Acne Flashcards
Mayor incidencia en que grupo de edad? (1)
2da década de la vida
Definicion? (1)
Estado obstructivo, e inflamatorio de folículos pilosebaceos en la cara y tórax, y que afecta exclusivamente al ser humano.
Morfología Característica? (1) Evolución? (1) Lesiones no inflamatorias? (3) Lesiones inflamatorias? (3) Lesiones residuales? (2)
Polilesional
Lesiones no inflamatorias:
Seborrea, comedones cerrados y abiertos
Lesiones inflamatorias:
Papilas, pústulas, abscesos
Lesiones residuales:
Cicatrices y quistes (pseudo quistes)
Formas clínicas? (4)
Variantes clínicas?(4)
FORMAS CLÍNICAS De acuerdo al predominio: Comedónico o punctata Papuloso Pustuloso Conglobata : abscesos y cicatrices deformantes
VARIANTES CLÍNICAS:
Acné excoriado de los jóvenes
Mujeres compulsivas que tocan y exprimen lesiones –> excoriaciones
Acné tropical
Forma muy violenta, atribuida a factores ambientales
Acné fulminante
Lesiones inflamatorias, que llegan a la necrosis
Asociadas a la foliculitis en piel cabelluda, hidrosadenitis, fiebre, adenopatias
Acné por cremas o pomadas (pseudo acné)
Erupciones acneiformes, diferente mecanismo etiopatogenico
Etiopatogenia. Mecanismo de formación de las lesiones? (3)
FOLÍCULOS SEBACEOS
Hay de 3 tipos
VELLOSOS
abundantes, en todo el cuerpo, excepto palmas y plantas.
Folículo muy delgado
TERMINALES
Piel cabelluda, barba, bigote, axila y pubis
Pelo grueso, ocupa todo el espacio del folículo
Glándula sebácea grande y alargada
SEBORREICOS
Abundantes en cara y tronco
Pelo delgado, espacio del folículo es grande
Origen del acné
Glándula sebácea muy pequeña
FORMACIÓN DEL COMEDÓN
Lesión fundamental del acné
Sebo –> Irritación de las paredes del folículo
Bacteria: Propionibacterium acnes. Anaerobia que vive en los folículos y se alimenta de lípidos
–> material queratosico –>Taponamiento del folículo
Aumenta sebo disminuye acido linoleico –> mayor depósito de queratina
Las glándulas sebáceas tienen receptores para 5 alfa reductasa
- INFLAMACIÓN EN EL ACNÉ
Irritacion de paredes del comedon, atrae PMN –> papula
Si contenido del comedón no logra abrir al exterior –> Ruptura del comedón –> ácidos grasos se vierten a la dermis –> Reacción inflamatoria –> Pústula
–> Abceso (dermis)
Migración de macrofagos
Fibroblastos reparan –> cicatrices
Si el material no se vierte al exterior ni es fagocitado –> permanece enquistado: “quistes o nódulos” pero no son ni uo ni otro.
P. Acnei activa vía alterna del complemento
Diagnóstico diferencial
Dermatosis perioral? (1)
Mujeres con piel seborreica que usan corticosteroides fluorinados por largo tiempo.
Alrededor de la boca y centro de la cara
Diminutas papulas y pústulas, algunas telangiectasias, atrofia
Evoluciona por brotes
Pronóstico?(1)
Benigno
Curación sin dejar secuelas si es bien manejado
Antes de los 20 años es sólo controlable
Tratamiento
Se basa en modificar los factores patogénicos? (3)
Hipersecresion sebácea
Taponamiento folicular
Inflamación
Tratamiento local Exfoliantes y comedoliticos? (2) Anti seborreico? (1) Que medicamentos actúan sobre la queratinizacion folicular? (2) Más bactericidas que queratoliticos? (2)
Exfoliantes y comedoliticos:
Ácido salicilico
Resorcina
Licor de hoffman
Antiseborreico:
Azufre
Ácido retinoico 0.01, 0.025, 0.05, 0.1%
Adapaleno 0.1%
Peróxido de benzoilo
Ácido azelaico
Tratamiento sistemico
Retinoides sistemicos
Indicaciones? (4)
Tetraciclinas Minociclina Accion antilipasa, evita formación de ácidos grasos libres Doxiciclina Limeciclina: 150-300 mg/día
Acné severo
Fulminante
Conglobata
Resistente a tratamientos habituales
