ADP (voir diapos de Marta "mise au point des adénopathies chroniques") Flashcards
!!! parotidite et ADP , localisation différente!!
cf l’autre jour..
Enfant venant avec une pyrexie depuis 2 jours, une ADP et une conjonctivite et une éruption. A quoi on pense en premier lieu?
Virose ORL (mai déjà dire qu’on doit penser à un kawasaki) Puis
évolution du cas avec pyrexie qui continue, on fait une PL + on donne des AB. Enfant continue à avoir de la fièvre…. + une photo d’un enfant avec des desquamations des mains.. Kawasaki.
lymphome hodgkinien; caractéristiques de l’ADP? quoi comme cellule? quelle sérologie des fois positive aussi?
clinique ?
Adénopathie indolore, souvent cervicale (parfois supra- claviculaire = très suspect, axillaire,) très ferme. Peau pas inflammatoire, froide. Les cellules malignes sont les cellules clonales de Reed-Sternberg qui sont des cellules B du centre germinatif qui ne synthétisent pas d’Ig mais sécrètent
des cytokines et des chemokines . EBV est détecté dans 25-50% des cas dans les cellules de RS.
Clinique :longue (plusieurs mois) :
o GGl :peuvent diminuer de taille et puis regrandir après : retarde le diagnostic
o symptômes systémiques (transpiration, prurit, amaigrissement, fièvre) sont rares même aux stades avancés de la maladie, chez l’enfant
LH : bilan et ttt?
RX tho- 75% ont une masse médiastinale à la RX thorax. Elle peut être asymptomatique ou cause de dyspnée, toux, stridor, dysphagie, syndrome cave supérieur, par compression. Parfois des masses
importantes, qui se sont développées lentement et pas comprimé de façon trop importante les tructures adjacentes.
Examen physique complet mesurant le retentissement général (poids, taille), la recherche
d’adénopathies, foie, rate, amygdales, infiltration cutanée, signes pulmonaires, neurologiques.
Imagerie pour le bilan d’extension : CT-scan cou, thorax, abdomen, pelvis et PET-scan
Biologie : EHC, VS, fonction rénale, hépatique, LDH (peu être tout à fait normale et est souvent le cas)
Biopsie r diagnostic
Ponction de moelle si la maladie est avancée (symptômes systémiques, anomalies de l’examen
hématologique)
TRAITEMENT :
o Chimiothérapie avec ou sans radiothérapie
o Le rôle de la chirurgie est limité à la biopsie
o Au total >90% de tous les patients guérissent
LNH: définiiton et clinique?
Se développe au départ de cellules T ou B
La majorité des LNH pédiatriques sont de haut grade et ont un comportement clinique agressif (>< adultes
chez qui les LNH indolents de bas grade prédominent)
Clinique
o Les symptômes se développent en général rapidement, sur 1-3 semaines
o Apparition d’une adénopathie indurée visible ou symptômes liés à la compression des structures
avoisinantes dont certains peuvent être dramatiques (syndrome cave supérieur, obstruction des voies
aériennes, obstruction intestinale, obstruction urétérale, hydronéphrose, compression médullaire,
tamponnade péricardique, maladie thromboembolique veineuse)
LNH : bilan et ttt?
Biologie : Anémie, thrombopénie ou leucopénie qui peuvent être liées à une infiltration de la moelle osseuse,
à un hypersplénisme (secondaire à l’envahissement de la rate, à des pertes sanguines par voie digestive).
L’EHC peut aussi être parfaitement normal.
o Hyperuricémie : en cas de tumeur rapidement proliférative, un syndrome de lyse tumorale peut se
développer et être responsable d’une libération de potassium et d’acide urique (urgence oncologique)
o Elévation des LDH : associée à une prolifération rapide ou à l’infiltration extensive du foie
PRISE EN CHARGE
o La biopsie établit le diagnostic et le sous-type précis de LNH
o PET-scan et CT-scan (cou, thorax, abdomen et pelvis), ponction de moelle et de LCR établissent le
bilan d’extension
Le traitement est la chimiothérapie (et rarement une radiothérapie associée dans les cas les plus graves)
r - Le rôle de la chirurgie est limité à la biopsie
r - Survie globale >80%, un tout petit peu moins bonne que pour les Hodgkinien
Leucémie aigue : définition et différents types?
sont les cancers les plus fréquents de l’enfant (30%)
o Prolifération maligne de précurseurs de cellules sanguines bloqués à un stade précoce de eur différenciation
(blastes). Présence de blastes anormaux en dehors de la période néonatale.
Leucémie lymphoblastique aiguë (LLA) : 80% des leucémies de l’enfant. Survie à 5 ans: 85%. Pic vers 2-4 ans. Pic plus
précoce, leucémie du plus petit enfant.
Leucémie myéloïde aiguë (LMA) : survie à 5 ans 60%. Dysfonctionnement de la moelle osseuse
ro
leucémie aigue : dc positif (clinique et bilan) et ttt?
bio :
Anémie, thrombocytopénie, neutropénie assez souvent on a les 3 en même temps, mais pas toujours. Un examen
hémato normal n’élimine pas forcément le diagnostic.
clinique:
Douleurs osseuseso Hépatomégalie, splénomégalie, adénopathies r pas toujours tout en même temps.
Hypermétabolisme secondaire aux énormes besoins métaboliques des cellules néoplasiques :Fonte musculaire,
perte de poids, anorexie, fatigue
r Diagno :Examen de la moelle osseuse : indispensable
o TTM : hyperhydratation, hyperdiurèse, uricolytiques
Chimiothérapie :2-3 ans dont 6-8 mois intensif
OREILLONS :
r Parotidite bilatérale (souvent ), unilatéral (si importante, sinon coxakies)
r Fièvre,douleur (mange), durée 1 semaine
r DD : parotidite efface le bord de la mâchoire (efface pas mâchoire)-US
f Complication épididymite ourlienne, azoospermie
MNI EBV = HHV4 : contagion qd ? clinique? dffs phases ?
- Epidémiologie : enfant/ado - Contagion jusqu’à 6 mois après l’épisode !!
- Clinique :
o Pharyngite rouge + amygdalite, rash si ttm par pénicilline,
o ADP cervicale
o Hépatite : transaminase élevé,
o Splénomégalie
o Phase prodromique (1 à 2 semaines) céphalées, asthénie, myalgies, conjonctivite et pharyngite
o Phase aiguë (2 à 4 semaines) fièvre élevée, angine fausses membranes, pétéchies voile du palais, fatigue,
hépatolyse, rate 30 à 50 % des cas
o Phase de récupération (plusieurs mois
