intestinal congênita?

A

É a ausência de células ganglionares nos plexos submucoso e mioentérico, também chamada de doença de Hirschsprung.

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Q

Qual a localização da agangliose intestinal congênita?

A

Cólon distal e reto.

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3
Q

Qual a etiopatogenia da agangliose intestinal congênita?

A

Interrupção da migração crânio-caudal das células ganglionares do sistema nervoso entérico durante a embriogênese.

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4
Q

Qual o QC da agangliose intestinal congênita?

A

Distensão abdominal, atraso na eliminação do mecônio e recusa alimentar. O raio X de abdome evidencia distensão gasosa das alças intestinais.

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5
Q

Como é feito o diagnóstico da agangliose intestinal congênita?

A

Clínico + biópsia da mucosa retal, evidenciando fibras nervosas sem células ganglionares.

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6
Q

Qual o tto da agangliose intestinal congênita?

A

Cirúrgico (retirada do seguimento desnervado e reconstrução do trânsito intestinal).

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7
Q

Quais as complicações da agangliose intestinal congênita caso não haja tto?

A

Retardo no desenvolvimento e enterocolites graves.

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8
Q

O que é e qual a causa do megacólon adquirido?

A

É a destruição das células ganglionares dos plexos nervosos mioentéricos. A principal causa no Brasil é a doença de chagas.

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9
Q

Quais as complicações do megacólon adquirido?

A

Obstrução intestinal (fecaloma), torção/volvo, perfuração.

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10
Q

Quais as causas, epidemiologia e clínica das enterocolites infecciosas?

A

Causada por bactérias, vírus ou protozoários, podendo estar relacionada a um desequilíbrio na microbiota intestinal. No brasil, a enterocolite infecciosa e a desnutrição são as principais causas de mortalidade infantil. O QC é de diarreia.

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11
Q

O que é a colite pseudomembranosa?

A

É uma inflamação da mucosa colônica.

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12
Q

Qual a epidemiologia e patogenia da colite pseudomembranosa?

A

Acomete principalmente idosos, hospitalizados e pessoas em tto com antibióticos de amplo espectro. Ocorre por um desequilíbrio na microbiota bacteriana intestinal pelos ATB, favorecendo a proliferação de microrganismos anaeróbios, que produzem toxina lesiva à mucosa.

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13
Q

Como é feito o diagnóstico de colite pseudomembranosa?

A

Identificação do C. difficile nas fezes através de PCR ou cultura. Há placas amareladas na mucosa intestinal (colonoscopia).

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14
Q

Qual o QC da colite pseudomembranosa? Quando deve ser suspeitada?

A

Diarreia. Deve ser suspeitada em qlquer paciente com diarreia que recebeu o ATB de amplo espectro, que foi recentemente hospitalizada ou teve diarreia em 48h ou mais após a internação.

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15
Q

Qual o tto da colite pseudomembranosa?

A

Metronidazol e/ou vancomicina por 10d e transplante de microbiota fecal.

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16
Q

Qual a microscopia da colite pseudomembranosa?

A

Necrose da camada mucosa que ficam com camadas de fibrina e neutrófilos, simulando uma membrana.

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17
Q

O que é a enterocolite necrotizante?

A

É uma inflamação intestinal em que porções do intestino sofrem necrose.

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18
Q

Qual a epidemiologia da enterocolite necrotizante?

A

Ocorre principalmente em prematuros e RN com baixo peso. Apresenta alta mortalidade.

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19
Q

Qual a patogenia da enterocolite necrotizante?

A

É multifatorial, havendo isquemia, colonização da mucosa por patógenos, imaturidade funcional e alimento artificial.

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20
Q

Qual a localização da enterocolite necrotizante?

A

Íleo terminal, ceco e colo ascendente.

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21
Q

Qual o QC da enterocolite necrotizante?

A

Distensão abdominal, diarreia e hemorragia digestiva.

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22
Q

O que é a síndrome da má absorção e qual seu QC?

A

É a incapacidade de o organismo digerir, absorver ou transportar determinados alimentos, havendo carências nutricionais e diarreia e/ou esteatorreia.

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23
Q

O que é e qual a patogenia da doença celíaca?

A

É uma intolerância permanente ao glúten. É uma doença autoimune mediada por linfócitos T, havendo uma resposta direta do epitélio intestinal às proteínas do glúten em pessoas predispostas geneticamente.

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24
Q

Qual o QC da doença celíaca?

A

Crianças: diarreia e esteatorreia, desnutrição, palidez cutânea, distensão abdominal e hipotrofia da musculatura glútea e membros. Adolescentes: baixa estatura, irritabilidade, anorexia, vômitos.

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25
Q

Quais as complicações da doença celíaca?

A

Maior chance de desenvolver linfoma não hodgkin e adenocarcinoma.

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26
Q

Como é feito o diagnóstico da doença celíaca e quais as alterações microscópicas?

A

QC + anticorpos (IgA antigliadina, antitrnasglutaminase e antiendomísio) + biópsia intestinal. Há alteração no HLA DQ2 e DQ8 em quase todos os pacientes. Na microscopia pode-se visualizar hipotrofia das vilosidades intestinais (diminuição da superfície absortiva), achatamento de vilosidades, aumento de linfócitos.

27
Q

O que é a doença de Crohn e a retocolite ulcerativa idiopática (RCUI)?

A

São doenças intestinais inflamatórias que ocorrem por uma resposta imune anormal à microbiota da luz intestinal, tendo como principal sintoma a diarreia de longa duração e recidivante, podendo durar décadas.

Todas as DIIs ocorrem por uma ativação imune inadequada da mucosa.

28
Q

Como podemos diferencias Crohn de RCUI?

A

Crohn: todo TGI (predomínio no íleo terminal), transmural, espessamento e estreitamento da região acometida, menos pseudopólipos, granulomas e fístulas podem estar presentes, há má absorção.

RCUI: reto (sempre) e cólon, mucosa e submucosa, s/ estreitamento e espessamento, mutos pseudopólipos, sem granulomas e fístulas, sem má absorção.

29
Q

Como é feito o diagnóstico das DII? Quais as causas delas?

A

Clínico, laboratorial ou anatomopatológico.

Não se sabe ao certo a causa exata das DIIs, mas acredita-se que exista um componente genético, imunológico (maior resposta Th1 e pouca Th17, acredita-se), defeitos epiteliais e composição da microbiota, todos atuando em conjunto, predisponha o indivíduo a desenvolver a DII.

30
Q

Qual a epidemiologia da Doença de Crohn? Qual seu QC?

A

Pico de incidência na 2a e 3a década de vida, em mulheres e brancos. O QC é de diarreia (pode ser sanguinolenta), febre e cólicas abdominais recorrentes. Períodos de doença ativa são intercalados por intervalos assintomáticos (semanas a meses). A reativação da doença pode ocorrer por gatinhos emocionais, estresse físico, alimenos e tabagismo. Pode haver uveíte, poliartrite, sacroileíte, eritema nodoso, …

31
Q

Quais as alterações macroscópicas na doença de Crohn?

A

Pode haver comprometimento da boca ao ânus, mas o principal é no íleo terminal. São úlceras longas e lineares (“calçamento em pedras”), espessamento das paredes e fístulas/fissuras.

32
Q

Qual a microscopia e complicações da doença de Crohn?

A

Microscopia: inflamação crônica transmural com formação de folículos linfoides, granulomas, fibrose da parede e fístulas. Complicações: Estenose intestinal (causa obstrução), fístulas, abcessos e peritonite e extensão do processo inflamatório para outros órgãos. Há risco aumentado de câncer no TGI.

33
Q

Qual a localização e QC da RCUI?

A

Localiza-se no colo e reto, afetando apenas as camadas mucosa e submucosa. O QC é de diarreia muco-sanguinolenta recorrente e cólicas que são aliviadas temporariamente com a defecação

34
Q

Qual a epidemiologia e tto da RCUI?

A

Início aos 20-25 anos.

O tto pode ser feito com colectomia, melhorando os sintomas intestinais, mas podem persistir os extra-intestinais.

35
Q

Quais as alterações macro e microscópicas na RCUI?

A

Macro: Inicia-se no reto e progride até o colo, podendo envolver o colo inteiro (pancolite) com grandes e extensas úlceras, pseudopólipos e sem espessamento de parede ou serosa. Micro: RI confinada a mucosa e submucosa com dicotomização das criptas e plasmocitose basal.

36
Q

O que são os pseudopólipos na RCUI?

A

São áreas de mucosa em regeneração que fazem protrusão entre as áreas lesadas.

37
Q

Quais as complicações da RCUI?

A

Megacólon tóxico, displasia da mucosa, câncer colorretal.

38
Q

Qual a epidemiologia dos tumores do intestino delgado?

A

São raros (1-6% dos tumores do TGI). Os principais são os benignos (60%).

39
Q

Quais os tumores benignos do ID?

A

Adenomas (25%), leiomioma (25%) e lipomas (15%).

40
Q

Quais os tipos de tumores malignos do ID e por que são incomuns?

A

GIST, linfoma MALT e adenocarcinoma. São raros pela trânsito intestinal rápido, escassez de bactérias e pela presença de IgA secretora.

41
Q

Quais as manifestações clínicas precoces dos cânceres de ID?

A

Lesão exófitica (obstrução biliar), icterícia e colangite.

42
Q

Quais os tipos de tumores do IG?

A

Pólipos (proliferação epitelial que se projeta para a luz intestinal).

43
Q

Quais os tipos de pólipos de IG?

A

Neoplásicos (adenomas) ou não neoplásicos (mais comuns = inflamatórios, hiperplásicos e hamartomatosos).

44
Q

O que são os pólipos inflamatórios?

A

São pseudopólipos decorrentes de ulceração e reparo da mucosa. Frequentes em pacientes com doenças inflamatórias intestinais de longa duração.

45
Q

O que são os pólipos hiperplásicos de IG?

A

Frequência aumenta com a idade, localização principal no reto e colo sigmoide, macroscopicamente não podem ser diferenciados dos adenomas.

46
Q

O que é o adenoma de IG?

A

É a neoplasia benigna mais comum do IG, sendo considerado uma lesão pré-neoplásica (há displasia de baixo grau). Há predisposição familiar. As consequências incluem sangramento, necrose do pedículo e malignização.

47
Q

O que influencia no risco de um adenoma de IG malignizar?

A

O tamanho (>2 cm) e o grau de displasia (alto > baixo grau).

48
Q

O que é a polipose adenomatosa familiar?

A

É a presença de inúmeros adenomas colorretais desde a adolescência, ocorrendo por mutações no gene APC.

49
Q

Qual o QC da polipose adenomatosa familiar?

A

Há cerca de 500 a 2500 adenomas, podendo haver transformação maligna (100% de chance após 30 anos). O tto é a colectomia profilática.

50
Q

Qual a epidemiologia do adenocarcinoma colorretal?

A

É a principal malignidade do TGI, tendo pico de incidência entre 60-70 anos.

51
Q

Qual a etiopatogenia do adenocarcinoma colorretal?

A

Fatores alimentares (poucas fibras, muito carboidrato refinado, gordura e carne vermelha, def vit A C E), o que promove o aumento de substâncias tóxicas em contato com a mucosa e a duração desse contato; Fatores genéticos e Fatores predisponentes (adenomas, inflamação crônica - Crohn/RCUI/esquistossomose).

52
Q

Qual a macro e microscopia do adenocarcinoma colorretal?

A

Macro: pode ser vegetante, úlcero-infiltrativo ou estenosante (pode causar sangue oculto nas fezes).

53
Q

Quais fatores afetam o prognóstico do adenocarcinoma colorretal?

A

Diferenciação, profundidade da invasão, metástase em linfonodos (esses 2 últimos são os principais) e metástase a distância.

54
Q

Quais os DDs para apendicite aguda?

A

Salpingite aguda, gravidez ectópica, infecções ou tumores.

55
Q

Quais as alterações macro e micro na apendicite aguda?

A

Macro: a serosa brilhante fica fosca, granular e eritematosa, há vasos congestos e pode haver regiões de gangrena. Pode haver hiperemia e exsudato purulento. Micro: neutrófilos, …

56
Q

Qual o provável processo patológico da imagem a seguir? Justifique.

A

Doença celíaca: achatamento e hipotrofia das vilosidades intestinais com dimiunuição da área de absorção e aumento de linfócitos intraepiteliais.

57
Q

Qual o provável processo patológico da imagem a seguir? Justifique.

A

Doença de Crohn. Há úlceras longitudinais fazendo com que a mucosa adquira aspecto de “calçamento em pedras”. Há acometimetno principalmente do íleo terminal e pode haver estenose do tubo digestivo.

58
Q

Qual o provável processo patológico da imagem a seguir? Justifique.

A

Agangliose intestinal congênita, pois há distensão abdominal em um RN, evidenciando a ausência de células ganglionares nos plexos mioentérico e submucoso, havendo pouca motilidade intestinal.

59
Q

Qual o provável processo patológico da imagem a seguir? Justifique.

A

Pode ser RCUI ou Polipose adenomatosa familiar, variando de acordo com a predisposição genética. Há centenas ou até milhares de pólipos, sendo que nos dois casos há chances maiores de desenvolvimento de câncer colorretal.

60
Q

Qual o provável processo patológico da imagem a seguir? Justifique.

A

Pólipo hiperplásico e adenomatoso de cólon. Pode-se diferenciar os dois pois o hiperplásico é séssil e menor enquanto que o adenomatoso é pedunculado e maior.

61
Q

Qual o provável processo patológico da imagem a seguir? Justifique.

A

Agangliose intestinal congênita, sendo evidente a ausência de células ganglionares na fibra nervosa em uma imagem e a presença delas na outra.

62
Q

Qual o provável processo patológico da imagem a seguir? Justifique.

A

Apendicite aguda, sendo evidente os vasos congestos e possíveis regiões de gangrena.

63
Q

Qual o provável processo patológico da imagem a seguir? Justifique.

A

Colite pseudomembranosa, verificando-se a presença de pseudomembranas aderidas à mucosa intestinal.

64
Q

Qual o provável processo patológico da imagem a seguir? Justifique.

A

Enterocolite necrotizante, sendo evidente as regiões hemorrágicas e necróticas do intestino.