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Neurología > ACV > Flashcards

ACV Flashcards

1
Q

Qué es el infarto cerebral?

A

Corresponde a la necrosis isquémica del tejido cerebral por un descenso brusco en el flujo sanguíneo en el flujo sanguíneo cerebral, debido a la oclusión de un vaso.
+Tb puede ocurrir una hipotensión general que genera una hipoperfusión del encéfalo.

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2
Q

Cuáles son los subtipos del ACV isquémico?

A

1) Aterotrombótico.
2) Enfermedad de vasos pequeños.
3) Cardioembólico.
4) Otras causas: disección, coagulopatía, vasculitis, herencia.

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3
Q

Cuál es la manifestación clínica de un infarto cerebral?

A

Déficit neurológico de la zona isquémica del cerebro

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4
Q

Qué % del GC consume el cerebro?

A

Hasta 20%

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5
Q

En qué punto se produce una isquemia irreversible cerebral, en relación al flujo?

A

Cuando este disminuye a 15-20 ml/100gr/min

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6
Q

Dato

A

Existe un mecanismo de autorregulación que permite que el flujo cerebral se mantenga constante en 50-55 ml/100 gr/min, en un rango de presiones de 50-150 mmHg

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7
Q

En qué manera se distribuye la disminución del flujo sanguíneo cerebral?

A

No se da de manera uniforme, hay mecanismos compensatorios, además de las zonas de autorregulación , que determinan que hayan sectores que sufren la disminución del FSC en mayor medida y se necrosen (núcleo isquémico). Las zonas circundantes que aún conservan tejido viable se denominan zonas de penumbra isquémica

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8
Q

Cuál es el punto de corte crítico FSC para la formación del núcleo isquémico

A

10-12 ml/100gr/min

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9
Q

Qué FSC tiene la zona de penumbra isquémica?

A

< 20 ml/100 gr/min

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10
Q

Características de la zona de penumbra

A

-Debe ser rescatado en las primeras horas tras el infarto cerebral.
-Contribuye al déficit clínico.
-Su recuperación es proporcional a la recuperación de a la de la función neurológica.

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11
Q

Luego de la oclusión de un vaso, cuáles son los factores más relevantes para el pronóstico vital del tejido afectado?

A

a) FSC regional
b) Duración de la oclusión

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12
Q

Cuál es la importancia del flujo colateral en el infarto cerebral?

A

Es el responsable de la preservación temporal de la penumbra isquémica

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13
Q

Cuál es la cascada isquémica?

A
  1. Reducción del FSC
  2. Falla energética
  3. Despolarización de la membrana celular
  4. Entra Ca, sodio y Cl, sale potasio y se libera masivamente glutamato
  5. Muerte celular.
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14
Q

Cómo se ve la zona isquémica en imágenes?

A

Edema citotóxico

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15
Q

Dato

A

Tb contribuye a la muerte celular la excesiva liberación de zinc

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16
Q

A qué afecta principalmente el edema citotóxico?

A

A la sustancia gris

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17
Q

Cuál es la diferencia entre el edema citotóxico y el vasogénico?

A

El EC es precoz, mientras que el EV es tardío, además de que el vasogénico se debe al daño de las uniones estrechas de la BHE. Además, en el citotóxico aumenta el PIC por la subida de LIC, en tanto que en el vasogénico aumenta el PIC y por el aumento de VEC
-El EV perjudica más a la sustancia blanca

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18
Q

Evolución macroscópica del infarto cerebral

A
  1. Necrosis: primeras 24 hrs edematoso, pálido y suave. 24-48 horas friable y claramente demarcado del tejido sano. El edema alcanza el peak a los 5-6 días.
  2. Licuefacción: 2-3 semanas.
  3. Cavitación: edema resuelto, remoción de los restos tisulares — zona hipodensa cavitada.
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19
Q

Cuáles son los tipos de ACV hemorrágicos?

A

1) Hemorragia intracerebral (ateroesclerótica, angiopatía amiloide).
2) Hemorragia subaracnoidea (aneurismal y otras).
3) Otras: hemorragia intraventricular, hemorragia subdural espontánea.

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20
Q

ACV hemorrágico, según el lugar de ocurrencia

A

a) 2/3 son hemorragias intracraneanas (80% son primarias-sin lesión y 20% secundarias)
b) 1/3 son hemorragias subaracnoideas espontáneas (85% son rupturas de aneurismas)

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21
Q

Epi de los ACV, según causa

A
  1. Isquémicos (77%)
  2. Hemorrágicos (22%)
  3. Trombosis venosas cerebrales (1%)
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22
Q

Cuáles son los factores de riesgo de una hemorragia intracerebral?

A

1) HTA (+ importante)
2) Tabaquismo
3) Edad avanzada (+ importante)
4) Sexo masculino
5) ERC
6) Anticoagulantes

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23
Q

Pronóstico de la HIC

A

-Forma más fatal del ACV
-Peor pronóstico de sobrevida y funcional
-Letalidad de 30-50% los primeros 30 días y de 60% al año.

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24
Q

De qué depende el pronóstico de la HIC?

A

1) Score de Glasgow
2) Volumen > 30 ml
3) Extensión intraventricular
4) Edad avanzada
5) ERC

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25
Q

Cuáles son algunos factores relacionados con el crecimiento de la hemorragia en un ACV hemorrágico?

A

1) Presentación precoz al SU
2) Uso de ACO
3) Mayor volumen de hemorragia (> 30 ml es un mal pronóstico)
4) Spot sign

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26
Q

Clasificación de HIC

A

a) Primario: no relacionado a una lesión o anormalidad congénita y/o adquirida. Ej: HTA, angiopatía amiloidea, TACO, etc.

b) Secundario: relacionado a una anormalidad intracraneal preexistente. Ej: aneurismas, malformaciones vasculares, infarto cerebral, trombosis venosa cerebral.

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27
Q

Dato

A

La mayoría de los HIC 1° se deben a una arteriopatía hipertensiva que afecta a vasos pequeños perforantes

28
Q

Qué es la angiopatía amiloidea cerebral?

A

Condición en que se afectan las pequeñas arterias y las arteriolas de la corteza y de la unión entre sustancia gris y blanca por depósito de b-amiloide en la pared de las arterias.
*Son clásicamente hemorragias lobares que ocurren en personas mayores

29
Q

Cuál es el patrón hemorrágico clásico de la arteriopatía hipertensiva?

A

Patrón hemorrágico profundo a nivel de los ganglios basales

30
Q

Localización de hemorragias cerebrales y etiologías frecuentes

A

1) Intraparenquimal: lobar (angiopatía amiloide) y profunda (HTA).
2) Intraventricular: HTA, tumores.
3) Subaracnoidea: aneurismas.
4) Subdural: traumas
5) Extradural: traumas

31
Q

Clínica de HIC

A

-Cefalea
-Síntomas deficitarios de instalación aguda, según localización
-Se puede producir efecto de masa y compromiso de consciencia.
-Puede haber elementos de HT intracreaneal.

32
Q

Cómo se dga la HIC?

A

Con TC

33
Q

Cuáles son los factores más relevantes en el manejo agudo de los pacientes con HIC?

A

-PA
-Glicemia
-T°
-PIC

34
Q

Epi de la hemorragia subaracnoidea

A

-Mortalidad a 30 días de 54%
-Mortalidad prehospitalaria de 21%

35
Q

Factores de riesgo para hemorragia subaracnoidea

A

-Antecedentes familiares
-Antecedentes de enfermedad poliquística renal
-Tabaquismo
-HTA
*Importante el haber tenido una HSA previa

36
Q

Dato

A

1-2% de la población mundial tiene un aneurisma

37
Q

Dato

A

Los aneurismas son principalmente de circulación anterior

38
Q

Cuál es la presentación clínica de la HSA?

A

1) Cefalea ictal (la peor cefalea de la vida)
2) Depresión variable del nivel de consciencia
3) Náuseas y vómitos
4) Síntomas focales

39
Q

Dato

A

El aneurisma de la a comunicante post tiene cerca el trayecto del III° par, por lo que podría comprometerse este

40
Q

Qué se hace cuando se sospecha una HSA por el cuadro clínico, pero no se reconoce en la TC?

A

Se hospitaliza al paciente y se hace una punción lumbar dentro de las próximas 6-12 horas

41
Q

Dato

A

La sensibilidad del TC para dgo de HSA cae estrepitosamente luego de las 48 horas

42
Q

Sangre extravasada en HSA y déficit neurológico focal

A

Mientras más cantidad de sangre extravasada, mayor probabilidad de sufrir vasoespasmo e isquemia cerebral tardía

43
Q

Dato

A

La HSA secundaria a aneurisma es GES

44
Q

Manejo de la HSA

A

1) Exclusión del aneurisma de la circulación (clivaje o embolización).
2) Descartar la presencia de hidrocefalia.
3) Reducción de la posibilidad de vasoespasmo (nimodipino, mantención de euvolemia).

45
Q

Cuándo se sospecha una malformación AV?

A

Paciente con hemorragia lobar y que no tiene las características típicas de hemorragia amiloidea. Tb cuando la hemorragia lobar está combinada con HSA en paciente joven

46
Q

Epi de la enfermedad cerebro vascular

A

-1° causa de muerte en Chile
-1° causa de invalidez
-2° causa de hospitalización en >65 años
-50% de los sobrevivientes es dependiente
*Mortalidad, en general, de 10-25%

47
Q

Principales etiologías y frecuencia % de causas isquémicas de ACV

A
  1. Infartos embólicos (30%)
  2. Infartos lacunares (20%)
  3. Infartos de origen no determinado (20%)
  4. Crisis isquémicas transitorias (15-20%)
  5. Infartos trombóticos (10%)
48
Q

Dato

A

Las arterias cerebrales post se comunican con el sistema anterior, mediante la a comunicante post.

49
Q

Cuáles son las manifestaciones clínicas de CIT?

A

a) Carotídea: amaurosis unilateral, hemiparesia FBC, afasia, hemianopsia.
b) Verterbro-basilar: ceguera, cuadriparesia, vértigo y ataxia, disartria, disfagia, amnesia global transitoria.

50
Q

Dato

A

Las placas ateroescleróticas suelen ocurrir en los sitios de bifurcación de las arterias por fenómenos de shear stress

51
Q

Cuáles son los componentes del estudio de una CIT?

A

1) TAC o RNM de cerebro
2) Angiografía
3) Estudio cardiológico (ECG, Holter, eco)
4) Estudio general (hemograma, glicemia)

52
Q

Cuál es el examen imagenológico de elección en CIT?

A

RNM, permite constatar un fenómeno isquémico a la media hora de instalado el evento

53
Q

En contexto de CIT, cuándo se justifica un estudio cardiológico?

A

Cuando la patología no es arterial (1° causa)

54
Q

Tratamiento de la CIT

A

1) Endarterectomía (>70%)
2) Médico (<50%)

55
Q

Características del infarto cerebral trombótico

A

-Modo de inicio variable, con evolución en escalera.
-75% tiene historia previa de CIT
-Preponderancia a iniciarse en el sueño o en el reposo.
-Manifestaciones que dependen de la a afectada.

56
Q

Dato

A

La patología ateroesclerótica tb puede darse en a intracraneales, especialmente en personas de origen asiático

57
Q

Características del infarto cerebral embólico

A

-Comienzo instantáneo
-Crisis convulsivas
-CIT previa poco frecuente
-Antecedente de cardiopatía embolígena
*Infartos corticales bilaterales en tomografía e infarto hemorrágico

58
Q

Características del infarto lacunar

A

-Infarto pequeño ubicado en los ganglios basales, sustancia blanca en región semi-oval y tronco cerebral.
-Su tamaño es de 1,5-2 cm.
-Se deben en general a lipohialnosis secundaria a HTA (tb pueden ser embólicos o por atero).

59
Q

Cuáles son los síndromes que se pueden presentar en los infartos lacunares?

A

1) Hemihipoestesia (tálamo, protuberancia)
2) Hemiparesia pura (cápsula interna)
3) Hemisíndrome sensitivo y motor (capsulo-talámico)

60
Q

Manejo del ACV isquémico

A
  1. Evitar daño neuronal: la ventana de la trombolisis es de 4,5 horas, NO bajar la PA, TAC dentro de 24 horas.
  2. Unidad compleja: manejo de vía aérea, monitoreo cardíaco, corregir glu, tratar HTA con PAM > 130 mmHg (no se usan vasodilatadores, se usa captopril).
  3. Trombolisis: si la evolución es < 4,5 horas, se puede realizar trombolisis seguida de un TAC. Puede aumentar el riesgo de hemorragia intracerebral. Disminuye el número de pacientes con invalidez, pero no modifica la mortalidad.
61
Q

Dato

A

Una alteración de la glicemia puede simular un ACV

62
Q

Cómo se realiza el manejo de vía aérea en ACV?

A

-Sat > 90%
-TOT glasgow < 8
-SNG glasgow < 12
*No alimentar en las primeras 24-48 hrs

63
Q

Cómo es la hidratación en los pacientes con ACV isquémico?

A

*Se debe hidratar con solución fisiológica, no restringir volumen y no ocupar solución glucosada.
-Pacientes con ACV isquémico pueden llegar a hiponatermia por las soluciones hipotónicas o por tener un sd SIADH

64
Q

En qué contextos de ACV isquémico se trata la HTA?

A

-Pacientes que serán sometidos a trombolisis.
-Pacientes con IC congestiva
-Disección aórtica
-Insuficiencia renal
-PAM > 130 mmHg

65
Q

Tto específico del ACV isquémico

A

1) Antiagregantes plaquetarios (AAS 250 mg/día)
2) Heparina no fraccionada EV no hay tanto consenso y las heparinas de BPM no están recomendadas en dosis terapéuticas.
3) Neuroprotectores (solo en fase experimental) como sulfato de magnesio, citicolina y piracetam.

66
Q

Cuáles son los criterios de inclusión para rt-PA EV?

A

-ACV isquémico < 4,5 horas de evolución
-Momento de inicio claramente definido
-Déficit medible y no leve
-TAC sin hemorragia

67
Q
A

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